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Enterocolitis necrosante 2
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Enterocolitis necrosante 2

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  • 1. ENTEROCOLITIS NECROZANTEENTEROCOLITIS NECROZANTE Hospital Infantil de México Neonatología. Dr. Mario A. Martínez A.
  • 2. ENTEROCOLITIS NECROZANTEENTEROCOLITIS NECROZANTE Enfermedad aguda del tubo digestivo del RN que incluye desde alteraciones gastroin- testinales leves y transitorias hasta necrosis y perforación intestinal. Es la principal causa de urgencia quirúrgica en las unidades de cuidados intensivos neo- natales.
  • 3. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA Predomina en RN prematuros, con inciden- cia inversamente proporcional a la edad gestacional (75-90% de los casos). Incidencia de 1-3 por 1000 RN vivos y de 20-40 por 1000 prematuros. La gravedad es mayor cuanto menor sea el peso al nacimiento.
  • 4. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA Aún no se conoce su causa exacta. Se ha sugerido que la base del padecimiento es la isquemia intestinal secundaria a cual- quier lesión del RN que provoque desvia- ción del flujo sanguineo esplácnico hacia el corazón, cerebro y riñón, aunado a la pre- sencia de bacterias en la luz intestinal.
  • 5. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA Se han sugerido 4 mecanismos patogénicos: - Prematurez : Inmadurez de barreras fisioló- gicas, deficiencia de enzimas gastrointesti- nales, inmadurez de mecanismos de defensa ( Secresión de IgA, función de neutrofilos, macrófagos, producción de citokinas), tras- locación bacteriana por estancia prolongada en UCIN, peso bajo.
  • 6. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA - Fórmula de alimentación: Edad muy temprana al iniciar la vía oral, incremento rápido del aporte o concentración de la fórmula, alimentación artifi- cial o hiperosmolar. La alimentación con leche materna disminuye la incidencia de ECN; contiene factores bioactivos que modulan la cascada inflamatoria (IgA, IgM, IgG, leucocitos, enzimas, lactoferrina, factor de crecimiento, hormonas, oligosacaridos, etc).
  • 7. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA - Isquemia intestinal: Lesión de la mucosa intestinal que facilita la invasión de la pared por bacteriasy sus productos. Hay produc- ción exesiva de citocinas (FNT, IL1, IL6, FAP) ocasionando lesión necrótica de la pared intestinal a travéz de activación del endotelio vascular, macrófagos, neutrófilos, mecanismos inflamatorios y trmbogénicos.
  • 8. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA - Colonización bacteriana: La isquemia in- testinal y la inmaduréz del tubo digestivo, así como la estancia prolongada en unidades de cuidados intensivos neonatales con uso de antibióticos de amplio espectro que mo- difican la flora intestinal normal favorecen la colonización bacteriana de la mucosa in- testinal.
  • 9. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO Prematuro menor de 2000 grs con factores de riesgo (SDR, CC, Cateterismo umbilical, Apgar bajo, policitemia, hipotermia, ane- mia, trombocitosis, RPM, Desprendimiento Prematuro de Placenta, hipotensión, exan- guineo-transfusión, inicio temprano de la vía oral, incremento rápido de la vía oral o alimentación con fórmula hiperosmolar.
  • 10. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO  Distensión abdominal (70-98%)  Rechazo de la vía oral con incremento de residuo gástrico (>70%).  Vómito (>70%).  Sangre en evacuaciones (25-65%).  Sangre microscópica (22-59%).  Dibujo de asas en la pared abdominal, dolor a la palpación.  Apneas, distermias, datos de sepsis.
  • 11. LABORATORIOLABORATORIO Leucocitosis con neutrofilia y bandemia. Leucopenia (37%). Trombocitopenia (87%). Prolongación de tiempos de coagulación. Hipoglucemia o hiperglucemia. Acidosis metabólica. Desequilibrio hidro-electrolítico.
  • 12. RADIOLOGIARADIOLOGIA Edema de pared intestinal. Ileo (Distensión de asas, mala distribución de aire, asa fija, niveles hidro-aereos). Líquido libre en cavidad (Vidrio despulido). Neumatosis intestinal (lineal o quística). Neumatosis hepática. Aire libre en cavidad abdominal.
  • 13. CLASIFICACION ECNCLASIFICACION ECN Criterios de Bell modificados por Walsh y Kliegman: Ia (Sospecha): - S. Sistemicos: distermias, apnea, letargo. - S. Abdominales: aumento de residuo, dis- tensión abdominal, vómito, sangre oculta en heces. - S. Radiológicos: normal o ileo leve.
  • 14. CLASIFICACIONCLASIFICACION Ib (Sospecha): Igual que Ia con sangre ma- croscópica en evacuaciones. IIa (ECN moderada): - S. Sistémicos: Distermias, apnea, letargo. - S. Abdominales: Igual Ia y Ib + ausencia de peristalsis y dolor abdominal. - S. Radiológicos: Distensión de asas, ileo, neumatosis intestinal.
  • 15. CLASIFICACIONCLASIFICACION IIb: (ECN moderada): - S. Sistémicos: Igual a IIa + acidosis meta- bólica leve y trombocitopenia leve. - S. Abdominales: Igual IIa + Celulitis o plas- trón abdominal. - S. Radiológicos: Igual IIa + neumatosis por- ta y ascitis leve.
  • 16. CLASIFICACIONCLASIFICACION IIIa (ECN grave sin perforación): - S. Sistémicos: igual IIb + hipotensión, bra- dicardia, acidosis mixta, CID, neutropenia. - S. Abdominales: Igual IIb + peritonitis ge- neralizada. - S. Radiológicos: Igual IIb + ascitis impor- tante.
  • 17. CLASIFICACIONCLASIFICACION IIIb (ECN grave perforada): - S. Sistémicos: Igual IIIa. - S. Abdominales: igual IIIa. - S. Radiológicos: Igual IIIa + neumoperito- neo.
  • 18. TRATAMIENTOTRATAMIENTO 1) Ayuno. 2) SOG a derivación. 3) Antibióticos. 4) Protocolo de sepsis. 5) Evitar factores predisponentes (cateteres, etc). 6) SV y PA c/4 hrs. 7) Rx. Abdomen, control gasométrico cada 6-8 hrs. 8) Manejo de terapia untensiva. 9) Manejo quirúrgico. 10) Apoyo aminérgico.

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