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Enterocolitis necrosante 1

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  • 1. ENTEROCOLITIS NECROSANTE Dr. Mario A. Martinez A. Neonatologia HIM.
  • 2. Definición  “Es un problema gastrointestinal neonatal grave que se caracteriza por algún grado de necrosis de las vías gastrointestinales que puede conducir a sepsis, peritonitis e incluso la muerte” (Libro de Urgencias en Pediatría, HIM)
  • 3. Historia  Genersich (1891) primer caso: prematuro 45 hrs de vida falleció por cuadro agudo similar al de enterocolitis necrosante.  Mizrahi et al. (1965) reconocido y descrito como síndrome.
  • 4. Introducción  Es la urgencia médica y/o quirúrgica más frecuente en los neonatos.  Incidencia en USA 0.3 – 2.4 por 1000 nacidos vivos.  Se espera que vaya aumentando por mayor sobrevivencia de prematuros.
  • 5. Introducción  Mortalidad varía en base a edad gestacional y peso al nacer:  40 – 100% peso < 1000 gr  10 – 44% peso < 1500 gr  0 – 20% peso > 2500 gr  Mortalidad general 30 – 40%
  • 6. Introducción  Es más frecuente en niños prematuros.  Edad de presentación relacionada con edad gestacional:  <30 SDG inicia a los 20.2 días  31 – 33 SDG inicia a los 13.8 días  >34 SDG inicia a los 5.4 días  Término = primera semana de vida (promedio 1 – 3 días)
  • 7. Patogénesis  Factores asociados:  Prematuridad  Alimentación enteral  Agentes infecciosos  Alteraciones circulatorias  Mediadores inflamatorios
  • 8. Prematuridad  Mas vulnerables a daño tisular por toxinas, nutrientes, insuficiencia circulatoria, estasis y proliferación bacteriana, translocación de microorganismos.  Deficiencia de IgA y linfocitos T en intestino, con poca respuesta de anticuerpos.
  • 9. Alimentación enteral  Alimentación con fórmula agrava lesión de la mucosa:  Intestino con ↓ niveles de lactasa → malabsorción carbohidratos + flora intestinal → ↑ producción hidrógeno y ácidos grasos cadena corta.  Hidrógeno = neumatosis y distensión abdominal. Acidos grasos tóxicos en epitelio intestinal
  • 10. Alimentación enteral  Malabsorción de caseina → reacción alérgica → inflamación y lesión intestinal.  Malabsorción ácidos grasos de cadena larga (ácido oleico) → necrosis hemorrágica
  • 11. Alimentación enteral  90 – 95% pacientes con ECN se han alimentado previamente.  Fórmulas hiperosmolares → daño directo en la mucosa intestinal.  Absorción nutrientes ↑ requerimientos de oxígeno que puede agravar la hipoxia tisular.
  • 12. Alimentación enteral  Leche materna:  Reduce riesgo en prematuros.  Aporta factores de defensa inmunológica y no inmunológica:  IgA, complemento, macrófagos, linfocitos, PAF acetilhidrolasa, β – caroteno y acido ascórbico.  Lípidos de leche materna son menos tóxicos.
  • 13. Alimentación enteral  Leche materna:  Nutrientes como la glutamina y nucleótidos mejoran metabolismo y función de célula GI.  Contiene factores de crecimiento y hormonas que mejoran la función y madurez.  Favorece crecimiento lactobacilos.
  • 14. Agentes infecciosos  Brotes epidémicos sugieren etiología infecciosa.  Se asocia con: Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Pseudomonas, Clostridium, S. epidermidis. Virus: Coronavirus, Rotavirus, Enterovirus. Hongos: Candida albicans.
  • 15. Agentes infecciosos  Quistes de neumatosis contienen metano, CO2 e hidrógeno.  Fermentación por bacterias unica fuente de gas de hidrógeno.  Disminución de incidencia con administración VO de antibióticos.
  • 16. Agentes infecciosos  En contra:  Solo en 30 – 35% de los casos se aislan los agentes, sin coincidencia entre ellos.  Los mismos patógenos se aislan de heces de niños sanos o enfermos que no desarrollan ECN.
  • 17. Alteraciones circulatorias  Hipoxia fetal o neonatal → ↓ flujo mesentérico → isquemia → daño hipóxico celular → mediadores inflamación.  Posteriormente reperfusión → ↑ radicales libres de oxígeno → pérdida de la integridad celular.  Daño endotelial → ↓ óxido nítrico → vasoconstricción e isquemia.
  • 18. Mediadores inflamación  Incluyen: PAF, FNT, otras citocinas, prostaglandinas y leucotrienos.  Administración en animales produce lesiones similares a las de ECN.  Niveles elevados en pacientes con ECN.  Explican trombocitopenia y otras alteraciones hematológicas.
  • 19. Otros factores  Cardiopatía congénita cianógena  Obstrucción al flujo sistémico (CoAo)  Policitemia  Catéteres umbilicales  Exsanguíneo transfusión  Asfixia perinatal  Preeclampsia  Consumo de cocaína
  • 20. Manifestaciones clínicas  Distensión abdominal  Retardo en vaciamiento gástrico  Vómito biliar  Letargia  Evacuaciones con sangre  Apnea
  • 21. Exploración física  Gastrointestinal  ↑ P. abdominal  Dibujo de asas  ↓ peristalsis  Masa abdominal  Pared abdominal eritematosa  Dolor abdominal  Resistencia muscular  Sistémicos  Dificultad respiratoria  Hipoperfusión periférica  Choque  Distermias
  • 22. Laboratorio  Biometría hemática  Electrolitos séricos  Gasometría arterial  Cultivos  Tiempos de coagulación *  Fibrinógeno * Idealmente control c/6 hrs
  • 23. Gabinete  Radiografía AP de abdomen  Distribución anormal de aire  Asas dilatadas  Asa fija  Neumatosis intestinal  Aire libre  Aire en porta
  • 24. Gabinete  Neumatosis intestinal
  • 25. Gabinete  Aire en vena porta
  • 26. Gabinete  Neumoperitoneo
  • 27. Gabinete  Ultrasonido  Identifica abscesos 2° perforación  Ascitis  Facilita visualización de aire en sistema porta (signo de champagne)  Se dificulta por distensión de asas
  • 28. Clasificación  IA, sospecha de ECN  Signos generales: distermias, apnea, bradicardia, irritabilidad, letargia  Signos intestinales: residuo gástrico, distensión abdominal leve, vómito, sangre en heces (micro o macroscópica)  Signos radiológicos: dilatación leve de asas, edema pared intestinal, niveles hidroaéreos escasos
  • 29. Clasificación  IB, sospecha de ECN  Signos generales: igual que IA  Signos intestinales: sangre fresca en heces  Signos radiológicos: igual que IA
  • 30. Clasificación  IIA, ECN establecida  Signos generales: igual que IA pero más frecuentes con letargia progresiva  Signos intestinales: igual que IA, con ausencia de ruidos peristálticos, dolor abdominal  Signos radiológicos: igual que IA, con neumatosis intestinal linear o en burbujas
  • 31. Clasificación  IIB, ECN establecida con deterioro clínico  Signos generales: igual que IIA, con acidosis metabólica, ↓plaquetas, ↓Na, ↓proteinemia  Signos intestinales: igual que IIA, dolor abdominal intenso, eritema pared abdominal, masa abdominal palpable  Signos radiológicos: igual que IIA, aire porta, ascitis, asa intestinal fija dilatada
  • 32. Clasificación  IIIA, ECN avanzada  Signos generales: igual que IIB, con acidosis mixta, neutropenia, choque, CID  Signos intestinales: igual que IIB más evidente, plastrón en cuadrante inferior derecho  Signos radiológicos: igual que IIB, aumento ascitis (abdomen blanco)
  • 33. Clasificación  IIIB, ECN avanzada con perforación intestinal  Signos generales: igual que IIIA  Signos intestinales: igual que IIIA  Signos radiológicos: igual que IIB más neumoperitoneo
  • 34. Histopatología  Macroscópico  Intestino dilatado, con áreas de necrosis, hemorragia, pueden verse burbujas que disecan la pared intestinal y perforación
  • 35. Histopatología  Microscópico  Necrosis coagulativa, congestión, hemorragia, edema de la submucosa, ulceración, microtrombos capilares, bulas de neumatosis en submucosa o subserosa
  • 36. Tratamiento  Reposo intestinal: ayuno 7-14d + SOG  SB: 50 – 100% más de los requerimientos basales  Antibióticos: ampicilina+aminoglucósido (progresión: anaerobios)  Corregir anemia (Hto <30%)  Valorar ventilación mecánica
  • 37. Tratamiento  NPT cuando el paciente esta estable  Rx abdomen c/4-8 hrs (perforación)  PA c/2-4 hrs  DXT c/4 hrs  SV horarios
  • 38. Tratamiento  Estadio I  Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos  Rx abdomen c/8 hrs por 24 – 48 hrs  Mejoría clínica + cultivos negativos = suspender antibióticos a los 3 días  Iniciar alimentación enteral
  • 39. Tratamiento  Estadio IIA  Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos  Rx abdomen c/6-8 hrs por 24 – 48 hrs  NPT  Revaloración 7-10 dias
  • 40. Tratamiento  Estadio IIB  Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos  NPT  Rx abdomen c/4 hrs por 24 – 48 hrs  Valorar bicarbonato, aminas, transfusión, ventilación mecánica, paracentesis o laparotomía  Revaloración 10-14 dias
  • 41. Tratamiento  Estadio IIIA  Ayuno, SOG, líquidos IV >200 mlkgd, antibióticos  NPT  Rx abdomen c/4 hrs  Tx choque  Cateter venoso central + PVC  Bicarbonato, aminas, ventilación mecánica, transfusión, ventilación mecánica  Revaloración 14 días
  • 42. Tratamiento  Estadio IIIB  Agregar antibiótico con cobertura para anaerobios  Laparotomía exploradora  Revalorar 14 días
  • 43. Tratamiento  Inicio de VO:  Evacuaciones normales  Abdomen blando, depresible, no doloroso  Peristalsis adecuada  Rx abdomen normal
  • 44. Cirugía  Indicación absoluta: perforación intestinal o evidencia indiscutible de peritonitis.  Idealmente antes de la perforación, a partir de estadio II considerarla.
  • 45. Cirugía  Cirugia temprana si:  ↓ plaquetas súbito  Acidosis metabólica resistente  Deterioro clínico  Asa fija 24 hrs  Masa abdominal  Aire porta  Celulitis pared abdominal  Paracentesis con sangre o tinción Gram con bacterias
  • 46. Complicaciones  Tempranas: abscesos intraabdominales, ECN recurrente (4%)  Tardías (50%): estenosis (10-57%), fístulas, Sx intestino corto, malabsorción, colestasis, oclusión intestinal por bridas
  • 47. Prevención  Vía oral: cantidades pequeñas, aumentos diarios no > 20ml/kg, vigilando intolerancia, residuo gástrico, distensión abdominal y sangre en heces  Esteroides prenatales: disminuyen incidencia de ECN, aplicar si parto entre 24-34 SDG.
  • 48. Prevención  Leche materna: factores inmunoprotectores, bifidobacterias.  Control de infecciones: medidas universales, aislamiento px con ECN.  Antibioticos orales: en contactos durante brotes. Alto riesgo de multirresistencia.
  • 49. Prevención  PAF-acetilhidrolasa recombinante humana (PAF-AHrh): enzima interviene en metabolismo de PAF. Ratas disminuye incidencia.  L-arginina (1.5 mmolkgd) parenteral o VO ↓incidencia ECN, precursor oxido nitrico, está ↓ en prematuros.