Ictericia neonatal

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Ictericia neonatal

  1. 1. Ictericia Neonatal. Dr. Alberto Orozco G. F.M.M. , Universidad La Salle. Hospital Ángeles del Pedregal. México D.F. , Febrero 2006.
  2. 2. Ictericia Neonatal. • Uno de los problemas mas frecuentes en los R.N. • Un problema que frecuentemente causa ansiedad a los médicos y familiares. • Ocurre cuando el hígado no puede eliminar una cantidad adecuada de bilirrubina de la sangre y esta empieza a acumularse.
  3. 3. Ictericia Neonatal. • Importante por el riesgo de kernicterus. • Kernicterus : Toxicidad de la bilirrubina a nivel cerebral. ( deposito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales y el tallo cerebral) • Toxicidad : relación a : – Cifra de bilirrubina. – Edad del niño. – Factores que afectan la capacidad de la bilirrubina para unirse a la albumina. – Factores que afectan la susceptibilidad del cerebro para tolerar los niveles altos de bilirrubina.
  4. 4. Ictericia Neonatal. • Kernicterus : Toxicidad de la bilirrubina a nivel cerebral. • Toxicidad en relación a : –Cifra de bilirrubina.- la mayor parte de los casos de kernicterus se presentan con cifras mayores a 20 mg/dl . –Edad del niño.- en las primeras horas existe mas susceptibilidad
  5. 5. Ictericia Neonatal. • Kernicterus : Toxicidad de la bilirrubina a nivel cerebral. • Toxicidad en relación a : – Factores que afectan la capacidad de la bilirrubina para unirse a la albúmina.- hipoalbuminemia , acidosis , acidos grasos ,drogas (cefalosporinas , sulfas , diuréticos , anticonvulsivantes). – Factores que afectan la susceptibilidad del cerebro para tolerar los niveles altos de bilirrubina.- acidosis , hemorragias cerebrales , meningitis , trastornos electrolíticos.
  6. 6. Kernicterus. • Deposito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales y el tallo cerebral) . Fase Aguda: - Fase 1.- (1 ó 2 días) .-succión débil , somnolencia , letargo , hipotonía , crisis convulsivas. - Fase 2.- ( primera semana).- hipertonía de músculos extensores , opistotonos , fiebre. Llanto agudo - Fase 3.- (después de la primera semana) .- hipertonía . Fase Crónica : - Primer año.- hipotonía retraso motor . - Después del primer año.- Corioatetosis, tremor , hipoacusia neurosensorial , retraso sicomotor.
  7. 7. Tipos de Hiperbilirrubinemia. • Fisiologica. • Multifactorial. • Hemolitica/hematoma.- • Mixta .- hemolitica/hepatotóxica. • Daño Hepatocelular.
  8. 8. Tipos de Hiperbilirrubinemia. • Fisiologica. • Multifactorial. • Hemolitica/hematoma.- • Mixta .- hemolitica/hepatotóxica. • Daño Hepatocelular.
  9. 9. concentracion pico velocidad de de bilirrubina incremento Tipo reacción Van den Bergaparicion desaparición.mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones. fisiologica término indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5 prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5 Metabólica hipoxia,SDR, falta de azucares término indirecta 2-3 días variable mas de 12 1a semana menos de 5 hipotiroidismo, s. Gilbert prematuro indirecta 3-4 días variable mas de 15 1a semana menos de 5 Crigler Najjar, Gilbert , Vitamina K Hemolitica Indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 Rh, ABO , edos. Hemolíticos , hematoma alt. Morfologicas, vitamina k , hematomas hemolitica y directa e indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 infección , sepsis, hepatitis , hepatotóxica toxoplasmosis,CMV, Rubeola , Sifilis, Vitamina K. daño hepato- directa e indirecta 2-3 dias variable ilimitada variable mas de 5 atresia , colestasis familiar celular. 2a semana galactosemia, hepatitis , infección.
  10. 10. Concentracion pico Velocidad de de bilirrubina incremento Tipo reacción aparicion desaparición. mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones. Van den Berg fisiologica término indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5 prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5 Metabólica hipoxia,SDR, falta de azucares término indirecta 2-3 días variable mas de 12 1a semana menos de 5 hipotiroidismo, s. Gilbert prematuro indirecta 3-4 días variable mas de 15 1a semana menos de 5 Crigler Najjar, Gilbert , Vitamina K Hemolitica Indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 Rh, ABO , edos. Hemolíticos , hematoma alt. Morfologicas, vitamina k , hematomas hemolitica y directa e indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 infección , sepsis, hepatitis , hepatotóxica toxoplasmosis,CMV, Rubeola , Sifilis, Vitamina K. daño hepato- directa e indirecta 2-3 dias variable ilimitada variable mas de 5 atresia , colestasis familiar celular. 2a semana galactosemia, hepatitis , infección.
  11. 11. Tipos de Hiperbilirrubinemia. Concentracion pico Velocidad de de bilirrubina incremento Tipo reacción aparicion desaparición. mg/dl edad dias mg/dl/día observaciones. Van den Berg fisiologica término indirecta 2-3 días 4-5 días 10 a 12 2 a 3 menos de 5 prematuro indirecta 3-4 días 7-9 días 15 6 a 8 menos de 5 Metabólica hipoxia,SDR, falta de azucares término indirecta 2-3 días variable mas de 12 1a semana menos de 5 hipotiroidismo, s. Gilbert prematuro indirecta 3-4 días variable mas de 15 1a semana menos de 5 Crigler Najjar, Gilbert , Vitamina K Hemolitica Indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 Rh, ABO , edos. Hemolíticos , hematoma alt. Morfologicas, vitamina k , hematomas hemolitica y directa e indirecta 1as 24 horas variable ilimitada variable mas de 5 infección , sepsis, hepatitis , hepatotóxica toxoplasmosis,CMV, Rubeola , Sifilis, Vitamina K. daño hepato- directa e indirecta 2-3 dias variable ilimitada variable mas de 5 atresia , colestasis familiar celular. 2a semana galactosemia, hepatitis , infección.
  12. 12. • Si no hay ictericia puede darse de alta. • Alta revisión. • 24 hrs. 72 hrs. • 24-48 hrs. 96 hrs. • 48-72 hrs. 120 hrs. MANEJO CLINICO •Pediatrics 2004;114:297-316
  13. 13. Tratamiento • 3 formas: – Exanguineotransfusión.- Remueve bilirrubina mecánicamente y anticuerpos que la producen.. – Fototerapia.- Convierte la bilirrubina en compuestos que pueden ser excretados por bilis ù orina sin necesidad de conjugación. – Medicamentos que: • interfieren con la degradación del hemo • Disminuyen la reabsorción enterohepatica. • Aumentan la excresión por vías normales.
  14. 14. Tratamiento. • Fototerapia.- – muy efectiva. – Principal responsable de la disminución del kernicterus en niños prematuros de bajo peso. – Efectos secundarios.- • Deshidratación . • Daño ocular. • S. del niño bronceado ( acumulo de porfirinas) • Diarrea. – mecanismos de acción: • Fotoisomerización. • fotooxidación
  15. 15. Tratamiento. • Exanguineotransfusión. –Útil en manos expertas. –Implica riesgos: • Mecánicos. • Hematológicos. • Infecciosos.
  16. 16. Tratamiento. • Medicamentos. –Aceleración del metabolismo normal.- fenobarbital. –Disminución de la producción por bloqueo de heme oxigenasa.- Tin mesoporfirina. –Disminución del ciclo enterohepatico.- Carbón ,agar y colestiramina no funcionan . –Orlistat muestra resultados positivos en ratas , aun no valorado en humanos.
  17. 17. Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316 Algorimo para el manejo de la hiperbilirrubinemia
  18. 18. Muchas gracias.

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