Leishmania
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Leishmania Presentation Transcript

  • 1.  Son parásitos intracelulares obligados Se transmiten por la picadura de la moscas flebótomos. En México L. mexicana es el principal causante de Leishmania cutánea y Leishmania cutánea difusa.
  • 2.  Los reservorios naturales son los roedores, oposum, osos hormigueros, osos perezosos, perros y gatos. La infección también se puede transmitir también por contacto directo con una lesión infectada.
  • 3.  Es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, las mucosas o las viseras causados por parásitos protozoarios intracelulares obligados que contienen cinetoplastos y se transmiten atreves de picaduras de las moscas de arena.
  • 4.  La infeccion por Leishmania, como por otros organismos intracelulares (micobacterias, toxoplasma, tripanosom as) se exacerba por enfermedades que interfieren con la funcion de las celulas T.
  • 5. 1. Promastigote: se desarrolla y vive extracelularmente en el vector.2. Amastigote: se multiplica intracelularmente en los macrófagos del anfitrión.
  • 6.  La mosca pica a un mamifero, ingiere amastigotes. Los amastigotes se diferencian a promasigotes en el tubo digestivo de la mosca. La mosca pica al humanolibera promasigotes en la epidermis.
  • 7.  Los promastigotes son engullidos por los macrofagos y en el fagolisosoma se transforman a amastigotes. Los amastigotes proliferan en el macrofago y muere.
  • 8.  Los parasitos que causan enfermedad visceral crecen mejor a 37 C in vitro, mientras que los parasitos que causan enfermedad mucocutanea crecen mejor a temperaturas mas bajas.
  • 9.  Leishmania manipula la inmunidad innata. Los Promastigotes producen 2 glucoconjugados:1. Lipofosfoglucano2. gp63
  • 10.  Forma un glucocalix que activa el complemento. Inhibe el complemento. C3b se une a Mac-1 y CR1 en los macrófagos. El Lipofosfoglucano protege a los parásitos dentro de los fagolisosomas, robando EROS e inhibiendo enzimas lisosomicas.
  • 11.  Proteína dependiente de cinc Degrada el complemento y enzimas lisosomicas Se une a receptores de fibronectina en los macrófagos y promueve adhesión del Promastigote.
  • 12.  Los amastigotes se reproducen en los fagolisosomas del macrofago (pH 4.5) Expresan una bomba ATPasa transportadora de protones que mantiene el PH intracelular en 6.5.
  • 13.  Aparicion de una papula. Nodulo ulceroso La base de la ulcera es indolora y consta de tejido necrotica y suero encostrado.
  • 14.  Tiene una diseminacion por via linfatica Palpacion de ganglios linfaticos Las lesiones cicatrizan de 2- 15 meses y las lesiones causadas por L. mexicana tienden a cicatrizar mas rapido.
  • 15.  Antimonio pentavalente, 2mg/kg por 20 dias. Cetoconazol 600mg/dia por 28 dias efectivo para L.mexicana y L. panamensis.
  • 16.  El diagnóstico de la Leishmaniasis requiere la visualización directa del parásito en el sitio de la lesión (Frotis), las cuales se tiñen con Giemsa o tinción de Romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades de diagnóstico, consisten en el cultivo del protozoo o el uso de técnicas moleculares como la PCR (Reacción en cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito. Entre los métodos indirectos de diagnóstico se encuentran métodos serológicos tradicionales como inmunofluorescencia y ELISA. La prueba de Montenegro o Leishmanina es la más usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo a Leishmania, se genera una reacción de hipersensibilidad de tipo celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. Esta prueba es semejante a la tuberculina usada para el diagnóstico de tuberculosis.
  • 17. INTRADERMORREACCIÓN. Se realiza a las 48 o 72hrs después de haber sido aplicada la Leishmanina. La comprobación de la reacción NO es visual, sino TACTIL. Interpretación de resultados IDRM NEGATIVO: Diámetro menor o igual a 4 mm. IDRM POSITIVO: Diámetro mayor o igual a 5 mm.