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Biofilm en patología médica
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Biofilm en patología médica

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  • 1. BIOFILMEN PATOLOGÍA MÉDICA Dra. Susana CARNOVALE Instituto de Microbiología y Parasitología Médica. UBA-CONICET. susacarnov@hotmail.com
  • 2. Infecciones micóticas asociadas a nuevas prácticas médicas Factores de riesgo: Drogas inmunosupresoras y cototóxicas Antibióticos que suprimen la flora bacteriana Uso de catéteres o prótesis5/10/12
  • 3. Nuevas prácticas médicas Uso de catéteres o prótesis• Catéter intravenoso, sonda urinarias, prótesis cardiovascular o prostáticas, stents, shunts ventriculoperitoneal, implantes dentales y otros• Mitad de infecciones nosocomiales asociadas• Colonización con la flora de la piel del paciente o del personal de salud eventualmente conduce a la producción de biofilms
  • 4. Infecciones asociadas a colonización de catéteres FACTORES DE RIESGOHospedero Número de Neutrófilos, proteínas del suero absorbidas por los dispositivos (fibrinogeno)Catéter ......Características de la superficie de contacto: Rugosidad vs retención Poliuretano o silicona 100% < polivinilo (PVC) < látex superficies hidrofóbicas ......Localización: cambios en el medio ......Tiempo de colocado
  • 5. FACTORES DE RIESGO -COLONIZACION DE CATERESAgente causalVelocidad de crecimiento- CAPACIDAD DE FORMAR BIOFILMDisponibilidad de nutrientes :presencia de mono o disacáridos como la galactosaAdhesinas de la pared favorecidas por Ca2+ y Mg2+.5/10/12
  • 6. Biofilms Factor de patogenia• DEFINICIÓN Colonias adheridas y cubiertas por una matriz extracelular polisacarídica• Microorganismos resistentes a la actividad de los antimicrobianos y antisépticos y a la acción de la respuesta de defensa inmunológica del huésped• Mal funcionamiento de dispositivos
  • 7. Formación de biofilmPRIMERO Adherencia mediada por proteinas celularesINTERMEDIO Cambio de morfología de levadura a hifa o pseudohifa Produción de una MATRIZ de polisacáridos, carbohidratos y proteínas. Provee la distribución de nutrientes, es barrera de difusión de antifúngicos DIMORFISMO : ESTRUCTURA ORGANIZADAFINAL Crecimiento fúngico y maduración Algúnas células pasan a circulación y se adhieren a otros bio materiales tejidos generando candidiasis sistémica y recurrente
  • 8. Copyright © 2006, American Society for MicrobiologyConfocal laserscanning microscopy (CLSM)
  • 9. C. albicans : Proteina Als3 (Familia de genes: agglutinin-likesequence)en la superficie de la hifaFunciona como adhesina a células epiteliales y endotelialesRol central en la formación de BIOFILM in vivoEukaryot Cell. 2011 February; 10(2): 168–173.Por lo tanto es necesario el dimorfismo para formarlo
  • 10. AGENTES• Cándida albicans• C. parapsilosis, C. glabrata, y C. tropicalis
  • 11. Cándida sp• Hongo levaduriforme que forma parte de la flora normal• C. albicans es el principal agente etiológico de candidiasis invasoras en pacientes immunocomprometidos y hospitalizados. Mortalidad 25-38%• C.glabrata, C. parapsilosis y C. tropicalis, han emergido como la segunda o tercera causa
  • 12. Candidiasis invasora Focal Diseminada Tracto urinario Peritonitis / Infección intraabdominal Endoftalmitis Neumonía / Empiema / Mediastinitis Infección osteoarticular Meningitis Endocarditis
  • 13. Endoftalmitis Lesiones cutáneas
  • 14. Cándida sp• Candidiasis tratamiento con azoles y equinocandinas• Candidemia en paciente crítico
  • 15. SITIO DE ACCIÓN DE LOS ANTIFÚNGICOS Síntesis de pared: *Inhibidores de la síntesis de glucanos: equinocandina * Inhibidores de la síntesis de quitina: nikomicina Función de membrana Anfotericina B, nistatina Síntesis del ergosterol Azoles, allilaminas, morpholina División nuclear griseofulvina Síntesis de los ácidos nucleicos: 5-Fluorocitosina Síntesis proteica: Sordarinas, azasordarinas
  • 16. C. glabrata y C. tropicalis: sensibilidad disminuida a fluconazolC. albicans y C. parapsilosis: buena sensibilidad al fluconazolSin embargo……. Aislamientos de C. albicans de pacientes que hanrecibido tratamiento prolongados con azoles muestran resistenciaal fluconazol Posible mecanismo de resistencia : formación de biofilm Barrera de difusión y aumento en la expresión de la bomba de eflujo Aumento tasa de la morbimortalidad en pacientes hospitalizados Numerosas candidiasis invasoras asociada a la formación de biofilm
  • 17. PRIMERA FASE Cándida sp todavía susceptible a antifúngicosFASES INTERMEDIA Y DE MADURACIÓN Cándida sp resistente Mutación de los genes MDR y CDR : sobre-expresión de proteínas de membrana transportadoras que facilitan el eflujo de drogas
  • 18. Candidiasis recurrente Mecanismos de resistenciaCambios en la afinidad por eltarget: lanosterol-demetilasa (ERG11)Sobreexpresion de proteinas transpotadoras, eflujo
  • 19. Trichosporon asahii
  • 20. • Levadura . Flora normal de piel y ambiental• Es un Emergente : se asocia frecuentemente a micosis profundas, infecciones oportunistas que representan una alta mortalidad entre los pacientes. TRICHOSPORONOSIS INVASIVA• Pronóstico desfavorable
  • 21. Factores predisponente• Las leucemias, linfomas o un estado de neutropenia severa son las enfermedades de base para que se presente en estos enfermos una fungemia de desenlace fatal• Formación de biofilm estrategias terapéuticas
  • 22. Confocal scanning laser microscopy (CSLM) T. asahii TA309 biofilms on polystyreneAntimicrob Agents Chemother. 2006 October; 50(10): 3269–3276.
  • 23. EstrategiasRecordar que:Durante la primera fase del desarrollo del biofilm,Candida sp es aun sensible a las drogasantifúngicas: reducción de la taza de mortalidadEl futuro esta en:Uso de nuevos materiales y/o otras estrategias parainhibir la formación de biofilm
  • 24. Muchas gracias

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