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Gastritis Y Helicobacter Pylori
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    Gastritis Y Helicobacter Pylori Gastritis Y Helicobacter Pylori Presentation Transcript

    • GASTRITIS Y HELICOBACTER PYLORI Dr. Miguel Chávez Rossell Médico Asistente Servicio de Gastroenterología
    • CONSIDERACIONES GENERALES
      • Gastritis significa estrictamente inflamación del estómago y más específicamente de la mucosa gástrica.
      • Su diagnóstico debe estar basado en los cambios histológicos que se pueden evaluar en las biopsias.
      • Desde el punto de vista histológico la gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por H. Pylori.
      • Sin embargo, el término “ GASTRITIS” se usa frecuentemente en el diagnóstico endoscópico y en situaciones clínicas en las cuales la inflamación puede estar ausente o no ser relevante.
    • GASTRITIS AGUDA
      • Hemorragica aguda o gastritis erosiva asociada a quimicos, de forma parcelar ,escaso componente inflamatorio (gastropatia)
      • Asociada a H pylori
      • Aguda flemonosa o gastritis supurativa condicion fatal en sepsis severa. compromiso submucoso
    • TOPOGRAFIA DE GASTRITIS CRONICA
      • H pylori gastritis antral y atrofia multifocal
      • Gastritis autoinmune y linfocitica atrofia y compromiso corporal.
      • Se verifica atrofia en reflujo biliar, AINES e injuria dietaria.
      • El patron de inflamacion o atrofia debe ser utilizado para clasificar la gastritis y como indicador de su etiologia
    • GASTRITIS ENDOSCOPICA
      • Describe alteraciones de la mucosa gástrica, que a la observación del endoscopista sugieren, pero no necesariamente se asocian a, inflamación según el criterio histológico.
      • Tres tipos:
    • GASTRITIS EROSIVA
      • A menudo se diagnóstican como erosiones lesiones endoscopicas eritematosas que, cuando se estudian histologicamente, son en realidad hemorragias subepiteliales.
      • Estas lesiones, ademas de las erosiones propiamente tales, suelen observarse luego de la ingesta de ROH o AINES
      • Gastritis erosiva varioliforme: lesiones nodulares difusas con depresiones erosiones centrales, de preferencia ubicadas en cuerpo y antro
    • GASTRITIS NO EROSIVA
      • Es común que los endoscopistas utilicen el diagnóstico de gastritis atrófica cuando la mucosa presenta un aspecto plano, con vasos sanguíneos prominentes.
      • Gastritis atrófica multifocal, es frecuente en Latinoamerica es a menudo asociada a metaplasia intestinal y en muchos casos precursora del cáncer gástrico
    • GASTRITIS ESPECIFICAS
      • Gastritis reactiva o quimica : edema , hiperplasia foveolar con escasas celulas inflamatorias cronicas,visto en gastrectomia parcial , gastroenteroanastomosis con reflujo biliar o AINES.
      • Gastritis linfocitica : 25-100 linfocitos por celulas epiteliales asociado a gastritis varioliforme.
      • Gastritis granulomatosa : en enf de Chron , sarcoidosis , TBC , histoplasmosis , anisakidiasis,cuerpos extraños , vasculitis, linfoma.
      • Gastritis eosinofilica : historia de atopias asma , intolerancia alimentaria y eczema atopico,eos periferica, mayor compromiso antral.
      • Gastritis colagenosa : banda de colageno luego de epitelio, etiologia no precisa.
      • Gastritis por radiación : en quimioterapia intraarterial, revierte al retirar el farmaco.
    • GASTRITIS INFECCIOSA
      • TBC multisistemica , VIH –MAI: granulomas necrotizantes e histiocitos en lamina propia
      • Treponema P.sifilis secundaria vasculitis mononuclear submucosa , erosiones y ulceras.
      • Viral CMV en niños inmunosuprimidos.
      • Fungica : candida , hitoplasmosis (ulceras y erosiones) mucormicosis (gastritis hemorragica , necrosada)
      • Parasitaria criptosporidium, giardia, strongiloides , anisakis.
    • GASTROPATIAS VASCULARES
      • Anomalias de vasos gastricos mucosos con o sin inflamacion : ectasia vascular antral, hiperplasia fibromuscular, capilares mucosos dilatados con trombos de fibrina.
      • Gastropatia hipertensiva portal : venas submucosas dilatadas.
    • CLINICA
      • Conjunto de sintomas digestivos altos: malestar o dolor epigastrico moderado, plenitud postprandial, acidez o ardor epigastrico, saciedad precoz, naúseas y más raramente vómitos.
      • ¿Dispepsia?
    • HELICOBACTER PYLORI
    •  
      • FACTORES DE VIRULENCIA:
      • PROMUEVEN LA COLONIZACIÓN
      • INDUCEN DAÑO TISULAR
    • PROMUEVEN COLONIZACIÓN
      • Motilidad: Permite eludir la acidez gástrica y la peristalsis
      • Ureasa: Al producir amoniaco neutraliza el ácido gástrico - es toxico para el HP-
      • Adherencia : Permiten el acoplamiento a las células epiteliales gástricas
      • Proteasa : Digiere el moco en el que se mueve la bacteria.
    • INDUCEN DAÑO TISULAR
      • Lipopolisacaridos (LPS)
      • Reclutamiento de Leucocitos y factores activadores
      • Proteinas Cag A (antigeno asociado a la citotoxina) y Vac A (antigeno vacuolizante)
    • Detección de factores patogénicos
      • Algunas cepas de Hp son más virulentas que otras.
      • Factores patogénicos importantes son CagA, VacA (citotoxina), BabA2 (adhesina, se adhiere a células epiteliales).
      • Asociación entre factores patogénicos y factores genéticos del huésped es real en Occidente, pero no permite una predicción confiable de los resultados a nivel individual.
    • H. Pylori y dispepsia
      • Estrategia de “testear y tratar” es recomendada en adultos < 45 años con dispepsia persistente.
      • 15-20% de pctes infectados necesitan ser tratados para curar un pcte con dispepsia no ulcerosa.
      • Erradicación de H. pylori mejora los síntomas a largo plazo y reduce el riesgo de desarrollo de EUP, gastritis atrófica y cáncer gástrico.
      • En áreas de baja prevalencia de H. pylori, tratamiento empírico con IBP o la estrategia de “testear y tratar” son consideradas opciones equivalentes.
    • H. Pylori y ERGE
      • Prevalencia de H. pylori en pctes con ERGE es menor que en aquellos sin reflujo.
      • La naturaleza de esta asociación negativa no está clara.
      • Inflamación severa de fondo gástrico está asociado con reducción de secreción de ácido gástrico y está inversamente correlacionada con ERGE y sus complicaciones.
      • Erradicación de H. pylori no causa ERGE y no exacerba los síntomas en pacientes con ERGE o en aquellos que reciben tto de mtto con IBPs.
    • H. Pylori e IBPs
      • La supresión ácida afecta el patrón y distribución de la gastritis  Gastritis corporal.
      • Supresión ácida en presencia de gastritis corporal H.p (+) puede acelerar la pérdida de glándulas especializadas  gastritis atrófica  cáncer gástrico.
      • En pctes con esofagitis por reflujo que reciben supresión ácida por largo tiempo, la erradicación de H. pylori disminuye la inflamación y actividad de la gastritis y revierte la gastritis corporal.
    • H. Pylori y AINEs
      • Relación entre Hp y AINEs es compleja, ambos ↑ riesgo de sangrado por úlcera péptica (1.79 vs 4.86 veces). El riesgo ↑ a 6.13 veces si ambos factores están presentes.
      • Mantener el tratamiento con IBP es mejor que la erradicación sola de H pylori en prevención de resangrado digestivo.
    • Procedimientos diagnósticos
      • Pruebas no invasivas incluyen:
      • - Test del aliento (13C-urea) UBT .
      • - Test de antígenos en heces (Ac policlonal, Ac monoclonal).
      • - Test inmunológicos.
      • La precisión diagnóstica de UBT es 95%. Es preciso, práctico y disponible.
      • Test de antígeno en heces es apropiado cuando se prueban múltiples especímenes. Sensibilidad/especificidad 91/93%. Sensibilidad 69% expuesto al medio ambiente
    • Rol de la Serología
      • Tto con IBPs puede producir falsos negativos en pruebas diagnósticas. Deben suspenderse su uso 2 ss antes de la prueba. Ello no aplica para serología.
      • Test serológico (+) con histología y test de aliento (-) sugiere presencia de infección por Hp no reconocida.
      • Son recomendados para valorar Hp en pctes con úlcera sangrante y condiciones asociadas con baja densidad bacteriana (atrofia mucosa extensa y linfoma MALT.)
    • Rol del test de ureasa
      • Puede detectar presencia de Hp con exactitud satisfactoria (90%)
      • Falsos negativos en pctes que toman drogas antisecretorias (IBPs).
      • Es aceptable iniciar tto en base a prueba de ureasa (+).
    • Seguimiento
      • Se emplean pruebas no invasivas para confirmación de erradicación. Excepto casos donde está indicada endoscopia repetida.
      • Test de aliento: Mejor opción. Sensibilidad 94% y especificidad 95%.
      • Confirmación de erradicación Hp debe ser realizada al menos 4 ss después del tratamiento.
    • H. P. Y CANCER GASTRICO
      • Las cepas de H.p que son (+) al antígeno asociado a la citotoxina Cag A (+) tienen mayor virulencia.
      • La mayoría de estudios han encontrado una relación entre el cáncer gástrico y las cepas de H. P (+) al Cag A
    •  
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    • Prevención de Cáncer Gástrico
      • Infección por Hp es la mayor causa de gastritis crónica que inicia secuencia patogénica  gastritis atrófica  metaplasia  displasia  cáncer.
      • No hay estudios clínicos que demuestren las tasas de cáncer gástrico son más altas en pctes con infección que en aquellos erradicados.
      • Infección con cepas cagA (+) ↑ riesgo para cáncer gástrico.
      • Polimorfismos del gen de Interleuquina-1 son asociados con alto riesgo de hipoclorhidria (odds ratio=9.1) y ca gástrico (odds ratio=1.9).
      • Erradicación Hp previene desarrollo de cambios pre-neoplásicos.
      • Se concluyó que la erradicación de Hp reducía el riesgo de cáncer gástrico, sin embargo, el tiempo óptimo para erradicación es antes de lesiones pre-neoplásicas estén presentes.
    • H. pylori y Linfoma MALT
      • 62% de pctes con linfoma MALT de bajo grado tienen remisión completa después de erradicación de H. pylori dentro de 12 meses.
      • El consenso Maastricht III-2006 concluyó que la erradicación de H. pylori es el tto de primera elección para pctes infectados con linfoma MALT de bajo grado estadío .
    • Gracias …