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ASTRID HERRERA
El ateroma consiste en una
acumulación de material rico en
lípidos a nivel de la íntima (endotelio
+ lamina basal + lamina elástica
interna) y se da en las arterias de
grande o mediano calibre. La placa de
ateroma Producen engrosamiento y
endurecimiento de las paredes,
debilitamiento parietal, trombosis y
mayor resistencia al flujo.
las placas muestran una cantidad variable de
lípidos libres, colágeno, tejido necrótico y
macrófagos que contienen lípidos (células
espumosas).
HISTOLOGIA
LOCALIZACIONES
MÁS FRECUENTES
 Arterias cerebrales
 Cervicales intracraneales
 Aorta
 Arteria coronaria
CLASIFICACION
Tipo I: Zona de la arteria coronaria con tendencia a lesionarse y
que presenta engrosamiento adaptativo. Histológicamente se
descubren aquí macrófagos con gotitas lipídicas (células espumosas
aisladas)
Tipo II: Múltiples capas de células espumosas
Tipo III: Pequeño depósito extracelular de lípido =
preateroma, lesión intermedia
Tipo IV: ATEROMA
FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD DISLIPIDEMIA
VIDA SEDENTE TABACO
HIPERTENSION
ARTERIAL
DIABETES
En primer lugar se produce un aumento
de la permeabilidad a las lipoproteínas
(sobre todo LDL).
si son muchas las LDL que se han
congregado en la zona los
macrófagos se transforman en las
células espumosas.
que unido a la inflamación local de la íntima,
reduce mucho la luz de la arteria, lo que
técnicamente se conoce como estenosis. Esto,
sumado a la aparición de colágeno en el punto de
lesión, que atrapa la masa formada, es lo que
acaba formando la placa.
Estas proteínas atraviesan el endotelio
acompañadas de monocitos que se
adhieren a la capa íntima de las arterias.
Esta capa se inflama por la conversión de
los monocitos en macrófagos.
Si no hay muchas lipoproteínas, “LDL”
los macrófagos captan todas las que
se han oxidado y se modera la
reacción inflamatoria;
FISIOPATOLOGIA
Las células espumosas acaban por
estallar y formar una masa de
macrófagos muertos, colesterol,
ácidos grasos, triglicéridos y restos de
las lipoproteínas de color amarillento,
Bibliografía
actores de riesgo aterogénico en la población de 19 a 39 años de 2 consultorios del médico de familia. Ciencias medicas la
habana. 2015
Dra. Mirta V. Núñez García, Dra. Marlene Ferrer Arrocha, Dra. Teresa Xiomara Meneau Peña, Lic. Beatriz Cabalé Vilariño, Lic.
Ondina Gómez Nario y Dr. Ramón Miguelez Nodarse.
Stary, Herbert C. (2012). Atlas de arteriosclerosis. Parthenon Pub. p. 16.
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  • 2. El ateroma consiste en una acumulación de material rico en lípidos a nivel de la íntima (endotelio + lamina basal + lamina elástica interna) y se da en las arterias de grande o mediano calibre. La placa de ateroma Producen engrosamiento y endurecimiento de las paredes, debilitamiento parietal, trombosis y mayor resistencia al flujo.
  • 3. las placas muestran una cantidad variable de lípidos libres, colágeno, tejido necrótico y macrófagos que contienen lípidos (células espumosas). HISTOLOGIA LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES  Arterias cerebrales  Cervicales intracraneales  Aorta  Arteria coronaria
  • 4. CLASIFICACION Tipo I: Zona de la arteria coronaria con tendencia a lesionarse y que presenta engrosamiento adaptativo. Histológicamente se descubren aquí macrófagos con gotitas lipídicas (células espumosas aisladas) Tipo II: Múltiples capas de células espumosas Tipo III: Pequeño depósito extracelular de lípido = preateroma, lesión intermedia Tipo IV: ATEROMA
  • 5. FACTORES DE RIESGO OBESIDAD DISLIPIDEMIA VIDA SEDENTE TABACO HIPERTENSION ARTERIAL DIABETES
  • 6. En primer lugar se produce un aumento de la permeabilidad a las lipoproteínas (sobre todo LDL). si son muchas las LDL que se han congregado en la zona los macrófagos se transforman en las células espumosas. que unido a la inflamación local de la íntima, reduce mucho la luz de la arteria, lo que técnicamente se conoce como estenosis. Esto, sumado a la aparición de colágeno en el punto de lesión, que atrapa la masa formada, es lo que acaba formando la placa. Estas proteínas atraviesan el endotelio acompañadas de monocitos que se adhieren a la capa íntima de las arterias. Esta capa se inflama por la conversión de los monocitos en macrófagos. Si no hay muchas lipoproteínas, “LDL” los macrófagos captan todas las que se han oxidado y se modera la reacción inflamatoria; FISIOPATOLOGIA Las células espumosas acaban por estallar y formar una masa de macrófagos muertos, colesterol, ácidos grasos, triglicéridos y restos de las lipoproteínas de color amarillento,
  • 7. Bibliografía actores de riesgo aterogénico en la población de 19 a 39 años de 2 consultorios del médico de familia. Ciencias medicas la habana. 2015 Dra. Mirta V. Núñez García, Dra. Marlene Ferrer Arrocha, Dra. Teresa Xiomara Meneau Peña, Lic. Beatriz Cabalé Vilariño, Lic. Ondina Gómez Nario y Dr. Ramón Miguelez Nodarse. Stary, Herbert C. (2012). Atlas de arteriosclerosis. Parthenon Pub. p. 16. Medline.