Glaucoma neovascular

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Instituto de la Vision. …

Instituto de la Vision.
Montemorelos N.L
Servicio de Glaucoma

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  • El h. VEGF-A es regulado por vasculogenesis como angiogenesis.
  • La neovascularizacon no es sinonimo de GNV.
  • Despues crece en todo el iris e incluye el circulo mayor arterial del iris en la raiz.La hipoxia estimula factores promotores de la neovascularización. Este factor es sintetizado por distintas células de la retina, pero la mayor fuente de producción son las células de Müller.
  • 1 membrana
  • Estas membranas tienden a retraerse cerrando el ángulo (cuña de Elschnig), membrana de Deutschman

Transcript

  • 1. GLAUCOMA NEOVASCULARSERVICIO DE GLAUCOMA
    Dr. Carlos Grau.
  • 2. Introducción.
    Vasculogenesis: Proceso de formación de vasos nuevos anormales durante la embriogénesis.
    Las sustancias vasogenicas, factor de crecimiento endotelial vascular (h. VEGF-A) y otros provocan migración de “stem cells”hemangiogenicas.
    Comienza por los sistemas hialoideos y coroideos.
    Angiogenesis: elaboración de vasos sanguíneos con crecimiento exógeno a partir de células endoteliales de vasos preexistentes. Neovascularizacion.
    Son neocapilares con paredes frágiles y aumento de la permeabilidad.
  • 3. Angiogenesis.
    Positiva
    Perjudicial
    Cicatrización de heridas.
    Reconstrucción cardiaca.
    Crecimiento de folículos ováricos.
    Homeostasis tisural del endotelio de los vasos sanguíneos normales en el adulto.
    Glaucoma neovascular.
    DMRE.
    Neovascularizacion coroidea miopica.
    Cáncer.
    Artritis reumatoidea.
  • 4. Neovascularizacion.
    90% es por isquemia-hipoxia retinal.
    Niveles de h.VEGF-A están elevados en vítreo en RDP y GN están mas aumentados aun en vítreo y humor acuoso.
    Los mas importantes son h.VEGF: el TGF-beta (factor transformante del crecimiento beta) y el h. EGFR (factor de crecimiento epidémico)
    El signo inicial del proceso de neovascularizacion retinal es la ruptura de la barrera hematoacuosa
  • 5. Definición.
    GNV es una forma muy grave de glaucoma, secundaria a la formación de vasos anormales en el iris y en el seno camerular, comúnmente asociada con alguna anormalidad del S.A.
    Se forma una membrana fibrovascular que recubre el trabeculo escleral y goniosinequias, resultando en un aumento acentuado de la PIO.
    La neovascularización del S.A se encuentra relacionada con múltiples afecciones, el 97% de las cuales son, la hipoxia retinal y la falta de perfusión capilar retinal.
  • 6. Etiopatogenia.
    La neovascularizacion de la retina, que puede ocasionar GNV, ocurre casi siempre por disminución significativa de su irrigación sanguínea en áreas extensas.
    Las zonas que reciben parcialmente oxigenación producen sustancias vasoproliferativas que inducen el surgimiento de vasos anormales, inicialmente en la retina y después el iris.
  • 7. GNV surgen vasos iridianos anormales, al inicio en la región pupilar del iris, como proliferaciones endoteliales en los capilares del circulo menor de la región pupilar.
    Son superficiales, de diferentes diámetros, su pared esta formada solo por endotelio.
    Esta condición caracteriza la rubeosis iridis.
  • 8. La producción del tejido conectivo ocasiona la formación de una membrana fibrovascular. (miofibroblastos )
    El tejido iridiano pierde sus características normales, se vuelve fibrotico y mas fino, con atrofia de los músculos esfinter y dilatador de la pupila.
  • 9. Distorsión de la pupila.
    Ectropión del epitelio pigmentario en el área pupilar.
    Pupila midriática y arreflexica.
  • 10. Aumento de los vasos anormales, la membrana fibrovascular recubrirá el ángulo de la C.A, disminuirá el drenaje del H.A por el trabeculo esclerocorneal.
    La retracción de la membrana fibrovascular causa tracción del iris hasta la periferia, originando sinequias periféricas o goniosinequias.
    Con el tiempo las goniosinequias abarcan los 360* del angulo, impidiendo la salida de H.A y aumentando la PIO a niveles muy elevados.
  • 11. Proceso de Angiogenesis.
  • 12. Clasificación.
    1. Neovasos en angulo e iris y angulo abierto sin HTO.
    • Discretos grupos de capilares en el borde pupilar.
    • 13. Nuevos vasos surgen en la superficie del iris.
    • 14. A nivel del collarete.
  • 2. Membrana fibrovascular con angulo abierto e HTO.
    • En la periferia y raíz del iris vasos anormales y se extienden hasta el trabeculo.
    • 15. Disminución de la salida del H.A
  • 3. Membrana fibrovascular con angulo cerrado e HTO.
    • Tracción sobre el estroma del iris hacia la pared externa del ángulo.
    • 16. Sinequias.
    • 17. Ectropión uveal.
  • 18. Cuadro clínico.
    Dolor.
    Fotofobia.
    Cefalea.
    Congestión ocular.
    Disminución A.V
    Edema corneal.
    DPA.
    PIO de 50 a 80 mmHg.
    Iritis o vitritis.
    Sinequias.
    Neovascularizacion en iris y angulo. (Rubeosis)
    Midriasis.
    Catarata.
    Hifema.
  • 19. Diagnostico.
    BMC.
    Gonioscopia.
    PIO.
    Angiografía de iris (detecta rubeosis preclínica).
    Electroretinografía (grado de isquemia retinal).
  • 20. Causas del GNV.
    Pueden ser causas múltiples.
    • Enfermedad sistémica vascular
    • 21. Enfermedad oclusiva de la carótida
    • 22. Ligadura de la arteria carótida
    • 23. Fístula cavernosa de la carótida
    • 24. Arteritis de células gigantes
    • 25. Enfermedad de Takayasu (sin pulso)
    • 26. Terapia ocular
    • 27. Postvitrectomía en diabetes
    • 28. Terapia por irradiación
    • 29. Pacientes postoperados de catarata con DM
    • Enfermedad vascular ocular
    • 30. Retinopatía diabética
    • 31. Oclusión de la vena central de la retina
    • 32. Oclusión de la arteria central de la retina
    • 33. Oclusión de rama de la vena central de la retina
    • 34. Retinopatía de células falsiformes
    • 35. Enfermedad de Coats
    • 36. Enfermedad de Eales
    • 37. Retinopatía del prematuro
    • 38. Persitencia de vítreo primario hiperplásico
    • 39. Vasculitis sifilítica
    • 40. Isquemia del segmento anterior
    • Otras enfermedades oculares
    • 41. Uveítis crónica
    • 42. Desprendimiento crónico de retina
    • 43. Endoftalmitis
    • 44. Síndrome de Stickler
    • 45. Retinosquisis  
    • 46. Tumores intraoculares
    • 47. Melanoma uveal
    • 48. Carcinoma metastático
    • 49. Retinoblastoma
    • 50. Linfoma vitreoretinal
  • Retinopatía Diabética Proliferativa.
    Signos de hipoxia y isquemia retinales.
    5 a 10% de los pacientes con RDP desarrollan GNV
    35% de los casos de GNV
    Complicación severa de la RDP.
    Atrofia del N.O
  • 51. Oclusión de la Vena Central de la Retina.
    34% de los casos GNV.
    Unilateral.
    La forma Isquémica que evoluciona a GNV se observa en un 20% de los pacientes.
    Rápida evolución de 3 a 4 meses.
    Las áreas de isquemia retiniana alto grado de hipoxia.
    Alto grado de desarrollar GNV:
    • Mas de 1 mes.
    • 52. AV menos de 20/200.
    • 53. FG: áreas de no perfusión de 5 a 9 tamaños de disco.
  • 54. Oclusión de la Arteria Central de la Retina.
    Obstrucción de la Arteria Carótida.
    1 y 17%, poco común.
    Después de la OACR isquemia muy intensa con destrucción de las capas internas de la retina y del endotelio capilar.
    Especialmente la Interna.
    13% de los casos.
    Isquemia ocular crónica en 4 a 18%.
    Unilateral
    Dolor.
    Disminuye la presión de la ACR.
    Dx diferencial con la arteritis temporal que presenta eritrosedimentacion muy elevada y síndromes de hiperviscosidad.
  • 55. Tumores.
    DR Antiguo.
    Elaboran sustancias angiogenicas.
    Retinoblastoma el GNV ocurre en el 27%.
    Anastomosis de los grandes vasos retinianos o infiltración difusa tumoral intrarretiniana.
    Melanoma 17%.
    De larga evolución.
    23% de los adultos.
    32% en niños menores de 5 anos.
    Postoperados de Vitrectomia 10%.
  • 56. Tratamiento.
  • 57. Tratamiento.
    Enfocado en:
    Inhibición de los neovasos en el iris y angulocamerular.
    Descenso de la PIO.
    Evitar análogos de prostaglandinas.
    Panfotocoagulacion tratamiento de elección.
    Anti-VEGF
    En caso de que la terapéutica medica no consigue eliminar el dolor realizar ciclodestructivos.
    El tratamiento de la rubeosis consiste en eliminar la hipoxia retinal.
  • 58. Tratamiento.
    Medico.
    Fotocoagulación.
    • IAC como acetazolamida.
    • 59. Timolol, Betaxolol, Dorzolamida y Brinzolamida.
    • 60. Evitar análogos de prostaglandinas y colinérgicos.
    • 61. Atropina y corticoides ayudan a la congestión y la inflamación.
    Elección.
    PFC.
    Disminuye o elimina la neovascularizacion del S.A
    1200 a 1600 disparos en 3 sesiones.
    RDP 70.4% de neovasos desaparece con 1500 disparos.
  • 62. Tratamiento.
    Criocoagulacion.
    Cirugía.
    Cuando hay opacidades de medios.
    Crioterapia transescleral.
    32 aplicaciones.
    Complicaciones.
    Trabeculectomia.
    Cuando el grado de inflamación aun no es importante.
    Hifema.
    Implantes.
    La mejor indicación en enfermedad activa.
    De elección.
    Ahmed.
    Éxito entre el 22 y el 97%.
  • 63. Tratamiento.
    Ciclodestructivos.
    Cuando fracasan los procedimientos quirúrgicos anteriores o en fases finales con síntomas dolorosos.
    Ciclofotocoagulacion.
    Ciclocrioterapia.
  • 64.
  • 65. GRACIAS………………….