Estado actual de la infeccion hiv
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    Estado actual de la infeccion hiv Estado actual de la infeccion hiv Presentation Transcript

    • V JORNADAS DE MICROBIOLOGIACLINICA, INDUSTRIAL Y AMBIENTALDE LA PROVINCIA DE BUENOS AIRESLa Plata, Prov.de Buenos AiresCarrera de Microbiología Clínica eIndustrialFacultad Ciencias Veterinarias.UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA PLATA J.Cueto.2012
    • “ESTADO ACTUAL DE LASINFECCIONES POR HIV/SIDA YHPV”Dr. Jorge Cueto (h)Centro de Referencia de VIH/SIDA e ITSMunicipalidad de La Plata
    • Centro de Referencia de VIH/SIDA e ITS Municipalidad de La Plata J.Cueto.2012
    • La Infección por VIH Es una infección viral crónica que evoluciona en un proceso continuo de activación/depresión del sistema inmunológico que conduce a una inmunodeficiencia persistente. Esta se debe a la propia acción viral pero también a la “disfunción de gestión” que afecta al sistema inmunológico. J.Cueto.2012
    • Virus de inmunodeficiencia humano J.Cueto.2012
    • La infección por VIH Es decir que debemos considerar que el proceso de activación/depresión que acompaña a la inmunodisfunción conduce a una modificación de los mediadores de la comunicación intercelular, alterando el funcionamiento de los distintos sistemas desde etapas iniciales de la infección. Por este motivo es siempre una enfermedad sistémica. J.Cueto.2012
    • Datos del Boletín epidemiológico Diciembre de 2011 Epidemia estabilizadaLa evolución de los indicadores en los últimos cinco años demuestra una epidemia estabilizada en cuanto a la ocurrencia de nuevas infecciones, el perfil y la cantidad de personas que viven con VIH. J.Cueto.2012
    • Datos del Boletín epidemiológico Diciembre de 2011 130.000 casos 3.9 casos cada 100.000 habitantes 12 diagnósticos de infección cada 100.000 h. 3,5 defunciones cada 100.000 habitantes. 4 de cada 1.000 adultos tienen VIH. 43.000 personas en TARV. 69% se atienden en el sistema público. J.Cueto.2012
    • Datos del Boletín epidemiológico Diciembre de 2011 Vías de contagio en mujeres 89% por transmisión sexual 3% por transmisión vertical 1% por drogas inyectables 7% vías desconocidas y otras J.Cueto.2012
    • Datos del Boletín epidemiológico Diciembre de 2011 Vías de transmisión en hombres 48% sexo heterosexual 38% sexo con otros hombres 4% por drogas inyectables 2% por transmisión vertical 8% por vías desconocidas y otras J.Cueto.2012
    • Datos del Boletín epidemiológico Diciembre de 2011 1,7 varones por cada mujer J.Cueto.2012
    • Datos del Boletín epidemiológico Diciembre de 2011 Prevalencia 34% travestis-transexuales12% hombres que tienen sexo con hombres 7% usuarios de DIV 6% trabajadoras sexuales J.Cueto.2012
    • Datos del Boletín epidemiológico Diciembre de 2011 Promedio de edad Mujeres Varones 33 años 36 años J.Cueto.2012
    • Los marcadores subrogantesCD4 +: Dado que son el blanco de la infección viral sus alteraciones son fundamentales para tomar decisiones clínicas, estadificar y monitorear al paciente asintomático. Debe considerarse lograr un control de calidad consensuado para este análisis. J.Cueto.2012
    • La infección por VIHToma de decisiones clínicasCD4: Se monitorean cada tres o cuatro meses en pacientes con o sin tratamiento. Las decisiones deben tomarse en base a más de una determinación. Debe evitarse realizar el análisis si hay infecciones intercurrentes o estrés no habitual. J.Cueto.2012
    • Decisiones en base a CD4. Son el parámetro más importante en ausencia de manifestaciones clínicas o embarazo. La cifra igual o menor a 250/350 células por mL indica inicio de tratamiento antirretroviral independiente de la carga viral. Esta cifra debe establecerse por lo menos al cabo de dos determinaciones con diferencia de treinta días. J.Cueto.2012
    • Fallo inmunológico Es el disminución del 30-50% del valor absoluto de Cd4 en dos mediciones realizadas con, por lo menos dos meses de diferencia. Puede o no acompañarse de progresión clínica. Puede no haber cambios en la carga viral. Sugiere cambio de tratamiento. J.Cueto.2012
    • La Carga Viral Es un parámetro trascendente que monitorea la evolución en pacientes no tratados y la respuesta al tratamiento en pacientes tratados. Tiene un valor prospectivo. No debe estudiarse si hay infección activa o inflamación en curso. J.Cueto.2012
    • Carga Viral Valores mayores a 50-100.000copias de ARN/ml, sugieren la iniciación de tratamiento. Debe ponderarse de acuerdo al valor de Cd4. Se recomienda que se realicen dos cargas virales sucesivas para certificar que el aumento de un valor sea persistente. J.Cueto.2012
    • Carga Viral del VIH-ISe ha estudiado la situación de los pacientes con carga viral No Detectable durante períodos prolongados. Se comprobaron nuevos datos que confirman observaciones clínicas. J.Cueto.2012
    • Carga Viral Los niveles no detectables de la C.V. (<50 o <20 copias) pueden cursar con viremia de Bajo Nivel o Residual Puede tratarse de cepas resistentes que se están replicando. Se requieren métodos que puedan establecer nuevos puntos de referencia clínicos. J.Cueto.2012
    • Carga Viral La Viremia de Bajo Nivel o Residual no descarta que haya un estado replicativo del virus: Puede haber activación del sistema T, especialmente en pacientes con pobre reconstitución inmunológica Mayor muerte celular por apoptosis. Alteraciones endoteliales con secuelas cardiovasculares. Alteraciones de la homeostasis del SNC con repercusión cognitiva. J.Cueto.2012
    • Carga Viral  Cuanto más antigua sea la supresión viral, menos posibilidades de aparición de cepas resistentes.  Se encontraron pacientes con carga viral “estrictamente” no detectable (¿30%?) y pacientes con Viremia de Bajo Nivel o Viremia residual. J.Cueto.2012
    • J.Cueto.2012
    • Reconstitución inmunológica A medida que se logra la supresión viral comienza el proceso de restauración de la inmunodeficiencia que produce el VIH. Se reinstala la timopoyesis para restaurar la población de linfocitos T naïve. Pero en pacientes mayores de 40 años la restauración será a partir de células de memoria periféricas, con menor capacidad de respuesta a antígenos nuevos, p. ej: vacunas. J.Cueto.2012
    • Síndrome de R.I.Inflamatorio Entre el 15 y el 25% de los pacientes desarrollan un síndrome inflamatorio patológico. Enfermedades preexistentes y aún “curadas” pueden reactivarse y poner en riesgo la salud del paciente. Es más predecible en aquellos que inician TARV con CD4 muy bajos. J.Cueto.2012
    • Síndrome de R.I.Inflamatorio.Clasificación SRI por infección enmascarada: investigar infecciones subclínicas u ocultas. SRI por infección paradojal: empeora una enfermedad tratada previamente. Cultivos negativos. SRI autoinmune: Enfermedad de Graves. SRI por enfermedad maligna: S.K. SRI por otras condiciones: Tatuajes J.Cueto.2012
    • Síndrome de R.I.Inflamatorio.DiagnósticoLaboratorio: Carga viral muy baja respecto a la basal o N/D CD4 elevándose respecto a los basales.Clínica: compatible con proceso inflamatorio sistémico. Evoluciones clínicas no esperadas de infecciones oportunistas nuevas o antiguas. J.Cueto.2012
    • Síndrome de R.I.Inflamatorio Tuberculosis en tratamiento: Se ve entre el 7% y el 36% de coinfectados. Casi siempre a las 6 semanas de TARV. Se positiviza el test de tuberculina. Linfadenomegalias con fiebre alta. A veces empeoran los síntomas respiratorios y Rx. SNC: peor pronóstico. Se usa prednisona+continuar con el TARV. J.Cueto.2012
    • TBC ganglionar J.Cueto.2012
    • J.Cueto.2012
    • Síndrome de R.I.InflamatorioMicobacterias no TBCEn el SRI es localizada.Linfadenomegalias con enfermedad pulmonar y a veces abdominal.Generalmente por Complejo del Mycobacterium avium. J.Cueto.2012
    • Síndrome de R.I.Inflamatorio Sarcoma de Kaposi y Herpes Humano 8 Aparición de nuevas lesiones, aumento de volumen de las antiguas, linfedema. Sucede en el 7% de los casos J.Cueto.2012
    • Sarcoma de Kaposi J.Cueto.2012
    • Síndrome de R.I.Inflamatorio. S.K. J.Cueto.2012
    • Síndrome de R.I.Inflamatorio. S.K. J.Cueto.2012
    • Sarcoma de Kaposi J.Cueto.2012
    • Síndrome de R.I.Inflamatorio Infección por criptococo Puede ser nueva o antigua. Aparece entre 3->300 días del inicio de TARV. Generalmente empeora la meningoencefalitis y la RMN. Puede extenderse a la piel, ganglios, mediastino, pulmones. Criptococomas del SNC J.Cueto.2012
    • Síndrome de R.I.Inflamatorio Enfermedad de Graves Aparece aprox. A los 21 meses de iniciado el TARV. CD4 basales: en general 10 cel./ml. Pero pueden ser hasta 300. Se desconoce el mecanismo. ¿Defecto en la tolerancia del timo? J.Cueto.2012
    • J.Cueto.2012
    • ALTERACIONES METABÓLICAS Escenario actual Pacientes con parámetros virológicos e inmunológicos en valores controlados y estables durante largos períodos: laexpectativa de vida es igual a la que tenían al momento de nacer. J.Cueto.2012
    • ALTERACIONES METABÓLICAS Alteraciones metabólicas debidas al tratamiento. Alteraciones metabólicas debidas a la activación- inflamación. Predisposición genética. J.Cueto.2012
    • J.Cueto.2012
    • Alteraciones metabólicas  Aparentemente la suspensión del tratamiento aumenta el riesgo deenfermedad cardiovascular, renal y hepática. J.Cueto.2012
    • Alteraciones metabólicasCitoquinas de inflamación alteradas con la interrupción del tratamiento. sVCAM-1: molécula de adhesión soluble de las células vasculares (indica disfunción endotelial) MCP-1: proteína quimiotáctica de monocitos 1 (indica disfunción endotelial) sP-selectina: soluble sT-PA: activador del plasminógeno tisular soluble sCD40L: ligandina soluble de CD40 IL-6 IL-8 J.Cueto.2012
    • Alteraciones metabólicas sVCAM-1 and MCP-1 se encuentran elevados en pacientes que no están en TARGA, y descienden luego de la iniciación del mismo. En estudios en los que se ha interrumpido el tratamiento, esos marcadores se elevan con el rebote de la Carga Viral. MCP-1 se correlaciona intensamente con la magnitud de la carga viral, lo que sugiere un efecto directo del VIH en la activación de este biomarcador. sP-selectina se encuentra elevada en personas con HIV naïve. sCD40L y t-PA: están elevadas en pacientes naïve y con tratamiento. Se ha postulado que las proteinas virales gp120),Tat y Nef pudieran estar vinculadas con el aumento de estos marcadores endoteliales y con IL 6 e IL 8. La modificación de IL 6 no siempre es evidente. J.Cueto.2012
    • Alteracionesmetabólicas  Disminución persistente del c HDL  Disminución persistente del c LDL  Aumento de triglicéridos J.Cueto.2012
    • Resistencia Falta de respuesta al tratamiento porque se han seleccionado cepas del virus capaces de modificar sus enzimas específicas. Se determina por el fallo terapéutico. Puede objetivarse si la carga viral se eleva a mas de 1000 o 2000 copias según el método. J.Cueto.2012
    • Resistencia Se utilizan habitualmente los estudios de genotipificación que detectan mutaciones mayores o menores asociadas a la resistencia. Detectan las mutaciones de resistencia asociadas alas drogas del tratamiento actual. No detectan mutaciones asociadas a drogas usadas con anterioridad. Se puede inferir estudiando todas las mutaciones. J.Cueto.2012
    • Resistencia Los estudios fenotípicos requieren cultivo. Detectan una gama diferente de mutaciones. Existe la posibilidad de “inferir”un fenotipo a partir del genotipo. Se lo conoce como fenotipo virtual. En la práctica tiene valor equivalente el genotipo “standard” cuando este se verifica en base a diversas bases de datos. J.Cueto.2012
    • ADN Proviral Detecta el ADN originado en el ARN del virus y que se ha incorporado o se incorporará al genoma de la célula huésped. El 95% pertenece a viriones defectivos. Se utiliza en pacientes con hipogammaglobulinemia, infección por variantes poco replicativas, período de ventana,etc. J.Cueto.2012
    • ARN viral Refleja la replicación viral y, eventualmente, su magnitud. Permite realizar una evaluación funcional de células infectadas. Su mayor concentración tiene valor predictivo de evolución. Se utiliza como diagnóstico pre-serológico. En algunos países en Bancos de Sangre. J.Cueto.2012
    • J.Cueto.2012
    • Virus del papiloma humano*Familia Papovaviridae*Virus sin envoltura*Simetría icosahedrica con 72 capsómeros*ADN de doble cadena con aproximadamente 8000 pares de bases.*Se conocen más de 100 tipos*40 pueden producir infección genital. J.Cueto.2012
    • Virus del Papiloma humanoGenoma dividido en 3 regiones funcionales mayores: E (early): codifica para 6 genes no estructurales, algunos asociados con la transformación celular. L(late) codifica para proteínas estructurales que forman la cápside, L1 y L2. Long Control Región regula la replicación y función génica, no codifica. J.Cueto.2012
    • Virus Papiloma Humano Infectan epitelios de las mucosas y la piel. Se conocen dos modos de replicación: *Replicación estable del genoma episomal en las células basales *Replicación “en fuga” o vegetativa, en células más diferenciadas para generar la progenia. J.Cueto.2012
    • Integración El virus puede encontrarse como episoma, integrado, o en ambos estados. La integración del virus se produce a través de los genes iniciales E6 y E7, frecuentemente en la región E1 o E2. Esta disrupción resulta en una pérdida del feedback negativo sobre los oncogenes que regula la proteína E2. J.Cueto.2012
    • Integración No hay evidencias de relación entre el sitio de integración y la malignidad. Se ha postulado que en presencia de infección productiva, el testeo para detectar E2 pudiera ser de valor para determinar el momento de progresión a formas malignas. J.Cueto.2012
    • J.Cueto.2012
    • J.Cueto.2012
    • Transmisión El virus penetra por micro traumas. Incubación: 3 semanas a >8 meses. Inmunidad: quizá tipo específica. hay inmunidad cruzada. Existe transmisión por sexo oral. Rara la transmisión por fómites. Puede transmitirse en el parto. ¿Líquido amniótico? J.Cueto.2012
    • HPV. Perspectiva futuraLa detección de RNA mensajero de lasoncoproteínas E6/E7, surge como unaherramienta importante a la hora deadoptar una actitud terapéutica y puedeconvertirse en un marcador de actividadoncogénica asociado directamente con eldesarrollo de cáncer de cuello de útero, quecompletaría con el pronóstico, eldiagnóstico efectuado por las técnicasmoleculares disponibles hoy. J.Cueto.2012
    • Transmisión 2 Transmisión perinatal: papilomatosis respiratoria. Fuente de contagio: frecuentemente es subclínica. J.Cueto.2012
    • Lesiones No Genitales Tipo de HPVVerrugas vulgares (verrucae vulgaris) 1, 2, 4, 26, 27, 29, 41, 57, 65, 75-78Verrugas Plantares (myrmecias) 1, 2, 4, 60, 63Verrugas Planas (verrucae planae) 3, 10, 27, 28, 38, 41, 49Verrugas de los carniceros y ordeñadores (en personas 1-4, 7, 10, 28que trabajan con carnes, aves de corral y pescado)Verrugas en Mosaico 2, 27, 57Carcinoma epidermoide sub ungueal 16Epidermodysplasia verruciformis (benigna) 2, 3, 10, 12, 15, 19, 36, 46, 47, 50Epidermodysplasia verruciformis (maligna o 5, 8-10, 14, 17, 20-25, 37, 38benigna)Lesiones cutáneas no verrugosas 37, 38 J.Cueto.2012
    • Lesiones Mucosas No genitales Tipo de HPVPapilomatosis Respiratoria 6, 11Carcinoma epidermoide de Pulmón 6, 11, 16, 18Papiloma laríngeo(Papilomatosis respiratoria 2, 6, 11, 16, 30, 40, 57recurrente)]Carcinoma laríngeo 6, 11Papiloma del seno maxilar 57Carcinoma epidermoide de senos paranasales 16, 18Papilomas de la conjuntiva 6, 11Carcinoma de la conjuntiva 16Hiperplasia epitelial focal de la boca (Enfermedad 13, 32de Heck)Carcinoma oral 16, 18Leucoplasia Oral 16, 18Carcinoma Epidermoide del esófago 16, 18 J.Cueto.2012
    • Lesiones Anogenitales Tipo de HPVCondilomas acuminados 1-6, 10, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39-45, 51-59, 70, 83Papulosis Bowenoide 16, 18, 34, 39, 40, 42, 45Enfermedad de Bowen 16, 18, 31, 34Condilomas acuminados gigantes (Buschke-Löwenstein ) 6, 11, 57, 72, 73Neoplasia intraepitelial inespecífica 30, 34, 39, 40, 53, 57, 59, 61, 62, 64, 66-69Lesiones escamosas intraepiteliales de Bajo Grado (SIL 6, 11, 16, 18, 26, 27, 30, 31, 33-35, 40, 42-45, 51-58, 61, 62, 67-69, 71- 74, 79, 81-84de bajo grado)Lesiones escamosas intraepiteliales de Alto Grado (SIL de 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35, 39, 42, 44, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 61, 64, 66, 68, 82alto grado)Carcinoma de vulva 6, 11, 16, 18Carcinoma de vagina 16Carcinoma de cervix 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 70, 73, 82Carcinoma de ano 16, 31, 32, 33Carcinoma in situ del pene (erythroplasia de Queyrat) 16Carcinoma de pene 16, 18 J.Cueto.2012
    • Infección Persistente Se define cuando el test es positivo en dos o mas ocasiones. La infección transitoria es cuando se detecta un solo análisis positivo. La infección persistente se ha “medido” en períodos de 2 meses a 7 años. La media es de 6 meses. J.Cueto.2012
    • Infección Persistente La infección persistente es la base de la fisiopatogenia. Si bien las alteraciones epiteliales producidas por el virus Papiloma se producen desde el comienzo de la infección, la persistencia es necesaria para la acción oncógena del virus. Hay momentos productivos y latentes. J.Cueto.2012
    • Las lesiones intraepiteliales de bajo grado,favorecen la replicación viral completa y laautolimitación, mientras que la progresión alesiones intraepiteliales de alto grado y alcarcinoma invasivo, están asociadas a unainfección persistente con un genotipo de altoriesgo y a la integración del genoma viral algenoma de la célula huésped J.Cueto.2012
    • La integración al genoma conduce a la pérdida o interrupción de E2, loque provocaría una sobreexpresión de las proteínas E6 y E7. Lasproteínas E6 y E7 se consideran oncoproteinas del genoma viral. Laexpresión de E6 y E7 es necesaria para iniciar una transformación maligna.Además de otros factores, E6 y E7 intervienen en la degradación de p53como supresor tumoral y del gen RB (Retinoblastoma), interfiriendo conla regulación apoptótica de la célula. Se ha observado que la actividadde de tipos virales de bajo riesgo, son menos eficaces que los de altoriesgo para interferir con p53 y RB. De este modo, los genotipos de bajoriesgo son asociados con el desarrollo de proliferaciones benignas,como verrugas genitales y lesiones intraepiteliales de bajo grado,tendientes a la autolimitación. La expresión de las oncoproteínas E6 yE7 se incrementan con la severidad de la lesión. J.Cueto.2012
    • Pruebas para detectar HPV FISH (Fluorescence in situ hybridization) Captura Híbrida Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) Detección de RNA: La detección de RNA mensajero de E6/E7 y la presencia de actividad oncogénica con NASBA Real Time (Nucleic acid sequence‐based amplification) J.Cueto.2012
    • Infección Múltiple Estudios longitudinales demuestran la existencia de infecciones a múltiples tipos. No se ha demostrado que compitan entre sí. Pero los análisis pueden detectar solo las cepas predominantes. La infección previa favorecería nuevos contagios. J.Cueto.2012
    • Infección Múltiple La existencia de distintos tipos sería mutualista entre ellos. Por ejemplo: en pacientes con SIL de alto grado la carga viral del tipo 16 es mayor si hay coinfección, comparado con la infección única. ¿La eliminación de un tipo favorece la eliminación de los otros? J.Cueto.2012
    • HPV y Cáncergenital femenino Cérvix: 100 % J.Cueto.2012
    • HPV en cuello del útero J.Cueto.2012
    • Factores de riesgo Tabaco Actividad sexual: edad de inicio. Historia de lesiones de alto grado Infección previa por HPV ITS Anticonceptivos orales ¿Embarazo? Radiación ultravioleta y rayos X (epidermodisplasia verruciforme) J.Cueto.2012
    • Historia Natural de laInfección Cervical Se han identificado mas de 100 tipos. Alrededor de 40 son capaces de infectar el cérvix. La mayoría de las infecciones se producen en edades tempranas. La prevalencia es mayor hasta los 25 años. La mayoría de las infecciones son transitorias. J.Cueto.2012
    • Cambios epigenéticos enNeoplasia Cervical Los genes virales y del huésped se activan mediante metilación del ADN. La metilación funciona como un mecanismo de protección contra otros virus pero no contra HPV. Los oncogenes virales activan las metiltransferasas del ADN celular. J.Cueto.2012
    • Porcentajes de otros canceres causados por HPV oncogenicos:•Cáncer Anal: 90%•Cáncer Vulvar : 40%•Cáncer Vaginal: 40%•Cáncer Orofaríngeo: 12%•Cáncer Oral: 3% J.Cueto.2012
    • Verruga Vulgar J.Cueto.2012
    • Verruga en mosaico J.Cueto.2012
    • Verrugas Genitales J.Cueto.2012
    • Verrugas genitales J.Cueto.2012
    • Condilomas acuminados J.Cueto.2012
    • Condilomas acuminados J.Cueto.2012
    • Condiloma acuminado J.Cueto.2012
    • En EEUU las más altas tasas de infecciones genitales porHPV son en mujeres jóvenes sexualmente activas. Estaincidencia es independiente de la cantidad de parejassexuales.La mayoría de esas infecciones son transitorias (90%).Se estima que el 5.6% de los adultos sexualmenteactivos de los EEUU, con edades entre los 18-59 añoshan sido diagnosticados de verrugas genitales por unmédico. J.Cueto.2012
    • Prevalencia de Infecciones por HPVestratificadas por edades en mujeresde EEUU :• 14-59 años: 26.8%• 14-19 años: 24.5%• 20-24 años: 44.8%• 25-29 años: 27.4%• 30-39 años: 27.5%• 40-49 años: 25.2%• 50-59 años: 19.6% J.Cueto.2012
    • Prevalencia según tipo en adolescentes deEEUUTipos de Alto Riesgo: 20%Tipos 6, 11, 16 y 18 : 10% J.Cueto.2012
    • Historia Natural en Mujeres Jóvenes 608 estudiantes universitarias controladas c/6 meses por 3 años con PCR (lavado cérvico vaginal) Prevalencia basal: 26% Incidencia en mujeres (-) al inicio 1er año: 20% 2do año: 14% 3er año: 9% Acumulado de 36 meses: 43% J.Cueto.2012
    • Inmunización Las vacunas utilizan partículas virus like (VLP): son cápsides (o sus fragmentos) recombinantes que inducen inmunidad tipo- específica, generando anticuerpos neutralizantes. Los VPL son mas inmunógenos que sus equivalentes nativos. J.Cueto.2012
    • Inmunización Vacuna Cuatrivalente: 6/11/16/18. Autorizada por la FDA para su uso desde el 08/06/06. Vacuna Bivalente: 16/18. J.Cueto.2012
    • Verrugas Genitales > 90 % : Tipos 6 y 11. > 10 % : de los hombres y mujeres del mundo desarrollado contraerán la infección a lo largo de su vida. J.Cueto.2012
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