2. Introducción
Las enfermedades micoticas se
estudian desde la época pre-
pasteuriana.
Entre 1837-1847 la tinea capitis tipo
favor, la candidiasis y la aspergilosis
pulmonar fueron descritas
magistralmente.
Las problemas médicos causados por
hongos son diversos, en muchos casos,
el contacto con estos no produce
infección, si no mas bien reacciones
alérgicas.
Los hongos son heterótrofos
Su pared celular esta compuesta por
quitina
3. ClasificaciónMohos
Levaduras
Poseen estructura tubulares
Producen colonias de tipo
algodoso
Poseen celulas redondeadas
Producen colonias cremosas
No todos los hongos son de uno u otro tipo, hay quienes
exhiben ambos tipos de crecimiento simultáneamente
(Candida Albicans); finalmente otro grupo llamados
dimorficos adoptan una de las dos formas dependiendo las
circunstancias ambientales.
5. Generalidades Son infecciones causadas por
las especies que conforman el
genero Cándida.
La patología se puede
manifestar en la mucosa
digestiva (Boca, estomago y
colon), la piel y así como la
mucosa vaginal.
Generalmente se presentan
como comensales.
Microscópicamente actúan
como levaduras ovoides, se
observan después de 24-48
horas de incubación y se
presentan con un aspecto
cremoso, de color blanco.
6. Epidemiologia Las levaduras de este tipo forman
parte de la biota humana normal y se
encuentran presente en el 50% de la
población.
La C. albicans, es la de mayor
importancia, es un habitante normal
del tubo digestivo, la vagina y la piel.
La C. tropicalis y la C. parapsilosis se
encuentran en la piel
La C. Glabrata se encuentre en la
vagina y la uretra
La C. Albicans, es la especie mayor
aislada aunque últimamente presento
una disminución, por el incremento
de la C. Tropicalis en la sepsis por
colonización de catéteres.
7. Patogenia
Microorganismo Hospedero
Producción adhesina que
permiten el anclaje a los
epitelios y a los coágulos e
inclusive algunos plásticos
utilizados en la producción
de prótesis y catéteres
La liberación de enzimas tipo
fosfolipasas que intervienen
en procesos de glucolisis y
proteólisis
Alteración de la inmunidad
Infección por VIH y su
progreso al SIDA
Desequilibrios de la biota
normal por el uso de
antibióticos de amplio
espectro
8.
9. Candidiasis Orofaringeas
1- Pseudomembranosa: presenta
pseudomembranas
blanquecinas.
2- Atrófica: despulimiento
acompañado de eritema y
perdida transitoria de las papilas
gustativas.
En ambos casos los pacientes van a referir:
Dolor
Ardor
Disgusia
Sialorrea
- Se presentan en el 5% de los casos en recién nacidos y un 10% en
personas ancianas.
- Los pacientes sometidos a tratamientos con corticosteroides tienen
mayor predisposición
- Otros factores predisponentes son: pacientes con VIH no tratado,
la diabetes, uso prolongado de antibióticos y uso de prótesis
dentales
La estomatitis y la glositis se presentan de dos formas distintas:
10. Candidiasis Cutánea
El compromiso de la piel ocurre
mayormente en las zonas de pliegue
como los submamarios, intergluteos,
abdominales, espacios interdigitales,
axila.
Son lesiones húmedas con eritema,
descamación y lesiones pustulosas,
en casos mas graves producen
fisuras.
Aumento temperatura, sudoración,
fricción y maceración son algunos de
los factores predisponentes. Así
como la diabetes y la obesidad.
El ardor, prurito y el dolor son los
síntomas mas comunes de esta
enfermedad.
11. Candidiasis Genitales
Candidiasis vaginal: eritema de la
mucosa vaginal, asociada a la
presencia de pseudomembranas,
con flujo aspecto leche cortada y
lesiones húmedas y eritematosas
de genitales externos.
Prurito, ardor, dispareuria,
disuria son síntomas comunes de
este cuadro.
Dentro de los factores
predisponentes están:
tratamiento con antibióticos de
amplio espectro, embarazo,
diabetes, anticonceptivos orales.
12. Diagnostico
En piel y mucosas se toman
muestras por raspado de las
lesiones o si son húmedas, por
hisopado de las mismas.
Hemocultivos tienen 50% de
sensibilidad y deben ser
incubados 30 días antes de
desecharlos como negativos.
Biopsias
Pruebas de sensibilidad in
vitro.
13. Tratamiento
Depende básicamente de la especie involucrada; la C.
Krusel y la C. glabrata no responden a fluconazol.
Las candidiasis superficiales se recomienda
tratamiento local con nistatina, miconazol y otros
derivados azolicos.
En caso de formas extensas se utiliza ketoconazol o
fluconazol por vía oral 7-10mg/kg/día durante 7-15
días.
15. Criptococosis
La criptococosis es una micosis sistémica aguda,
subaguda o crónica, inicialmente pulmonar causada
principalmente por Cryptococcus neoformans (vars.
neoformans y grubii) y Cryptococcus gattii.
16. Etiologia
La criptococosis es ocasionada por las tres variedades
del cryptococcus neoformans (vars. neoformans y
grubii), las que se caracterizan por ser levaduras
esfericas u ovaldas de tamaño variable, que se produce
por blastovonnifias y que algunas ocasiones puede
formar pseudomicelios.
Se han descripto 5 serotipos denominados A, B, C, D,
AD.
17. Los casos de criptococosis como enfermedad
oportunista, informados en todo el mundo, son
ocasionados por C. neoformans var. Grubii, en tanto
que las infecciones por el C. neoformans var. Gratti
ocurren con mayor frecuencia en pacientes
inmunocompetentes y son mas frecuentes en regiones
tropicales y subtropicales.
La levadura crece en 4 a 6 dias a 37c.
18. Epidemiologia
La criptococosis se presenta con mayor frecuencia en
pacientes que tienen algún trastorno del sistema
inmune como son aquellos con lupus eritematoso,
artritis reumtoidea y sarcoidosis.
La inmunodepresión en los pacientes con sida ha
traído un incremento considerable en le numero de
casos de criptococosis, en los cuales la micosis
representa la cuarta infección oportunista.
19. No se ha observado diferencias en la incidencia de la
enfermedad en términos de raza, ocupación o edad:
solo que existe especial predilección por jóvenes del
genero masculino que viven con VIH.
No se han informado casos de transmisión de persona
a persona, excepto en muy raras ocasiones en las que se
ha transmitido la criptococosis por trasplante de
órganos infectados.
20. Patogénesis
El hongo está en suelos contaminados con heces de
aves. La transmisión es por inhalación. Al respirar el
hongo entra por la vía respiratoria y llega a los
pulmones donde puede generar la infección o
diseminarse, siempre y cuando el sistema inmune no
esté en condiciones adecuadas. También puede pasar
por vía linfática a órganos principales, como el sistema
nervioso central, y producir la muerte.
21. El hongo puede permanecer latente en el parénquima
o en los ganglios linfáticos pulmonares por largos
periodos después de la infección y reactivarse solo
cuando las defensas del organismo se debiliten.
22. La primera línea de defensa del organismo contra C.
neoformans lo constituyen los macrófagos alveolares.
23. Manifestaciones clínicas
La criptococosis se presenta de varias formas clínicas.
La mas frecuente e importante es la del SNC. La puerta
de entrada del hongo es, usualmente, el pulmón,
órgano que puede también dar manifestaciones
clínicas.
24. Criptococosis pulmonar
Los pacientes con una colonización
asintomática del árbol bronquial pueden
experimentar una neumonía autolimitada
de inicio indolente y la mitad de estos
pueden presentar síntomas como:
Tos seca
Dolor torácico
Fiebre de baja intensidad
Dolor óseo o sensibilidad del esternón
25. Los casos restantes de estos pacientes
son descubiertos al azar al realzar
estudios radiológicos de tórax.
La lesión radiográfica consiste en una
o varias regiones de neumonitis
relativamente bien circunscrita.
El derrame pleural y la adenopatías
hilar no son comunes pero se pueden
encontrar.
26. Clínicamente no es posible distinguir la criptococosis
pulmonar, usualmente, ésta se presenta sin fiebre y
con lesiones delimitadas en la radiografía de tórax, lo
que sugiere una neoplasia no una infección. El
diagnostico diferencial es amplio, como la tuberculosis
y las neoplasia, bronquiectasias, sarcoidosis,
neumoconiosis y otras entidades.
El desenlace mas temido no es la cronicidad de la
lesión pulmonar sino la diseminación silenciosa al
SNC, que ocurre en el 12-17 % de los pacientes no
tratados.
27. Criptococosis meníngea
La criptococosis del SNC se presenta como meningitis,
meningoencefalitis y lesiones pseudo-tumorales. La
meningitis es, usualmente, de curso sudagudo y crónico, se
caracteriza por:
Cefalea de gran intensidad.
Nauseas.
Vómitos.
Fiebre.
Alteración del estado general.
Alteraciones visuales( oscurecimiento visual, perdida de la
visión).
Oftalmoplejia (ptosis palpebral, diplopía).
Rigidez de la nuca.
Algunos pacientes se evidenciar cambios en la conducta .
28. La forma meningoencefalitica,
especialmente asociada con el
sida, es de curso rápido y
muchas veces fulminante; se
acompaña de diseminación
sistémica de la micosis.
Se presenta con un deterioro
rápido de la conciencia hasta
llegar al coma, con pocos signos
meníngeos y alteraciones del
estado general con fiebre y a
veces convulsiones.
29. El diagnostico diferencial de las formas difusas se hace
con meningitis tuberculosa, neurosifilis,
carcinomatosis meníngea, toxoplasmosis y algunas
infecciones virales el SNC.
30. Criptococosis a otros órganos:
La micosis se puede diseminar a órganos diferentes al
SNC, siendo la piel el mas frecuente.
Esta diseminación es mas frecuente en pacientes
inmunosuprimidos, especialmente por el sida.
31. Manifestaciones clínicas según
el órgano.
Piel:
Pápulas, vesículas, placas, abscesos, celulitis, purpura,
ulceras, lesiones herpetiforme, molusco contagioso.
35. Pruebas y exámenes
El examen físico puede revelar:
Sonidos respiratorios anormales
Frecuencia cardíaca rápida
Fiebre
Cambios en el estado mental
Cuello rígido
36. Los exámenes que se pueden hacer
abarcan:
Hemocultivo
Tomografía computarizada de la cabeza
Tinción y cultivo del esputo
Biopsia de pulmón
Punción raquídea para obtener una muestra de líquido
cefalorraquídeo (LCR)
Cultivo del LCR y otros exámenes para verificar si hay
signos de infección
Radiografía de tórax
Examen para antígeno criptocócico (para buscar una cierta
molécula que el hongo criptococo puede esparcir dentro de
la sangre).
37. Tratamiento
Criptococosis pulmonar: fluconazol y
anfotericina B.
Criptococosis meníngea: uso inicial de
anfotericina B, con o sin 5-
flurocitosina durante dos semanas.
Si es efectiva se continua con
Fluconazol oral durante 8 semanas.