Parálisis flácida aguda

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  • 1. Parálisis Flácida Aguda
  • 2. Definición • Instalación aguda: Menos de 5 días • Disminución o perdida de fuerza muscular ( debilidad) de una, dos, o las 4 extremidades • A veces compromiso de pares craneales • Menores de 15 años
  • 3. CAUSAS • Todas las series muestran como principal causa al síndrome • de Guillain Barré, en general con porcentajes • que oscilan entre el 50 y 60% de las PFA. • Las otras causas,menos frecuentes, incluyen mielitis transversa, polio vacunal, neuritis traumática, encefalomielitis, botulismo, miast enia y enfermedades por tóxicos (metales pesados, órganofosforados).
  • 4. POLIOMIELITIS • En el continente americano el último caso de polio salvaje fue en 1991 en Perú, en la zona de Pichinaki.
  • 5. Parálisis Flácida Aguda
  • 6. Diagnóstico Diferencial
  • 7. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
  • 8. Definición  Es una polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda y autoinmune.  Afecta el sistema nervioso periférico.  Su inicio ocurre como resultado de un proceso infeccioso agudo.
  • 9. INFECCIONES PRECEDENTES  1. Campylobacter jejuni  2. Citomegalovirus  3. Virus de Epstein Barr  4. Haemophilus influenzae  5. Virus de Varicela- Zóster  6. Mycoplasma pneumonie
  • 10. Etiología  El sistema inmunologico del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios perifericos, e inclusive a los propios axones.
  • 11. Patogenia  Se origina por una respuesta autoinmune a antigenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo.  El sitio donde causan daño son gangliósidos. Un ejemplo es el ganglioóido GM1 que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos especialmente en aquellos que han tenido una infección por Campylobacter yeyuni.
  • 12. Manifestaciones Clínicas
  • 13.  La inflamación de la mielina en el SNP lleva rápidamente a la parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico.  La distribución es comúnmente ascendente y simétrica, afectando primero a los miembros inferiores.
  • 14.  Los pacientes sienten debilidad en las piernas con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o los músculos de la cara en horas o días.  Los pares craneales inferiores serán afectados, (dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad para tragar).
  • 15. Otros síntomas y signos  Pérdida de la propiocepcion y arreflexia.  Disfunción vesical.  Inicialmente hay fiebre.  Perdida de función autonómica en casos severos con fluctuaciones de la presión arterial, hipotensión ortostática y arritmias cardíacas.  El dolor también es frecuente.
  • 16. Diagnóstico
  • 17. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (adaptados de Ashbury y Cornblath, 1990)  REQUERIDOS: 1. Debilidad progresiva 2. Arrefexia osteotendinosa universal  RASGOS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL DIAGNÓSTICO: 1. Progresión de la debilidad 50%-80%-90% 2. Afectación relativamente simétrica 3. Signos y síntomas sensitivos leves 4. Afectación de Nervios Craneales 5. Recuperación 6. Disfunción autonómica 7. Ausencia de fiebre al comienzo
  • 18. TRATAMIENTO
  • 19.  No hay cura específica, pero hay tratamientos que reducen la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación.  Los pacientes deben ser estrechamente monitorizados en UCIP.  Plasmaféresis.  Inmunoglobulina.  Corticoides  Terapia hormonal.  Fisioterapia.
  • 20. Inmunoglobulina IV  Rápido.  0.4 gr/kg/día durante 5 días
  • 21. Plasmaféresis  Primera semana.  Dos sesiones  Según fase clínica  Recambios de 40cc/kg
  • 22. Pronostico  Aproximadamente el 80% se recupera totalmente.  El 15 al 10% se recuperan con invalidez severa.  La muerte sobreviene en el 4% aproximadamente de los pacientes.