Patología Valvular Aórtica     Cardiología UG       C . Benítez P .      CCVT HLV UG
Componentes Valvulares• Esqueleto fibroso• Senos de Valsalva• Velos Valvulares
• Esqueleto fibroso:Extructura no expansibleFormada por colàgeno densoRelacionado con:         espacios intertrigonales   ...
• Senos de Valsalva:Normalmente 3Espacios entre pared aortica ycara externa de los velosRelación intima con disposiciónde ...
• Velos Valvulares:Normalmente 31 borde fijo1 libre (incluye área de coaptación)comisuras
Relación Dc/Db• Diámetro del círculo formado por las comisuras :  Dc• Diámetro del círculo formado por la base de la  válv...
Componentes Raíz Aórtica• Annulus• Senos de Valsalva• Unión Sino tubular• Aorta Ascendente
Estenosis Aortica• Dificultad al  vaciamiamiento  normal de la sangre  desde el ventrículo  izquierdo a la aorta  por alte...
Etiología• ADQUIRIDA 1º causa , depósitos subendoteliales, HTA,. Tabaco ,HC sobre 70 a.• CONGENITA Bicuspide. Flujo Turbul...
Etiología• Válvula reumática y degeneración con  calcificación 1º causa >70 a.• Valvula Bicúspide: etiologia congénita mas...
Fisiopatología:             Hemodinamia:• Área<1.5 cm2 sobrecarga   • Aumento crónico de   sistólica a VI             pres...
Clínica  •    Síncope      Débito cardíaco inadecuado,falla perfusión cerebral      Vasodilatación en Ejercicio+ GC fijo. ...
Historia Natural y Modificada
PronósticoSíntoma/Signo                 ExpectativaAngina                        5 añosSíncope                       2-3 a...
Estudio• ECG  infra-ST( sobrecarga  sistólica), alto Voltaje en  derivaciones VI• RX  Dilatación postestenotica,  crecimie...
Ecocardiografía•   Velos ( Nº, mot, apert)•   Tamaño cavidades•   Función Ventricular S-D•   Gradiente Transvalvular•   Ve...
Cateterismo• Presiones  Intracavitarias• Gradiente  transvalvular• Area valvular (gorlin)
ClasificaciónSeveridad    Gradiente Medio   Área Valvular   Velocidad  Leve         < 25              > 1.5  Moderada     ...
Indicaciones Cirugía
Situaciones Especiales• Pacientes Asintomáticos  Evitar Hipertrofia  Muerte Súbita• Estenosis Moderada c/ coronariopatía• ...
Insuficiencia Aortica
EtiologíaAnomalías de las sigmoideas aórticasCongénitasBicúspide aórticaCIV supracristalis Enfermedades del tejido conecti...
50 % dilatación del anillo y de la raíz aórtica,      ectasia anuloaórtica, La   dilatación puede ser idiopática en más de...
Historia Natural• Pacientes asintomáticos con función VI normalProgresión a síntomas o disfunción VI < 6% / año Progresión...
Fisiopatología•¾ hombres•Reflujo hacia el VI de unporcentaje del volumen eyectado,el llenado ventricular viene tantodesde ...
Clínica :                    Recuerde la Presión diferencial• Oscilación de todo el cuerpo y  sacudidas de la cabeza en ca...
Diagnóstico•El examen físico•Ecocardio: medición del chorro deregurgitación Ao (volumen y velocidad),volumen de eyección v...
Clasificación
Insuficiencia aórtica                                    Leve     Moderada            SeveraAncho de vena contracta (mm)  ...
Manejo                          Tratamiento Médico•Especialmente indicados los vasodilatadores (sobretodo: IECAS,nifedipin...
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Patología valvular aórtica

  1. 1. Patología Valvular Aórtica Cardiología UG C . Benítez P . CCVT HLV UG
  2. 2. Componentes Valvulares• Esqueleto fibroso• Senos de Valsalva• Velos Valvulares
  3. 3. • Esqueleto fibroso:Extructura no expansibleFormada por colàgeno densoRelacionado con: espacios intertrigonales porciòn anteior de anulus mitral
  4. 4. • Senos de Valsalva:Normalmente 3Espacios entre pared aortica ycara externa de los velosRelación intima con disposiciónde ostium coronarios
  5. 5. • Velos Valvulares:Normalmente 31 borde fijo1 libre (incluye área de coaptación)comisuras
  6. 6. Relación Dc/Db• Diámetro del círculo formado por las comisuras : Dc• Diámetro del círculo formado por la base de la válvula : DbSi el Dc/Db es de 0.9 la válvula es suficiente > de 1 es insuficiente
  7. 7. Componentes Raíz Aórtica• Annulus• Senos de Valsalva• Unión Sino tubular• Aorta Ascendente
  8. 8. Estenosis Aortica• Dificultad al vaciamiamiento normal de la sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta por alteraciones en velos valvulares o anomalías en región supra o infravalvular.
  9. 9. Etiología• ADQUIRIDA 1º causa , depósitos subendoteliales, HTA,. Tabaco ,HC sobre 70 a.• CONGENITA Bicuspide. Flujo Turbulento. Trauma sobre velos. Fibrosis y calcificación. V-VI década• REUMATICA Poco frecuente. Mayor incidencia junto a estenosis Mitral
  10. 10. Etiología• Válvula reumática y degeneración con calcificación 1º causa >70 a.• Valvula Bicúspide: etiologia congénita mas común (2% de población)
  11. 11. Fisiopatología: Hemodinamia:• Área<1.5 cm2 sobrecarga • Aumento crónico de sistólica a VI presión sobrecarga VI• Hipertrofia Concéntrica • Hipertrofia VI (mantiene VE) • Mantención del GC• GC normal en reposo, • Gradiente entre VI y Aorta cae en ejercicio • Aumenta Velocidad del• Oxigenación Miocárdica flujo insuficiente • Turbulencia causa deterioro de válvula • Dilatación Poststenotica
  12. 12. Clínica • Síncope Débito cardíaco inadecuado,falla perfusión cerebral Vasodilatación en Ejercicio+ GC fijo. 30% casos EA severa • Angina Desbalance capilares/miocardio hipertrófico Aumento Presión Intramural dificulta perfusión sistólica por compresión. Asociación Enf. Coronaria 50% 50-70% en EA severa • Disnea Síntoma Ominoso Mortalidad >95% a 2 años plazo Muerte Súbita
  13. 13. Historia Natural y Modificada
  14. 14. PronósticoSíntoma/Signo ExpectativaAngina 5 añosSíncope 2-3 añosFalla cardíaca Congestiva 1-2 añosRiesgo MS 1% por año
  15. 15. Estudio• ECG infra-ST( sobrecarga sistólica), alto Voltaje en derivaciones VI• RX Dilatación postestenotica, crecimiento VI, calcificación Válvula Ao• Ecocardiograma• Cateterismo Cardiaco
  16. 16. Ecocardiografía• Velos ( Nº, mot, apert)• Tamaño cavidades• Función Ventricular S-D• Gradiente Transvalvular• Velocidad del Flujo• Otras lesiones• Inadecuado para determinar severidad (Gorlin-sobreestima)
  17. 17. Cateterismo• Presiones Intracavitarias• Gradiente transvalvular• Area valvular (gorlin)
  18. 18. ClasificaciónSeveridad Gradiente Medio Área Valvular Velocidad Leve < 25 > 1.5 Moderada 25 -40 1.2 a 1.5 Severa > 40 < 1.2 > 4 mts > 80 < 0,5 > 4,5 mts Crítica
  19. 19. Indicaciones Cirugía
  20. 20. Situaciones Especiales• Pacientes Asintomáticos Evitar Hipertrofia Muerte Súbita• Estenosis Moderada c/ coronariopatía• Embarazo / sintomática• Pacientes con disfunción severa VI y Gradiente Bajo
  21. 21. Insuficiencia Aortica
  22. 22. EtiologíaAnomalías de las sigmoideas aórticasCongénitasBicúspide aórticaCIV supracristalis Enfermedades del tejido conectivoVálvula aórtica mixomatosaSíndrome de Marfan (ectasia anuloaórtica)Síndrome de Ehler-DanlosLupus, artritis reumatoidea, síndrome de ReiterEspondilitis anquilosanteInflamatoriasFiebre reumáticaEndocarditis (sobre válvula sana, deformada previamente o protésica)TraumatismosPosquirúrgicos
  23. 23. 50 % dilatación del anillo y de la raíz aórtica, ectasia anuloaórtica, La dilatación puede ser idiopática en más del 80% de los casos, o por degeneración producida en la vejez y por HTA, Sd Marfán, disección aórtica o sífilis.15% V Ao bicúspide + del 50 % de los ptes presentan con IA en algún momento de sus vidas)15% retracción de las valvas post-inflamatorio de EI, FR y enfermedades del colágeno vascular que causan estenosis o prolapso severo de la V Ao con reflujo regurgitante
  24. 24. Historia Natural• Pacientes asintomáticos con función VI normalProgresión a síntomas o disfunción VI < 6% / año Progresión a disfunción VI asíntomática < 3,5% / añoMuerte súbita < 0,2% / año• Pacientes asíntomáticos con disfunción de VIAparición de síntomas > 25% / año• Pacientes síntomáticos Mortalidad 10-20% / año
  25. 25. Fisiopatología•¾ hombres•Reflujo hacia el VI de unporcentaje del volumen eyectado,el llenado ventricular viene tantodesde la AI como desde la aorta•Incremento del volumendiastólico del VI y de su volumensistólico de eyección, con unimportante incremento de la pre yde la post- carga•Si es crónico gran hipertrofia deVI
  26. 26. Clínica : Recuerde la Presión diferencial• Oscilación de todo el cuerpo y sacudidas de la cabeza en cada sístole.• Pulso arterial: “martillo hidráulico” o bisferens, visible en la carótida: Pulso de Corrigan• Pulsaciones capilares, rubor y palidez alternantes de los lechos ungueles al presionar (pulso de Quinke).• Signo de Traube: ruido explosivo “en pistoletazo” a nivel de arteria femoral• Signo de Duroziez: soplo de vaiven si se comprime ligeramente la arteria femoral con el estetoscopio.• Presión de pulso ampliada: ↑ PAS y ↓ PAD
  27. 27. Diagnóstico•El examen físico•Ecocardio: medición del chorro deregurgitación Ao (volumen y velocidad),volumen de eyección ventricular, FE,acortamiento•ECG: hipertrofia del VI y aumento delvoltaje en las derivaciones izquierdas•Rx standard de tórax: agrandamientodel VI•Exámenes de laboratorio: descartarotras patologías cardíacas y sistémicascausales de signos y síntomas similares alas del paciente con I Ao
  28. 28. Clasificación
  29. 29. Insuficiencia aórtica Leve Moderada SeveraAncho de vena contracta (mm) < 3,0 3,0 – 5,9 ≥ 6,0Relación ancho del jet/TSVI (%) < 25 25 - 44 45 – 64 ≥ 65Volumen regurgitante (ml/latido) < 30 30 - 44 45 – 59 ≥ 60Fracción de regurgitación (%) < 30 30 – 39 40 - 49 ≥ 50Orificio efectivo regurgitación (mm2) < 10 10 – 19 20 – 29 ≥ 30
  30. 30. Manejo Tratamiento Médico•Especialmente indicados los vasodilatadores (sobretodo: IECAS,nifedipino).•Considerar además βb si hay dilatación de raíz aórtica Tratamiento quirúrgico•Insuficiencia aórtica severa si: –Síntomas –FE < 50-55% y/o VI dilatado (diámetro telesistólico > 55 mm)•Dilatación raíz Ao > 55 mm (o > 50 mm si antecedentes familiares dedisección precoz, Marfan, válvula aórtica bicúspide o progresión de ladilatación > 5 mm en < 1 año)
  31. 31. A donde va esto ??
  1. ¿Le ha llamado la atención una diapositiva en particular?

    Recortar diapositivas es una manera útil de recopilar información importante para consultarla más tarde.

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