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Anestésicos locales

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  • 1. Anestésicos localesInterrumpen la transmisión nerviosa de forma reversible, útil para reducir el dolor. En un estímulo, lapolaridad de la fibra cambia (despolariza) al entrar sodio por los canales y se transmite por toda la fibra;los anestésicos locales bloquean los canales de sodio voltaje dependientes. Los anestésicos localespueden actuar sobre todo tipo de fibras nerviosas (pero las motoras tardan más en afecatrse que lassensitivas); las sensitivas que primero se afectan son las dolorosas , luego la sensibilidad térmica, táctily finalmente la sensibilidad profunda.Los anestésicos locales están formadas por un grupo hidrofóbico (anillo benzoico) y uno hidrofílico. Haydos posibles enlaces entre los dos grupos:- enlace éster: se metabolizan más rápidamente (por esterasas).- enlace amida: se metabolizan en el hígado previo paso a la circulación.Vía de administración: determina la cercanía del anestésico local al nervio (cuanto más cerca máseficaz):- vía tópica, anestesiando la zona superficial.- vía submucosa o subcutánea: infiltración en el tejido.- también bloqueo cercano a un nervio: se manifiesta donde el nervio recoge la sensibilidad.- vía epidural: en anestesia (cirugía).Tiempo de actuación: depende de la vascularización del tejido. A mayor vascularización menor tiempoactúa el anestésico local (no interesa que se absorba bien, por su acción local). Al pasar a la circulaciónvan a aparecer efectos indeseables. Lo que se hace para ésto es que se administra anestésico localasociado a un vasoconstrictor (reduce la circulación y el anestésico local más tiempo). En las zonasterminales (sin vascularización alternativa) no se asocian a vasoconstrictor, ya que pueden darisquemia.Efectos indeseables:- Local: por una mala técnica de la inyección. Se produce lesión de un nervio, vaso sanguíneo,infecciones isquemia y necrosis local (por vasoconstricción en zona terminal). No usar nunca en focos ozonas de infección (ya que puede diseminar); tampoco usar en zonas inflamadas (porque es muydolorosa la inyección ahí y porque no es eficaz).- General: los más afectados son los tejidos con células excitables (con canales de sodio). Estas célulasestán en el SNC y sistema cardiovascular. El anestésico local pasa a la circulación siempre, pero no debealcanzar una concentración tóxica, sino que tiene que entrar en la circulación de manera progresiva.Síntomas: sabor metabólico en boca, mareos, debilidad, somnolencia, vértigo, visión borrosa, acúfenos,cefaleas, desorientación. Los anestésicos locales en el SNC se comportan como depresores de éste(primero estimula y luego deprime). También aparece abordecimiento (de cara, lengua...), temblores,contracciones musculares espontáneas , convulsiones.Farmacodinamia.Vasodilatación e hipotensión. Acción cardiodepresora: disminuye la frecuenciacardíaca, lo que da lugar al paro cardíaco. Reacciones alérgicas, sobre todo en el enlace éster.Reacciones vasovagales (sincope), debido sobre todo al miedo del paciente.Contraindicaciones. Pacientes con problemas cardiovasculares. Si se puede en niños, embarazadas.Cuidados con pacientes que tomen antiarrítmicos. Con un depresor del SNC se potencia su efectoanalgésico, por eso se disminuye la dosis de anestésico local.Anestésicos locales con enlace ésterCocaína: en algunos países por vía tópica. Esto es a diferencia con los demás vasoconstrictores yestimuladores del SNC.Procaina: se usa poco por su baja potencia. Producía alergia en paciente y también en odontólogo(dermatitis).Benzocaina: por vía tópica, pasa bien la piel pero no el tejido intersticial. Se usa en comprimido (adisolver en boca) para tratamiento de úlceras bucales, aftas,... . No es muy tóxico, pero a altas dosisproduce metahemoglobinemia (oxidación de hierro en hemoglobina y no se le une el oxígeno).Tetracaina: sólo por vía tópica, en spray para disminuir el dolor de la inyección. Es potente y tóxico.Anestésicos locales con enlace amidaLidocaina o xilocaina: es el más usado (sobre todo asociado a adrenalina y dura de tres a cuatro horas).Cuando se administra anestésico local sin vasoconstrictor, se baja la dosis (para evitar la toxicidad). Seadministra por infiltración, vía tópica. Se puede (en vía tópica: gel, pomada) asociar a una enzima(hialmonidasa) que facilita el paso del fármaco al romper uniones celulares.Prilocaina: con o sin vasoconstricción. No es muy vasodilatador (menos que la lidocaina), luego se puededar sin adrenalina. También puede producir metahemoglobinemia.Mepivocaina: con o sin vasoconstrictor. Sin vasoconstrictor cuando la anestesia dura menos tiempo.Bupivacaina: alta potencia y de larga duración. Se utiliza en operación y para evitar dolorpostoperatorio. Se usa en traumatología, cirugía maxilofacial, anestesia. No se usa en odontología por sularga duración (se puede morder lengua). Es muy cardiotóxico (afecta con más frecuencia al corazón).Articaina o corticaina: características similares a lidocaina. Se asocia a adrenalina. Se usa enintervenciones que son de larga duración. Se usa como vasoconstrictor.
  • 2. 4.3.3- ANALGÉSICOS LOCALES ANALGÉSICOS LOCALES: PRINCIPIO ACTIVO PREPARADO COMERCIAL BUPIVACAINA Svedocain LIDOCAINA Pipril Emla crema Emla parche Strepsils con anestésico spray MEPIVACAINA Scandinibsa PRILOCAINA Emla crema Emla parche Citanest PROCAINA Dynamin Neocolan TETRACAINA Vinciseptil óticoSe autoriza la utilización de los anestésicos locales con las siguientes condiciones:a)Cuando se realice sólo mediante inyecciones locales o intraarticulares.b)Únicamente cuando el médico responsable del deportista considere que la administración está médicamentejustificada, en cuyo caso, previamente a la competición y por escrito, deberá comunicarlo a la comisión médica oantidopaje federativa correspondiente, indicando el diagnóstico, tratamiento, método de aplicación y dosis aemplear, entregando al deportista una copia que éste deberá conservar. Si la necesidad de administración seproduce durante la competición, el médico elaborará un informa que entregará al responsable de la recogida demuestras para que lo transmita a la citada comisión.c)Además, si el deportista es seleccionado para pasar un control de dopaje, deberá declarar en el acta derecogida de muestras la utilización del medicamento que contenga el anestésico prescrito.Junto con los anestésicos locales, en las condiciones indicadas, pueden utilizarse agentes vasoconstrictores.4.3.4- BETA BLOQUEANTES BETA BLOQUEANTES: PRINCIPIO ACTIVO PREPARADO COMERCIAL ACEBUTEROL Secadrex Sectral ALPRENOLOL ATENOLOL Atenolol Alter Atenolol Bereng Infale Atenolol Boi Atenolol Leo Atenolol Ratiopharm Betasit Plus Blokium Blokium Diu Kalten Neatenol Neatenol Diu Neatenol Diuvás
  • 3. Normopresil Tenoretic Tenormin BETAXOLOL Betoptic (oftalmologico) Oxodal BISOPROLOL Emconcor Emcoretic Euradal Godal BUFAROL BUNOLOL CARTEOLOL Arteolol Elebloc (oftal) Mikelán Mikelán oftálmico (oftal) CARVEDILOL Coroprés Kredex CELIPROLOL Cardem Moderator ESMOLOL LABETALOL Trandate LEVOBUNOLOL MEPINDOLOL METIPRANOLOL METOPROLOL Logimax Lopresor Seloken Selopresín NADOLOL Corgard Solgol OXPRENOLOL Trasicor Trasitensín PENBUTELOL PINDOLOL PROPANOLOL Betadipresán Betadipresán Diu Sumial SOTALOL Sotapor TIMOLOL Cusimolol Nyolol TimoftolLos bloqueantes beta adrenérgicos únicamente se considerarán prohibidos por una federación deportivaespañola:a) Cuando a su juicio se considere que su consumo pueda modificar artificialmente el rendimiento deportivo delos deportistas o los resultados de las competiciones.b) Cuando su correspondiente federación internacional lo tenga n prohibidos.Sin embargo, cuando la correspondiente federación internacional no lo tenga prohibido, o cuando teniéndolocontemple esta posibilidad, se permite la utilización de un bloqueante beta adrenérgico si el médico responsabledel deportista considera que su administración está médicamente justificada, con la condición de que
  • 4. previamente a la competición y por escrito debrá comunicar esta circunstancia a la comisión médica oantidopaje federativa correspondiente, indicando el diagnóstico, tratamiento, método de aplicación y dosis aemplear, entregando al deportista una copia que este deberá conservar. Y en este caso, si el deportista esseleccionado para pasar un control de dopaje, obligatoriamente deberá declarar en el acta de recogida demuestras la utilización del medicamento que contenga el bloqueante beta adrenérgico prescrito.
  • 5. Farmacología de los anestésicos localesPharmacology of local anaestheticsJ.M. de Carlos1, M.A. Viamonte21 Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Virgen del Camino2 Licenciada en Farmacia. Doctoranda Dpto. Ciencias de la Salud. UPNADEFINICIÓNLos anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente ensu lugar de acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas delnervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida desensibilidad en una zona del cuerpo1.FISIOLOGÍA BÁSICA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSALa membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90mV entre las caras interna y externa. Es el potencial de reposo. Se mantiene por unmecanismo activo dependiente de energía que es la bomba Na-K, que introduce iones K+en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior2,3. En esta situación los canalesde sodio no permiten el paso de este ion a su través, están en estado de reposo (Fig. 1).
  • 6. Figura 1. Fisiología de la transmisión nerviosa (Tomado de Cousins4).La membrana se halla polarizada.Al llegar un estímulo nervioso, se inicia la despolarización de la membrana. El campoeléctrico generado activa los canales de sodio (estado activo), lo que permite el paso a sutravés de iones Na+, que masivamente pasa al medio intracelular. La negatividad delpotencial transmembrana se hace positiva, de unos 10 mV. Cuando la membrana estádespolarizada al máximo, disminuye la permeabilidad del canal de sodio, cesando supaso por él de iones Na+ (estado inactivo). Entonces, el canal de potasio aumenta supermeabilidad, pasando este ion por gradiente de concentración, del interior al exterior.Posteriormente se produce una restauración a la fase inicial. Los iones son transportadosmediante la bomba Na-K, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia el interior. Es larepolarización de la membrana, pasando el canal de sodio de estado inactivo a estado dereposo. Estos movimientos iónicos se traducen en cambios en el potencial eléctricotransmembrana, dando lugar al llamado potencial de acción, que se propaga a lo largo dela fibra nerviosa.Todo este proceso de despolarización-repolarización dura 1 mseg, la despolarización un30% de este tiempo, mientras que la repolarización es más lenta.MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALESLos AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidaddel canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción2-7. Para ello losanestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acciónfarmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el ladocitoplasmático de la misma (Fig. 2). Esta acción se verá influenciada por:1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aα y β, motricidad y tacto, menosafectadas que las γ y C, de temperatura y dolor).2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.3. Las características farmacológicas del producto.Figura 2.Mecanismo de acción de los anestésicos locales.B= Base (fracción no ionizada, liposoluble); BH= Catión (fracción ionizada,
  • 7. hidrosoluble). (Tomado de Cousins4).Esto explica el "bloqueo diferencial" (bloqueo de fibras sensitivas de dolor ytemperatura sin bloqueo de fibras motoras), y también nos determinará la llamada"concentración mínima inhibitoria", que es la mínima concentración del anestésico localnecesaria para bloquear una determinada fibra nerviosa.Finalmente, otro factor que influye sobre la acción de los anestésicos locales es la"frecuencia del impulso", que ha llevado a postular la hipótesis del receptor modulado.Esta hipótesis sugiere que los anestésicos locales se unen con mayor afinidad al canal desodio cuando éste se halla en los estados abierto o inactivo (es decir, durante la fase dedespolarización) que cuando se halla en estado de reposo, momento en el que se disociadel mismo. Las moléculas de anestésico local que se unen y se disocian rápidamente delcanal de sodio (lidocaína) se verán poco afectadas por este hecho, mientras quemoléculas que se disocian lentamente del mismo (bupivacaína) verán su acciónfavorecida cuando la frecuencia de estimulación es alta, puesto que no da tiempo a losreceptores a recuperarse y estar disponibles (en estado de reposo). Este fenómeno tienerepercusión a nivel de las fibras cardiacas, lo que explican la cardiotoxicidad de labupivacaína.La cronología del bloqueo será:- aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de las fibras B)- pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Aδ y C)- pérdida de la propiocepción (fibras Aγ)- pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras Aβ)- pérdida de la motricidad (fibras Aα)La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.La sensación dolorosa está vehiculizada por las fibras tipo Aδ y las fibras tipo C.ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALESTodos los anestésicos locales responden a una estructura química1,4 superponible, que sepuede dividir en cuatro subunidades (Fig. 3):Figura 3. Estructura química de los AL. (Tomado de Cousins4).
  • 8. Subunidad 1: núcleo aromáticoEs el principal responsable de la liposolubilidad de la molécula. Está formada por unanillo benzénico sustituido. La adición de más grupos a este nivel aumentará laliposolubilidad.Subunidad 2: unión éster o amidaEs el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada y determinará eltipo de degradación que sufrirá la molécula: los amino-ésteres son metabolizados por laspseudocolinesterasas plasmáticas y los amino-amidas a nivel hepático, siendo estasúltimas más resistentes a las variaciones térmicas.Subunidad 3: cadena hidrocarbonadaGeneralmente es un alcohol con dos átomos de carbono. Influye en la liposolubilidad dela molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en latoxicidad.Subunidad 4: grupo aminaEs la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínasplasmáticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los substituyentes delátomo de nitrógeno variará el carácter hidrosoluble de la molécula.Otra característica de estas moléculas, excepto la de lidocaína, es la existencia de uncarbono asimétrico, lo que provoca la existencia de dos esteroisómeros "S" o "R", quepueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueonervioso, toxicidad o de ambos. En general las formas "S" son menos tóxicas. Lamayoría de preparados comerciales están disponibles en forma racémica de anestésicolocal, excepto la ropivacaína, constituida tan solo por el enantiómero S-ropivacaína.La clasificación según su estrctura química se recoge en la tabla 1.Tabla 1. Clasificación de los AL.
  • 9. Tipo ésteTipo amida- cocaína- benzocaína- procaína- tetracaína- 2-cloroprocaína- lidocaína- mepivacaína- prilocaína- bupivacaína- etidocaína- ropivacaína PROPIEDADES FíSICAS. RELACIÓNENTRE ESTRUCTURA Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLos anestésicos locales son moléculas pequeñas, con un PM comprendido entre los 220y 350 Daltons1,4. Al aumentar el PM de la molécula, se aumenta la potencia anestésicaintrínseca hasta que se alcanza un máximo, a partir del cual un posterior aumento delPM reduce la potencia anestésica.Aumentando el tamaño de las sustituciones alquilo a nivel del núcleo aromático, de lacadena intermedia o del grupo amina, se incrementa la lipofilia y con ello aumenta lapotencia y la duración de acción.La modificación de la molécula también induce cambios en la capacidad de unirse a lasproteínas plasmáticas, lo que determina en parte la potencia y duración de acción.Los anestésicos locales son bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua, porlo que deben combinarse con un ácido fuerte (ClH) para obtener una sal estable ysoluble en agua a pH 4-7. Aquellas preparaciones comerciales que contienen adrenalinatienen un pH más ácido a causa de la presencia del agente antioxidante bisulfito desodio, que se añade para conservar la adrenalina. También los anestésicos locales tipoéster son rápidamente hidrolizados en medio alcalino por lo que sus preparaciones tienenun pH menor.La hidrosolubilidad está directamente relacionada con el grado de ionización einversamente relacionada con la liposolubilidad.CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALESLas principales características que definen a los anestésicos locales1,4 son:
  • 10. Potencia anestésicaDeterminada principalmente por la lipofilia de la molécula, ya que para ejercer su acciónfarmacológica, los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa constituidaen un 90% por lípidos. Existe una correlación entre el coeficiente de liposolubilidad delos distintos anestésicos locales y su potencia anestésica.Un factor que incide en la potencia anestésica es el poder vasodilatador y deredistribución hacia los tejidos, propiedad intrínseca de cada anestésico local (lalidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína y la etidocaína más liposoluble ycaptada por la grasa que la bupivacaína).Duración de acciónEstá relacionada primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la moléculade anestésico local. En la práctica clínica, otro factor que contribuye notablemente a laduración de acción de un anestésico local es su capacidad vasodilatadora.LatenciaEl inicio de acción de los anestésicos locales está condicionado por el pKa de cadafármaco. El porcentaje de un determinado anestésico local presente en forma básica, noionizada, cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4 es inversamente proporcional al pKade ese anestésico local. Por lo tanto, fármacos con bajo pKa tendrán un inicio de acciónrápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retardado.Otro factor que influye en la latencia es la concentración utilizada de anestésico local,por lo que fármacos con baja toxicidad y que pueden utilizarse a concentracioneselevadas, como la 2-clorprocaína, tienen un inicio de acción más rápido que el que sepudiera esperar con un pKa de 9.BLOQUEO DIFERENCIAL SENSITIVO-MOTORHay algunos anestésicos locales con capacidad de producir un bloqueo preferentementesensitivo, con menor o escasa afectación motora8. El ejemplo clásico es la bupivacaína,que utilizada a bajas con cen traciones (< 0,25%) lo produce, mientras que aconcentraciones del 0,5% pierde esta característica. Se debe a que por su alto pKa, pocasmoléculas en forma no iónica estén disponibles para atravesar las gruesas membranaslipídicas de las fibras mielinizadas, mientras que es suficiente para atravesar lamembrana de las fibras amielínicas.FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES1,9,10La absorción depende de:Lugar de administraciónDel grado de vascularización de la zona y de la presencia de tejidos a los que elanestésico local pueda fijarse. Los mayores niveles plasmáticos tras una única dosis se
  • 11. obtienen según este orden: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural>braquial > subcutánea > subaracnoidea.Concentración y dosisA igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores nivelesplasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene la masa y disminuimos elvolumen (mayor concentración), aumentarán los niveles plasmáticos por saturación delos receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico local sea reabsorbido.Velocidad de inyecciónUna mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.Presencia de vasoconstrictorSu presencia, habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad de absorciónde ciertos anestésicos locales, ya que su acción neta dependerá del grado devascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.La distribución depende de:La forma unida a las proteínas:- a la α1-glicoproteína ácida: de gran especificidad pero poca capacidad.- a la albúmina: de baja especificidad pero de gran capacidad.La α1-glicoproteína ácida aumenta en estados neoplásicos, en dolor crónico, entraumatismos, en enfermedades inflamatorias, en uremia, en el postoperatorio y en elIAM. Al unirse a proteínas, disminuye la fracción libre. Por el contrario, disminuye enneonatos, embarazo y cirugía, por lo que favorece la forma libre y por tanto la toxicidad.La forma libre ionizadaNo apta para atravesar membranasLa forma no ionizadaQue atraviesa las membranasLa acidosis aumenta la fracción libre de fármaco no unida a proteínas, por lo quefavorece la toxicidad.MetabolismoEs muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate.Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen
  • 12. hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados víarenal. Un metabolito principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potentealergizante, responsable de reacciones anafilácticas.Anestésicos locales tipo amida: poseen cinética bicompartimental o tricompartimental ysu metabolismo es a nivel microsomal hepático, con diversas reacciones que conducen adistintos metabolitos, algunos potencialmente tóxicos como la ortotoluidina de laprilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.ExcreciónSe produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos máshidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada. Elaclaramiento renal depende de la capacidad del anestésico local de unirse a proteína ydel pH urinario.FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN CLÍNICAPropiedades fisico-químicas1,3,11-13- liposolubilidad: determina la potencia anestésica- grado de unión a proteínas: determina la duración de acción- pKa: condiciona la latenciaAdición de vasoconstrictorDisminuye la tasa de absorción vascular del anestésico local. La concentración deadrenalina utilizada suele ser de 1:200.000. Concentraciones más altas son innecesarias,aumentando los efectos tóxicos del vasoconstrictor. Su adición aumenta la duración deacción de todos los anestésicos locales utilizados para infiltración o bloqueo de nerviosperiféricos. A nivel epidural afecta más a la lidocaína, procaína y mepivacaína que a labupivacaína, prilocaína o etidocaína. La utilización de otros vasoconstrictores no hadado mejores resultadosVolumen y concentraciónAl aumentar la concentración aumenta la calidad de la analgesia y disminuye la latencia.El aumento de volumen tiene importancia para influir en la extensión de la analgesia.CarbonataciónAl añadir dióxido de carbono a la solución anestésica se favorece su difusión a través delas membranas, disminuyendo la latencia y aumentando la profundidad del bloqueo. Sedebe a la difusión del CO2 intracelularmente con la consiguiente disminución del pHintracelular, lo que favorece la forma iónica activa, que es la que se une al receptor.Además el CO2 puede por sí mismo producir depresión de la excitabilidad neuronal.Existe bastante controversia sobre su utilización en la práctica clínica habitual, ya que in
  • 13. vivo el CO2 puede ser tamponado rápidamente.AlcalinizaciónSe emplea para disminuir el tiempo de latencia. Al aumentar el pH de la soluciónaumenta la proporción de fármaco en forma básica, no iónica, mejorando la tasa dedifusión a través de la membrana. El bicarbonato también produce un aumento de laPCO2, favoreciendo la acción. Los resultados clínicos son también controvertidos, siendomás eficaz con la lidocaína que con la bupivacaína. Además existe el riesgo deprecipitación si el pH de la solución asciende por encima de 7. Además, si la solucióncontiene adrenalina, el incremento del pH puede activar a ésta. Debe añadirse 1 ml debicarbonato 8,4% por cada 10 ml de lidocaína o mepivacaína y 0,1 ml de bicarbonato encada 10 ml de bupivacaína.CalentamientoLos cambios de T™ influyen en el pKa del fármaco, ya que un aumento de T™disminuye el pKa del anestésico local, con lo que aumenta la cantidad de fármaco noionizado, con lo que disminuimos la latencia y mejora la calidad del bloqueo.Combinación de fármacosNo se ha encontrado una asociación que haya demostrado las ventajas, incluso hayasociaciones que son negativas como la clorprocaína con bupivacaína, que resulta unbloqueo de duración menor. Con lidocaína y bupivacaína el efecto es ligeramentesuperior. En ningún caso hay que creer que la asociación disminuye los efectos tóxicos.EncapsulaciónSe consiguen formas de liberación más lentas, aunque son técnicas que no estántotalmente desarrolladas y requieren estudios más numerosos.EmbarazoHay una sensibilidad aumentado al efecto de los anestésicos locales, tanto en gestantes atérmino como en el primer trimestre. Se sugiere que es debido a la progesterona, quepuede sensibilizar las membranas de las fibras nerviosas.TaquifilaxiaEste fenómeno consiste en la disminución del efecto clínico de un fármaco con lassucesivas reinyecciones obligando a un aumento de la dosificación y al acortamiento delintervalo de administración. Parece que está relacionado con cambios a nivel del pHintracelular, aunque también pudiera tener relación con un edema perineural,microhemorragias o irritación de las fibras nerviosas por la solución anestésica. Otraexplicación pudiera estar en la sensibilización del sistema nervioso central a partir deimpulsos nociceptivos repetidos.
  • 14. CorrespondenciaJoaquín M. de Carlos ErreaServicio de Anestesia y ReanimaciónUnidad de Anestesia TocoginecológicaHospital Virgen del CaminoC/ Irunlarrea, 431008 PamplonaTfno. 948 429677Aceptado para su publicación el 22 de abril de 1999
  • 15. Analgésicos locales ,,,AMAPOLAFrancés: Coquelicot Alemán: Klatsch Mohn, Klatschrose Inglés: Red poppy Italiano:Papavero dei campi, Rosolaccio.Latín: Papaver rhoeas L. (Papaveráceas)CARACTERÍSTICAS DE LA AMAPOLA:Planta herbácea anual de 20-60 cm, con tallo erguido e hirsuto. Hojas torrentosas,divididas en segmentos lanceolados. Flores solitarias, con dos grandes sépaloscaedizos, cuatro pétalos rojos, manchados de negro en la base, anteras negruzcasy pistilo muy aparente. Fruto en cápsula ovoide glabra.ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DE LA AMAPOLA:Planta nitrófila Euroasiática y Norteafricana, frecuente como mala hierba en cultivoscerealísticos.DROGA: Pétalos.PRINCIPIOS ACTIVOS DE LA AMAPOLA:Mucilagos.Antocianosidos derivados del cianidol .Alcaloides isoquinoleínicos.EFECTOS DE LA AMAPOLA:Sedante nervioso y espasmolítico suave (alcaloides).Neuroléptica (alcaloides).Antitusígeno suave (mucílagos, alcaloides).Demulcente (mucílagos)APLICACIONES DE LA AMAPOLA:Insomnio (uso pediátrico), tos irritativa, faringitis, traqueitis, bronquitis yafecciones respiratorias en general, espasmos gastrointestinales. Excitacióncardíaca.
  • 16. CONTRAINDICACIONES DE LA AMAPOLA:Aunque su contenido en alcaloides es bajo, no debe usarse en mujeres gestantes ylactantes.USO TERAPÉUTICO Y DOSIS DE LA AMAPOLA:Infuso al 5 %, 3 tazas/día.Extracto fluido (1 g = XXXVII gotas): 2-8 g/día repartidos en 3-4 tomas.EFECTO TÓXICO DE LA AMAPOLA:Carece de toxicidad a dosis razonables, pues no tiene actividad de tipo mórfico, sibien no conviene administrarla de forma continuada.NOTAS: Las semillas de amapola son ricas en ácidos grasos, prevaleciendo ellinoléico, aunque también están presentes en forma libre o combinada el oléico,palmítico y esteárico.Se le asocia a otras especies como la altea, malva, liquen de Islandia y gordolobo,para tratar de afecciones respiratorias.
  • 17. CIMÍFUGAFrancés: Cimifuga Alemán: Wanzenkraut Inglés: Black cohosh Italiano: Cimifuga.Latín: Cimifuga racemosa (L.) Nutt (Ranunculáceas)*CARACTERÍSTICAS DE LA CIMÍFUGA:Planta herbácea vigorosa, de hasta 3 m de altura, perenne, con rizoma desarrollado, con grandes hojascompuestas de foliolos lobulados y dentados. Fruto en folículo.ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DE LA CIMÍFUGA:Nativa de la zona atlántica norteamericana.DROGA: Rizoma.PRINCIPIOS ACTIVOS DE LA CIMÍFUGA: • Glucósidos triterpénicos. • Acido isoferúlico. • Taninos. • Aceite esencial. • Resina. • Principios estrogénicos: isoflavonas. • Ácido salicílico. • Fitosterol.EFECTOS DE LA CIMÍFUGA:Espasmolítico de la fibra muscular lisa, con efecto hipotensor, por vaso dilatación periférica (acteína).Analgésico central.Antiinflamatorio.Sedante del sistema nervioso de relación.Hipotensor (acteína).APLICACIONES DE LA CIMÍFUGA:Artritis reumatoide, reumatismos musculares, dolor ciático, neuralgias intercostales. Hipertensión.Dismenorrea. Cefaleas y jaquecas vasculares, vértigos. Ansiedad, híper-excitabilidad nerviosa.USO TERAPÉUTICO Y DOSIS DE LA CIMÍFUGA:Decocto al 1 %: 100 ml cada 12 horas.
  • 18. Extracto fluido (1 g = XLV gotas): XX-L gotas/dosis, 2-3 veces al día.DULCAMARAFrancés: Douce-amére Alemán: Bittersüss Inglés: Bittersweet, Blue nightshade Italiano: DulcamaraLatín: Solanum dulcamara (Solanáceas)CARACTERÍSTICAS:Planta subleñosa de 30-150 cm, muy ramoso y escandente. Hojas alternas oval-agudas, enteras lasinferiores y divididas en tres lóbulos las superiores. Inflorescencias en racimos irregulares de cimascolgantes. Flores azul-violáceas manchadas de amarillo. Frutos en bayo ovoide, colgantes, carnosos yrojos en la madurez, conteniendo numerosas semillas reniformes.ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN:Zonas nitrificadas con suelos húmedos y profundos de la Región mediterránea, siendo frecuente en elsotobosque de ripisilvas (olmedas, choperas y fresnedas).DROGA: Tallos y corteza de ramas jovenes, de 2-3 años.PRINCIPIOS ACTIVOS:Heterósidos de alcaloides esteroícicos: soiadulcósidos A y 13 y solaceninc (glucoaicaloides)EFECTOS:Diurético suave (glucoalcaloides)Analgésico en uso externo (glucoaicaoides).APLICACIONES:Artritis, artrosis. Gota. Obesidad. Dermatosis: eccemas crónicos, psoriasis. Hemorroides (comoanalgésico, en aplicación tópica).CONTRAINDICACIONES:Asociación con para-simpaticolíticos, por la posibilidad de sinergizar su acción.USO TERAPEÚTICO Y DOSIS:Infuso al 2 %, infundir 5 minutos, 3-4 tazas/día.Polvo encapsulado: 300 mg/cápsula, 2 cápsulas/día.Tintura (1:5): 5 g/dosis, 1-2 veces/día.
  • 19. Extracto fluido (1 g = XL gotas): 20-40 gotas/dosis, 2-3 veces/día. Dosis máximo diaria 4 g, repartidosen varias tomas.Jarabe: Extracto fluido de dulcamara, 5 g; jarabe simple F.E. IX, c.s.p 100 g. 2-4 cucharadas/día. Dosismáxima 50 g/día.EFECTO TÓXICO:A dosis no terapéuticas la droga es tóxica. A dosis mayores los glucoalcoloides, con acción atropínica,pueden provocar sequedad de boca, náuseas, vómitos, vértigos, hipotensión, midriasis intensa,bradicardia y depresión respiratoria.OBSERVACIONES: Desde tiempos de Galeno, se le han atribuido propiedades antiverrucosas y anticancerosas. Recientemente se comprobado que la solanina tiene uno acción antitumoral.
  • 20. GUAYACO - LEÑO SANTOFRANCÉS: Gaïac ALEMÁN: Guajakholz INGLÉS: Guaiacum wood ITALIANO: GuajacoLatín: Guaiacum officinale L. - Guoiacum sanctum L. (Zigofiláceas)CARACTERÍSTICAS DEL LEÑO SANTO:Arbolitos con ramos hinchadas en las articulaciones, con hojas persistentes, compuestas y pinnadas.Flores azules. Fruto en cápsula ovoide.ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DEL LEÑO SANTO:Originarios de las zonas costeras áridas de América tropical: Venezuela, Colombia, Indias occidentales(Guaiacum officinale) y Santo Domingo, Haití, Trinidad, Cuba, Bahamas, Florida (Guoiacum sanctum).DROGA: Albura del leño, o la oleorresina que de él se extrae.PRINCIPIOS ACTIVOS DEL LEÑO SANTO: • Oleorresina ácida compleja, constituida por diversos ácidos resínicos. • Aceite esencial (4,5-5,4%), obtenido por destilación seca del leño. • Saponósidos: guayacosaponósido. • Terpenoides: guayagutina. • Trazas de vainillina y de ácido benzóico.EFECTOS DEL LEÑO SANTO: • Diurético uricosúrico y declorurante. • Analgésico local (saponósidos). • Antiinflamatorio. • Antirradicalar (ácido hidroguayarético). • Rubefaciente (aceite esencial).APLICACIONES DEL LEÑO SANTO:Reumatismo, gota, hiperuricemia. Hipertensión arterial.CONTRAINDICACIONES DEL LEÑO SANTO:Gastroenteritis, síndrome del intestino irritable.USO TERAPEÚTICO Y DOSIS DEL LEÑO SANTO: • Decocto (albura, al 1 %): 2-3 tazas al día. • Extracto fluido (1 g XIV gotas): 0,5-1 g/dosis. Dosis máxima: 2 g/día, repartidos en varias tomas.
  • 21. • Polvo de resina: 0,1-1 g/día, repartidos en varias tomas.EFECTO TÓXICO DEL LEÑO SANTO:La resina puede producir dermatitis al contacto, tras la exposición de la piel a los radiaciones actínicas.OBSERVACIONES: La resina es la base para el reactivo de laboratorio para la investigación de manchasde sangre.El extracto alcohólico de guayaco mostró experimentalmente una actividad antiinflamatoria,especialmente notable en el coso de las inflamaciones articulares crónicas.Tiene lo ventaja sobre el leño santo de que no es irritante, fotosensibilizante ni fototóxico en aplicacióntópica
  • 22. MENTAFrancés: Menthe poivrée Alemán: Pfefferminze Inglés: Peppermint Italiano: MentaprimaLatín: Mentha x piperita L. (Lamiáceas)CARACTERÍSTICASPlanta con forma de hierba, híbrida (posiblemente Mentho aquatico L. x Menthaspicata L.), con flores bilabiadas blancas ligeramente rosadas, concentradas enespigas alargadas tallos cuadrangulares, hojas redondeada u ovales de bordedentado.ECOLOGÍA:Cultivada profusamente y tambien crece en forma silvestre en lugares conabundante agua. Se trata de un híbrido estéril, originario de Inglaterra. Dereproducción vegetativa exclusiva mediante estolones, existen varias formas y tiposlocales.DROGA:Hojas y sumidad florida, ambas de intenso aromo mentolado.PRINCIPIOS ACTIVOS:Aceite esencial: mentol, neomentol, isomentol, neoisomentol, piperitoles,piperitenol, isopiperitenol.Monoterpenonas: mentona (20 30%), isomentona, neomentona, neoisomentona,piperitona, piperitonona, isopiperitonona, pulegona.Alcoholes no terpénicosFlavonoides con aglicones lipofílicos, o metilados: diosmósido, diosmetósido,eriocitrósido, luteolol 7 rutósido, hesperidósido. Resina.Ácidos fenil carboxílicos: rosmarínico, clorogénico y caféico.Triterpenos: ácidos ursólico y oleanólicoEFECTOS:Analgésico y espasmolítico gastrointestinal (aceite esencial y flavonoides).Carminativo (aceite esencial).
  • 23. ColeréticoAntiséptico germicida, antifúngico y antivírico (aceite esencial.Antipruriginoso y refrescante en aplicación tópica (aceite esencial).Ligeramente sedante y antiespasmódico (aceite esencial).Antiinfiamotorio (flavonoides).Anestesico local, en aplicación tópica, acción debida al mentol del aceite esencialque estimula las terminaciones nerviosas sensibles al frío, y provoca una suaveanestesia.Vermífugo (aceite esencial).APLICACIONES:Gastralgias, gastroenteritis, espasmos gástricos, síndrome del intestino irritable,gastroenteritis meteorismo. Disquilesias biliares, cólicos hepatobiliares, hepatitis.Distonías neurovegetativas. Cistitis, uretritis, prostatitis.En aplicación tópica mediante linimentos y cremas en prurito, eczema,hemicráneas, dermatomicosis, herpes simple, celulitis, neuralgias y afeccionesreumáticas.En inhalación, para afecciones de las vías respiratorias tales como sinusitis,bronquitis, resfriados y gripe (ver Contraindicaciones).CONTRAINDICACIÓN:Alergias respiratorias, lactancia embarazo, niños menores de dos años (aceiteesencial).USO TERAPEÚTICO Y DOSIS:Infuso al 5 %, infundir durante 15 minutos, 1 3 tazas/día después de las comidas.Polvo encapsulado: 300 mg/cápsula, 3 4 cápsulas/día repartidas en 2 3 tomasdespués de las comidas.Extracto fluido: 2 a 4 g/día repartidos en varias tomas.Extracto seco 1 g/día repartido en 2 3 tomas.Aceite esencial: I a II gotas 2 a 3 veces por día como hidrocolerético.TOXICIDAD:
  • 24. La droga no es toxica, sin embargo el aceite esencial debe usararse con precauciónpor su efecto sobre el sistema nervioso central, especialmente en tratamientosprolongados.La inhalación de mentol puede producir una acción depresora cardiaca yespasmódica en laringe y bronquios, lo que en niños puede incluso llegar aprovocar asfixiaLa droga no debe pulverizarse en exceso ya que, de lo contrario, se volatiliza lamayor parte del aceite esencial.
  • 25. SAUCE BLANCOFrancés: Saule blanc Alemán: Weiss Weide Inglés: White willow Italiano Sauce biancoLatín: Salix alba L. (Salicáceas)CARACTERÍSTICAS DEL SAUCE BLANCO:Árbol dióico, de ramas flexibles portando hojas lanceoladas, blancuzcas, aserradas en el margen yagudas. Flores agrupadas en densos amentos unisexuales insertados en la axila de una bráctea. Frutoen cápsula.ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DEL SAUCE BLANCO:Bordes de cursos de agua permanentes de la región atlántica.DROGA: Corteza de tallos y troncos.PRINCIPIOS ACTIVOS DEL SAUCE BLANCO: • Compuestos polifenólicos: • Taninos catéquicos. • Glucósidos fenólicos (1-12%). • Abundantes flavonoides. • Estrógenos: estriol, abundante en las yemas.EFECTOS DEL SAUCE BLANCO: • Antirreumático (glucósidos fenólicos). • Analgésico-antipirético (glucósidos fenóicos). • Antiagregante plaquetario (glucósidos fenólicos). • Anafrodisiaco (glucósidos fenólicos). • Astringente (taninos). • Estrogénico (estriol).APLICACIONES DEL SAUCE BLANCO:Reumatismo agudo y crónico, mialgias. Fiebre, gripe. Cefaleas, migrañas. Algomenorrea, amenorrea,menopausia, dismenorrea. Arteriosclerosis, prevención de trombo-embolismos. Heridas, ulceracionestróficas.CONTRAINDICACIONES DEL SAUCE BLANCO:Ulcera gastro-duodenal, intolerancia a salicilatos, hemofilia, púrpura, bronquiectasias, hipermenorreas.Tratamientos farmacológicos con anticoagulantes o estrógenos. Hiperestrogenismo. Hematurias,hemoptisis, melenas, hematemesis.
  • 26. USO TERAPEÚTICO Y DOSIS DEL SAUCE BLANCO:Decocto al 6 °/,), hervir 15 minutos, infundir 10 minutos, 2-3 tazas/día.Extracto fluido (1 g = L gotas): 5-10 g/ día repartidos en 2-3 tomas.Polvo encapsulado: 500 mg/cápsula, 2-3 cápsulas/día. Dosis máxima 10 g/día.Extracto seco (10:1): 0,5-1 g/día, dosis máxima 2 g/día, repartidos en varias tomas.EFECTO TÓXICO DEL SAUCE BLANCO:Por su acción anticoagulante, su uso puede resultar peligroso en pacientes con tendencia hemorrágica.
  • 27. ULMARIA – REINA DE LOSPRADOSFrancés: Reine des prés Alemán: Wiesenkönigin Inglés Dropwort, Meadowsweet Italia: OlmariaLatín: Filipéndula ulmaria (L.) Maxim. (Rosáceas)Sinónimo: Spiraea ulmaria L.CARACTERÍSTICAS DE LA ULMARIA:Planta herbácea vivaz, de hasta 1,5 m. Hojas divididas en foliolos dentados de envés tomentoso-plateado, siendo el terminal de mayor tamaño. Flores blancas, pequeñas y dispuestas en corimbosalargados. Fruto en aquenio.ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DE LA ULMARIA:Euroasiática y norteafricana, en prados húmedos y bordes de cursos de agua.DROGA: Sumidad florida.PRINCIPIOS ACTIVOS DE LA ULMARIA: • Heterósides de flavonoles. • Taninos gálicos. • Glucósidos fenólicos. En las flores hay además sosalicósido. • Aceite esencial. • Cumarina. • Sales potásicas. • Vitamina C.EFECTOS DE LA ULMARIA: • Diurético azotúrico y salurético (sales potásicas, flavonoles). • Antiagregante plaquetario, anticoagulante (derivados salicílicos). • Antirreumático-antigotoso (derivados salicílicos). • Antiácido y estomáquico. • Febrífugo (derivados salicílicos). • Antiflogístico (derivados salicílicos). • Astringente (taninos).APLICACIONES DE LA ULMARIA:Cistitis aguda, uretritis, nefritis, pielonefritis. Litiasis urinaria. Edemas. Reumatismo articular agudo.Gota. Arteriosclerosis, prevención de trombo embolismos. Fiebre, resfriados, gripe. Cefaleas, jaquecas.Dispepsias acompañadas de hiperacidez.
  • 28. CONTRAINDICACIONES DE LA ULMARIA:Ulceras gastro duodenales, intolerancia a los salicilatos. Evaluar la conveniencia de su administración encaso de que el paciente esté siguiendo tratamientos anticoagulantes, ante la posibilidad de potenciaciónde efectos.USO TERAPEÚTICO Y DOSIS DE LA ULMARIA:Infuso al 5%: infundir 5 minutos, 2-3 tazas/día.Extracto fluido (1 g = XL gotas): 30-40 gotas/dosis, 2-3 tomas/día.Tintura 20 51): 20-25 gotas/dosis, 3-4 veces/día.Extracto seco (10:1): 200-400 mg/día, repartidos en 2-3 tomas. Dosis máxima 2g/día, repartidos envarias tomas.EFECTO TÓXICO DE LA ULMARIA:Posible, por su contenido en glucósidos salicílicos, algunos incluso absorbibles por vía cutánea.OBSERVACIONES: En el tratamiento de afecciones reumáticas, es útil su asociación con el harpagofito,el grosellero negro, llantén, rabo de gato y corteza de sauce.

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