Enfermedad Trofoblástica Gestacional

1. Enfermedad Trofoblástica
Gestacional
Maracaibo, Junio de 2011

2. Enfermedad Trofoblástica
Gestacional
 La ETG son un conjunto de procesos benignos y malignos
poco habituales, derivados de una proliferación anormal
del trofoblasto de la placenta humana(hiperplasia) y del
genoma paterno, con una contribución materna ocasional.
 Generalmente de evolución benigna pero con
potencial maligno (por invasión y persistencia).

3. Trofoblasto Normal

4. Factores de Riesgo
 Primigesta añosa.
 Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años.
 Estado socioeconómico bajo.

5.  Dieta baja en proteínas ,
ácido fólico Y Beta caroteno
 Factores genéticos.
 Mola previa

6. Clasificación
Lesiones Molares:
HIDATIFORME
MOLA COMPLETA
PARCIAL
INVASORA
Enfermedad Trofoblástica Persistente (No Molares)
CORIOCARCINOMA
TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO
TUMOR TROFOBLÁSTICO EPITELOIDE

7. MOLA HIDATIDIFORME
COMPLETA PARCIAL

8. Mola Completa
HISTOLOGIA
• Degeneración hidrópica de las vellosidades
• Proliferación del trofoblasto
• Hipo-vascularización vellositaria
• Ausencia de tejidos fetales

9. Mola Completa
Se forman cuando un ovulo vacío es fecundado por un
espermatozoide HAPLOIDE duplica su material
genético.
Estudios citogenéticos
Cariotipo 46XX 90%
Cariotipo 46xy 10%
Los cromosomas Molares son de origen PATERNO
Mecanismos
-Haploidia diandrica
-Dispermia Diandrica.

10. Mola Completa
Alteraciones en todo el tejido trofoblástico. “ difusa
o COMPLETA”
Proliferación excesiva del cito y sincitiotrofoblasto.
“HIPERPLASIA DEL TROFOBLASTO”
Vellosidades coriales en forma de “CISTERNAS”

11. No tiene tejido “EMBRIONARIO” O
“FETAL”
Pleomorfismo nuclear aumentado
Vasos sanguíneos en las vellosidades están
ausentes o colapsados, lo que sugiere
ausencia de feto y circulación fetal

12. Mola completa: Manifestaciones Clínicas
 HEMORRAGIA VAGINAL
84 % DE LAS PCTES
 Separación de tejido
molar de la decidua.
 Retención de sangre
(volúmenes grandes)

13. Altura Uterina Desproporcionada
* Aumento exagerado de la altura uterina con
respecto a la edad gestacional (45% de las
pctes).
* Crecimiento trofoblástico excesivo.

14. Pre eclampsia
27% de pctes con Mola completa
Eclampsia Poco frecuente
Tamaño uterino excesivo
Concentraciones altas de B-HCG
ECLAMPSIA PRIMER TRIMESTRE
ECLAMPSIA primer trimestre
MOLA COMPLETA

15. Hiperémesis Gravídica
25% pctes MOLA COMPLETA
Medidas antieméticas y LEV
Tamaño uterino excesivo
Concentraciones altas de B-HGC

16. Quistes Tecaluteínicos
50% Mola Completa
HGC Elevada= Hiperestimulación ovárica.
Pos evacuación desaparecen(2 a 4 meses).
Dolor pélvico agudo
TORSION DEL QUISTE

17. Hipertiroidismo
7% Molas Completas
Taquicardia, Piel caliente, Temblor.
T3 y T4 libre
B - bloqueantes antes de evacuar
Acto anestésico y Legrado
“TORMENTA TIROIDEA”
Cadena alfa. TSH=HGC

18. Mola Parcial
HISTOLOGIA
• Edema vellositario focal
• Moderada proliferación del trofoblasto
• Vellosidades con vasos y células sanguíneas
• Tejidos embriofetales malformados

19. Mola Parcial
ANATOMIA PATOLOGICA
 Vellosidades coriónicas de tamaño variable con
tumefacción hidatiforme focal, cavitación e hiperplasia
trofoblástica
 Formación de “ FESTONES VELLOSOS”
 Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma
 Tejidos Embrionarios o Fetales identificables.
GENETICA
Cariotipo TRIPLOIDE (69 cromosomas).
El juego extra de cromosomas se deriva del padre.

20. Mola Parcial: Manifestaciones Clínicas
Signos y síntomas de ABORTO INCOMPLETO
El diagnostico es HISTOPATOLOGICO
HEMORRAGIA VAGINAL 72%
Tamaño uterino desproporcionado: 3.7%
Pre eclampsia 2.5%
Quistes tecaluteínicos, Hiperémesis, hipertiroidismo
Asociación baja.

21. Factores de Riesgo
• MOLA HIDATIDIFORME
– Etnia originaria del sudeste asiático
– Antecedente personal de mola previa
– Edad mayor de 35 años o menor de 20
• ENF. TROFOBLASTICA PERSISTENTE
– Útero muy aumentado de tamaño
– Quistes tecaluteínicos
– Niveles excesivamente altos de β-HCG
– Grupo de sangre A (solo para coriocarcinoma)
– Mola completa y feto normal (gemelar dicigoto)

22. Evolución Natural: Mola Completa
POS EVACUACION
Invasión uterina local 15% pctes
Metástasis 4%
Alto riesgo
-HCG >100000 mu/ml
-Aumento excesivo del útero
-Quistes tecaluteínicos >6 cms
->40 años

23. Evolución Natural: Mola Parcial
TUMOR PERSISTENTE 4% MOLA PARCIAL
La Quimioterapia es curativa
Los pacientes con enfermedad persistente no
manifiestan características clínicas distintivas

24. Diagnostico Ecográfico: Mola Completa
IMAGEN EN “PANAL DE ABEJAS”
VALOR PREDICTIVO POSITIVO DEL 94%

25. Diagnostico Ecográfico: Mola
Incompleta
Espacios quísticos focales en los tejidos placentarios
Aumento del diámetro transversal del saco gestacional
Cuando se encuentran ambos criterios
el VALOR PREDICTIVO POSITIVO es del 90 %

26. Tratamiento
Estabilizar hemodinámicamente.
Cuantificación de B-HGC.
Hemograma completo.
Pruebas de coagulación
Pruebas de función Renal y Hepáticas.
Rx. de tórax.
LEGRADO POR ASPIRACIÓN

27. Legrado Uterino
Es el Método por excelencia
Administración de Oxitocina antes del acto
anestésico
Dilatación cervical
LEGRADO POR ASPIRACION
Disminución del tamaño uterino, Control de la
Hemorragia.
Si el útero >14 semanas Mano en fondo
uterino.
Legrado con cucharilla afilada

28. Tratamiento Quirúrgico
HISTERECTOMIA
Mujeres >40 años
Vida obstétrica resuelta.
Usualmente se preservan anexos.
Reduce el riesgo de secuela posmolar maligna.
Riesgo residual 3-5%

29. Anticoncepción
 Anticoncepción durante el periodo de “Vigilancia”
 No se recomiendan DIU
 Se recomiendan ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
(orales inyectables).
 “Los anticonceptivos hormonales no aumentan el riesgo de
enfermedad trofoblástica posmolar”.

30. Mola Invasiva
Invasión del miometrio o de sus vasos por células del
“CITOTROFOBLASTO Y SINCITIOTROFOBLASTO”
Persistencia de “VELLOSIDADES PLACENTARIAS”
Constituye el 15% de los tumores del trofoblasto
Raramente produce metástasis.
Perforación, Hemorragia, Infección.

31. Coriocarcinoma
HISTOLOGIA
• Hiperproliferación del trofoblasto
• Ausencia de patrón vellositario
• Necrosis y hemorragia

32. Coriocarcinoma
© Neoplasia Epitelial pura.
© Proliferación atípica del Cito y Sincitiotrofoblasto.
© Ausencia de Vellosidades Coriales.
© Metástasis Sistémica temprana.
© La Quimioterapia esta claramente Indicada cuando es
diagnosticado histológicamente.

33. Tumor del Sitio Placentario
Es la forma mas rara de TTG
Variante del CORIOCARCINOMA
Se origina del Trofoblasto Intermedio.
Ausencia de VELLOSIDADES CORIALES
Tienden a confinarse al Útero.
B-HGC y Lactógeno Placentario.
Metástasis Tardía.
QUIMIORESISTENTES.
TTO QX HISTERECTOMIA.

34. Tumor Trofoblástico
Gestacional
También llamados “ENFERMEDAD
TROFOBLASTICA GESTACIONAL PERSISTENTE”
Aparecen después de cualquier suceso gestacional;
Abortos (Terapéuticos o Espontáneos), Embarazos
Ectópicos, Embarazos a termino.
El termino TTG comprende: MOLA INVASIVA,
CORIOCARCINOMA, TUMOR DEL LECHO
PLACENTARIO.
Secreción persistente y elevada de B-HGC

35. Tumor Trofoblástico Gestacional
Metastásico
4% Pos evacuación Molar.
Mas frecuente después de Embarazos a termino.
CORIOCARCINOMA.
El sangrado es frecuente.

36. Metástasis
10%
10% Pulmón Vagina
20% Pelvis Hígado
80%
Cerebro
30%

37. Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial dependerá de si se ha
producido metástasis o no y en qué órganos.
 Obstrucción biliar
 Coriocarcinoma ovárico
 Cáncer de vejiga
 Diagnóstico del embarazo

38. Diagnóstico Diferencial
 Tumores cerebrales
 Accidentes cerebrovasculares
 Tumores uroteliales de la pelvis renal y uréteres
 Tumores de células germinales secretoras de hCG
 Cistitis hemorrágica no infecciosa
 Nefrolitiasis

39. Clasificación por Etapas: Tumor
Trofoblástico Gestacional
ETAPA I ENFERMEDAD CONFINADA AL UTERO
Ia Sin factores de riesgo
Ib Un factor de riesgo
Ic Dos factores de riesgo
ETAPA II EXTIENDE FUERA DEL ÚTERO
(Anexos, Vagina, Ligamento ancho).
IIa Sin factores de riesgo
IIb Un factor de riesgo
IIc Dos factores de riesgo

40. ETAPA III AFECTACION DE LOS PULMONES
(Con o sin afección genital).
IIIa Sin factor de riesgo
IIIb Un factor de riesgo
IIIc Dos factores de riesgo.
ETAPA IV TODOS LOS OTROS SITIOS DE METASTASIS
IVa Sin factor de riesgo
IVb Un factor de riesgo
IVc Dos factores de riesgo

41. Vigilancia
B-HGC las primeras 48 h pos evacuación.
Cuantificaciones semanales, hasta obtener 3
muestras(-)
Cuantificaciones mensuales, hasta obtener 6
muestras(-).
Después de la semana 9 ya la B-HGC debe ser (-).
Después del año: EMBARAZO

42. Vigilancia Etapa I, II, III y IV
.Medición semanal de B-HGC, hasta que sean
negativas durante tres(3) semanas consecutivas.
Medición mensual de H-GC, hasta que sean
negativas durante doce(12) meses consecutivos.
Anticoncepción eficaz durante el proceso de
vigilancia.

43. Vigilancia etapa IV
QUIMIOTERAPIA COMBINADA
 “ EMA-CO” Etopósido metotrexato
dactinomicina- (Poco usado)
Ciclofosfamida, vincristina
+
RADIOTERAPIA
+
CIRUGIA

44. Vigilancia etapa IV
CUANTIFICACION SEMANAL DE BHGC HASTA
QUE SEAN NEGATIVAS TRES(3) SEMANAS
CONSECUTIVAS.
CUANTIFICACION MENSUAL DE BHGC HASTA
OBTENER NEGATIVIDAD DURANTE 24 MESES
CONSECUTIVOS.

45. Quimioterapia Profiláctica
“Puede ser de utilidad particular la profilaxia para tratar
el embarazo molar completo de alto riesgo, sobre todo
cuando no se dispone de medios para vigilar el estado
hormonal o los resultados no son dignos de confianza”
Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert
Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

46. Quimioterapia Profiláctica
 La administración de metotrexato o actinomicina D
redujo la incidencia de posmolar tumor del 14 al 47% y
del 14 al 50%, respectivamente.
 La profilaxis también debe considerarse en situaciones
en las que hCG de seguimiento no está disponible o no
fiables.

47. ¡Gracias!