Patología valvular aórtica

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Patología valvular aórtica

  1. 1. Patología Valvular Aórtica Cardiología UG C . Benítez P . CCVT HLV UG
  2. 2. Componentes Valvulares• Esqueleto fibroso• Senos de Valsalva• Velos Valvulares
  3. 3. • Esqueleto fibroso:Extructura no expansibleFormada por colàgeno densoRelacionado con: espacios intertrigonales porciòn anteior de anulus mitral
  4. 4. • Senos de Valsalva:Normalmente 3Espacios entre pared aortica ycara externa de los velosRelación intima con disposiciónde ostium coronarios
  5. 5. • Velos Valvulares:Normalmente 31 borde fijo1 libre (incluye área de coaptación)comisuras
  6. 6. Relación Dc/Db• Diámetro del círculo formado por las comisuras : Dc• Diámetro del círculo formado por la base de la válvula : DbSi el Dc/Db es de 0.9 la válvula es suficiente > de 1 es insuficiente
  7. 7. Componentes Raíz Aórtica• Annulus• Senos de Valsalva• Unión Sino tubular• Aorta Ascendente
  8. 8. Estenosis Aortica• Dificultad al vaciamiamiento normal de la sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta por alteraciones en velos valvulares o anomalías en región supra o infravalvular.
  9. 9. Etiología• ADQUIRIDA 1º causa , depósitos subendoteliales, HTA,. Tabaco ,HC sobre 70 a.• CONGENITA Bicuspide. Flujo Turbulento. Trauma sobre velos. Fibrosis y calcificación. V-VI década• REUMATICA Poco frecuente. Mayor incidencia junto a estenosis Mitral
  10. 10. Etiología• Válvula reumática y degeneración con calcificación 1º causa >70 a.• Valvula Bicúspide: etiologia congénita mas común (2% de población)
  11. 11. Fisiopatología: Hemodinamia:• Área<1.5 cm2 sobrecarga • Aumento crónico de sistólica a VI presión sobrecarga VI• Hipertrofia Concéntrica • Hipertrofia VI (mantiene VE) • Mantención del GC• GC normal en reposo, • Gradiente entre VI y Aorta cae en ejercicio • Aumenta Velocidad del• Oxigenación Miocárdica flujo insuficiente • Turbulencia causa deterioro de válvula • Dilatación Poststenotica
  12. 12. Clínica • Síncope Débito cardíaco inadecuado,falla perfusión cerebral Vasodilatación en Ejercicio+ GC fijo. 30% casos EA severa • Angina Desbalance capilares/miocardio hipertrófico Aumento Presión Intramural dificulta perfusión sistólica por compresión. Asociación Enf. Coronaria 50% 50-70% en EA severa • Disnea Síntoma Ominoso Mortalidad >95% a 2 años plazo Muerte Súbita
  13. 13. Historia Natural y Modificada
  14. 14. PronósticoSíntoma/Signo ExpectativaAngina 5 añosSíncope 2-3 añosFalla cardíaca Congestiva 1-2 añosRiesgo MS 1% por año
  15. 15. Estudio• ECG infra-ST( sobrecarga sistólica), alto Voltaje en derivaciones VI• RX Dilatación postestenotica, crecimiento VI, calcificación Válvula Ao• Ecocardiograma• Cateterismo Cardiaco
  16. 16. Ecocardiografía• Velos ( Nº, mot, apert)• Tamaño cavidades• Función Ventricular S-D• Gradiente Transvalvular• Velocidad del Flujo• Otras lesiones• Inadecuado para determinar severidad (Gorlin-sobreestima)
  17. 17. Cateterismo• Presiones Intracavitarias• Gradiente transvalvular• Area valvular (gorlin)
  18. 18. ClasificaciónSeveridad Gradiente Medio Área Valvular Velocidad Leve < 25 > 1.5 Moderada 25 -40 1.2 a 1.5 Severa > 40 < 1.2 > 4 mts > 80 < 0,5 > 4,5 mts Crítica
  19. 19. Indicaciones Cirugía
  20. 20. Situaciones Especiales• Pacientes Asintomáticos Evitar Hipertrofia Muerte Súbita• Estenosis Moderada c/ coronariopatía• Embarazo / sintomática• Pacientes con disfunción severa VI y Gradiente Bajo
  21. 21. Insuficiencia Aortica
  22. 22. EtiologíaAnomalías de las sigmoideas aórticasCongénitasBicúspide aórticaCIV supracristalis Enfermedades del tejido conectivoVálvula aórtica mixomatosaSíndrome de Marfan (ectasia anuloaórtica)Síndrome de Ehler-DanlosLupus, artritis reumatoidea, síndrome de ReiterEspondilitis anquilosanteInflamatoriasFiebre reumáticaEndocarditis (sobre válvula sana, deformada previamente o protésica)TraumatismosPosquirúrgicos
  23. 23. 50 % dilatación del anillo y de la raíz aórtica, ectasia anuloaórtica, La dilatación puede ser idiopática en más del 80% de los casos, o por degeneración producida en la vejez y por HTA, Sd Marfán, disección aórtica o sífilis.15% V Ao bicúspide + del 50 % de los ptes presentan con IA en algún momento de sus vidas)15% retracción de las valvas post-inflamatorio de EI, FR y enfermedades del colágeno vascular que causan estenosis o prolapso severo de la V Ao con reflujo regurgitante
  24. 24. Historia Natural• Pacientes asintomáticos con función VI normalProgresión a síntomas o disfunción VI < 6% / año Progresión a disfunción VI asíntomática < 3,5% / añoMuerte súbita < 0,2% / año• Pacientes asíntomáticos con disfunción de VIAparición de síntomas > 25% / año• Pacientes síntomáticos Mortalidad 10-20% / año
  25. 25. Fisiopatología•¾ hombres•Reflujo hacia el VI de unporcentaje del volumen eyectado,el llenado ventricular viene tantodesde la AI como desde la aorta•Incremento del volumendiastólico del VI y de su volumensistólico de eyección, con unimportante incremento de la pre yde la post- carga•Si es crónico gran hipertrofia deVI
  26. 26. Clínica : Recuerde la Presión diferencial• Oscilación de todo el cuerpo y sacudidas de la cabeza en cada sístole.• Pulso arterial: “martillo hidráulico” o bisferens, visible en la carótida: Pulso de Corrigan• Pulsaciones capilares, rubor y palidez alternantes de los lechos ungueles al presionar (pulso de Quinke).• Signo de Traube: ruido explosivo “en pistoletazo” a nivel de arteria femoral• Signo de Duroziez: soplo de vaiven si se comprime ligeramente la arteria femoral con el estetoscopio.• Presión de pulso ampliada: ↑ PAS y ↓ PAD
  27. 27. Diagnóstico•El examen físico•Ecocardio: medición del chorro deregurgitación Ao (volumen y velocidad),volumen de eyección ventricular, FE,acortamiento•ECG: hipertrofia del VI y aumento delvoltaje en las derivaciones izquierdas•Rx standard de tórax: agrandamientodel VI•Exámenes de laboratorio: descartarotras patologías cardíacas y sistémicascausales de signos y síntomas similares alas del paciente con I Ao
  28. 28. Clasificación
  29. 29. Insuficiencia aórtica Leve Moderada SeveraAncho de vena contracta (mm) < 3,0 3,0 – 5,9 ≥ 6,0Relación ancho del jet/TSVI (%) < 25 25 - 44 45 – 64 ≥ 65Volumen regurgitante (ml/latido) < 30 30 - 44 45 – 59 ≥ 60Fracción de regurgitación (%) < 30 30 – 39 40 - 49 ≥ 50Orificio efectivo regurgitación (mm2) < 10 10 – 19 20 – 29 ≥ 30
  30. 30. Manejo Tratamiento Médico•Especialmente indicados los vasodilatadores (sobretodo: IECAS,nifedipino).•Considerar además βb si hay dilatación de raíz aórtica Tratamiento quirúrgico•Insuficiencia aórtica severa si: –Síntomas –FE < 50-55% y/o VI dilatado (diámetro telesistólico > 55 mm)•Dilatación raíz Ao > 55 mm (o > 50 mm si antecedentes familiares dedisección precoz, Marfan, válvula aórtica bicúspide o progresión de ladilatación > 5 mm en < 1 año)
  31. 31. A donde va esto ??
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