1. caso clinico colecistitis aguda   deza mendoza
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1. caso clinico colecistitis aguda deza mendoza

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  • Inicio de la 4ta semana, se produce una evaginación central de la parte CAUDAL del intestino anterior. (divertículo hepático) La porción caudal del divertículo heopático se evagina. (vesícula biliar)
  • Aparato biliar extrahepçatico inicialmente está obtruido: luego se canaliza por vacuolación resultante de la degeneración de las células.. 12º semana, las células hepáticas empiezana formar bilis.
  • Saco muscular distensible en forma de pera, de 7 a 10 cm de longitud y de 3-5 cm de diámetro, con un volumen en reposo de alrededor de 50 ml. Está conectada al sistema biliar hepático por el conducto cístico, que lleva al colédoco, cuya abertura dentro del duodeno proximal está controlada por el esfinter de Oddi. El colédoco y el conducto pancreático por lo general se unen en forma casi proximal a este esfínter
  • La vesícula biliar yace sobre la superficie inferior del hígado (fosa de la vesícula biliar, en la unión de los lóbulos derecho e izquierdo), estando adherida a su superficie visceral. El peritoneo rodea por completo el fondo y une el cuerpo y el cuello al hígado. La cara hepática de la vesícula se apone al hígado por la cápsula fibrosa del hígado (tejido conjuntivo). Límites: - Anterior: Hilio hepático Ligamento gastrohepático - Posterior: Vena cava inferior junto al peritoneo lateral - Superior: Cara visceral del hígado - Inferior: Duodeno
  • La bilis producida por el hígado fluye hacia abajo del conducto hepático y dentro de la vesícula a través del conducto cístico. Allí es almacenada hasta que la contracción de la vesícula expele el contenido de la vesícula hacia atrás a través del esfinter de Oddi, y hacia dentro del duodeno. Los estímulos para la contracción vesicular y la relajación del esfínter de Oddi incluyen ho4monas y particpaciones neurales. La grasa en el intestino estimula la secreción de la hormona CCK de las células I. La CCK causa contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi . Según cuanto tiempo permanezca en la vesícula, la bilis se concentra. Su composición se modifica adicionalmente por la producción de mucina bajo el control de las PG y por la saturación del colesterol biliar controlado en parte por los estrógenos. Ciertas hormonas secretadas por las células entero endocrinas del intestino delgado en respuesta a la presencia de grasas en la región proximal del duodeno estimulan las contracciones del musculo liso vesicular. La bilis emulsiona la grasa y la distribuye por el intestino distal para su posterior digestión y absorción
  • Secreción total diaria de bilis es de aproximadamente 500 – 600 ml.
  • La fiebre puede estar ausente en pacientes mayores.
  • La intensidad del dolor y su duración no es proporcional al grado de lesión o afectación 60 – 70 % de pacientes refieren haber tenido ataques anteriores que remitieron espontáneamente.
  • La ictericia es posible que se presente cuando el edema inflamatorio afecta vías biliares y ganglios cirucndantes. Es frecuente que exista el signo de rebote localizado en HDº, lo mismo que distensión abdominal y disminución de ruidos intestinales (consecuenia de íleo paralítico) No suele haber signos peritoneales generalizados ni rigidez abdominal salvo que haya perforación visceral.
  • HIDATIDOSIS O equinococosis es una enfermedad grave provocada por parásitos de la clase de los cestodos del filo de los platelmintos , un gran grupo de invertebrados muchas de cuyas especies son parásitos tanto en fase larvaria como adulta. Esta enfermedad está provocada por larvas de Echinococcus granulosus que, a menudo, son ingeridos en alimentos contaminados accidentalmente.
  • EMPIEMEA: necesita tratamiento quirúrgico urgente. PERFORACIÓN: 1LOCALIZADA: progresan los síntomas y aparece fiebre y masa palpable, junto com abceso pericolecístico ( + frecuente) 2. Libre com peritonitis biliar 3. Hacia uma víscera hueca (com fístula colecistoentérica: duodeno (+ frecuente), estómago, colon. Suele ser asintomático pero puede producir ileo biliar. Sindrome de Mirizzi: Fístulas externas e internas Ileo biliar Pancreatitis aguda Vesícula perforada Piocolecisto Hidrocolecisto Peritonitis localizada ( Abceso subfrénico ) Peritonitis generalizada
  • 20 % de pacientes que experimentaron remisión de síntomas, presentaron recidivas antes de que trascurra un año. 40% sufrirá un ataque en los 6 años siguientes. miperidiina o AINES: producen menos espasmos del esfínter de Oddi que fármacos como la morfina.
  • El riesgo quirúrgico aumenta si existen enfermedades de otros órganos o sistremas relacionados con la edad y en presencia de complicaciones a corto ya largo plazo.

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