1. Hipokalemia e hiperkalemia
Control homeostático del potasio
Requerimientos mínimos diarios de K: 1600 a 2000 mg (40 a 50 mEq)
Principal vía de eliminación: renal (80%). Sigue 15 % en TGI y 5% en sudor
98% del potasio es intracelular (150 mEq/L) -> 28 L de LIC , 4200 mEq en total
2% es de 4 mEq/L del extracelular. ->14 L , 56 mEq de potasio EC
Insulina y catecolaminas B adrenérgicas aumentan captación de K por celula por estimulación de la bomba Na/K
ATPasa (entrada de 2 moles de K a cambio de 3 moles de Na, genera gradiente electroquímico negativo intracelular)
Aldosterona excreta potasio, constituye el principal regulador de depósitos de potasio en el organismo
Hiperpotasemia estimula tanto la secreción de insulina como la de aldosterona, mientras que la hipopotasemia
inhibe ambas
La distribución transcelular del potasio también es regulada por cambios en composición de los líquidos del
organismo.
Entrada
Alcalosis: Aumento de bicarbonato sérico promueve entrada de potasio al interior de las células (mas que nada
alcalosis metabólica, en a.respiratoria casi ejerce poco efecto sobre K). Esta acción es el principio del tratamiento de
hiperpotasemia con bicarbonato
Insulina: Estimula la entrada de potasio adentro de la célula, por activación de la Na-K-ATPasa
Agonista B2: Como salbutamol y fenoterol activa adenilciclasa y aumenta los niveles intracelulares de AMPc, lo que
estimula la Na-K-ATPasa y facilita captación intracelular de potasio
Salida
Aldosterona: Excreción de potasio a nivel renal principalmente, pero también aumenta la secreción de K en glándulas
salivales y sudoríparas, así como intestino. Experimentalmente se ha demostrado que también favorece la entrada
de potasio al interior de la célula. Este efecto es menor claro.
Acidosis: Ácidos inorgánicos como HCl provoca salida de potasio al extracelular. Los aniones inorgánicos como Cl o
SO4 tienen distribución restringida al LEC, aumentando el gradiente eléctrico y favoreciendo la salida de potasio del
LIC. En ácidos orgánicos (láctico, acetoacetico, etc) la salida de K es mucho menor, siendo despreciable. Los ac.
orgánicos son más permeables hacia el interior de las células, con lo que se reduce el gradiente eléctrico favorable a
la salida de potasio. En acidosis los hidrogeniones entran a la célula aumentando la carga positiva del LIC, lo cual
favorece la salida de K hacia el exterior
Hiperosmolalidad del LEC. El aumento de osmolalidad del LEC como hiperglicemia grave o administración de
manitol hace que salga agua desde el LIC al LEC. Esta agua arrastra pasivamente al potasio hacia el LEC por efecto de
“arrastre de solvente”
2. Agonista alfa-adrenérgicos: Fenilefrina,inhibe la entrada de potasio al interior de la célula, todavía no se conoce el
mecanismo
Regulación de la eliminación de potasio
Riñón encargado de eliminar carga diario de K que se absorbe por dieta.
90% del K filtrado se reabsorbe por TCP, el TCD modifica la eliminación urinaria de potasio, en función de necesidades
del organismo.
Contenido de K en dieta influye en regulación de secreción distal de K. Excreción puede variar de 20 mEq/L a mas de 150
mEq/L.
La secreción distal de potasio se ve favorecida por un aumento del aporte del FG hacia el túbulo distal. Asimismo,
aumento de sodio en el TCD, hace que exista intercambio por el K, y por tanto, su eliminación renal.
Cuando hay aporte distal de aniones no reabsorbibles como bicarbonato, sulfato o fosfato, aumenta la
electronegatividad intraluminal de porciones distales de nefrona, creándose así un gradiente eléctrico que estimula la
secreción distal de potasio. Estos aniones normalmente se acompañan de sodio, que se reabsorbe intercambiándose
por potasio, aumentando aun más la EN intraluminal favorable a la secreción de potasio.
La secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal está influida por concentración de potasio sérico.
Hiperpotasemia estimula secreción de aldosterona y la hipopotasemia la inhibe.
Hipopotasemia
Disminución de potasio plasmático por debajo de 3,5 mmol/L. (puede ser por desplazamiento de potasio al interior
de las células, sin cambios en total del organismo o por pérdida neta de K).
Pseudohipopotasemia: falsas disminuciones de potasio sérico que puede encontraste en px con leucocitosis
extremas, habitualmente superiores a 100.000/mm3, si se retrasa el procesamiento de la muestra a T ambiente.
Leucocitos capan el K y cifras son falsamente bajas
Raro que falta de ingesta de K cause hipopotasemia (mayoría de alimentos contiene este ion). En situaciones de
limitación de ingesta de K, el riñón es capaz de adaptarse y disminuir la eliminación urinaria a menos de 15 mEq/día
Alcalosis metabólica y estimulación B2 adrenérgico causa disminución de K sérico.
Insulina facilita el paso de K al interior de la celula.Frecuente en px con cetoacidosis diabética, a pesar de tener cifras
inicialmente normales o altas de K, presentan hipopotasemia después de recibir insulina. La administración de una
sobrecarga de glucosa en px con una reserva insulinica intacta promueve liberación de insulina e hipopotasemia
Intoxicación por bario bloquea canales que permiten salida de potasio del interior celular y produce hipopotasemia
con parálisis fláccida.
Intoxicación por tolueno (inhalación de pintura) produce hipopotasemia por factores renales y por redistribución de
K hacia el compartimiento intracelular.
Intoxicación por teofilina inhibe a la fosfodiesterasa que cataboliza el AMPc, por lo que las concentraciones elevadas
de esta sustancia permiten una estimulación prolongada de la bomba Na-K-ATPasa.
Intoxicación digitalica grave, se inhibe la Na-K-ATPasa y el potasio se desplaza hacia el espacio extracelular.
Incorporación de potasio a las células de tejido en rápido crecimiento puede causar hipopotasemias. Se observa en
leucemias, linfoma de Burkitt y el tratamiento de anemia perniciosa con vitamina B12.
En hipokaliemia, si excreción urinaria de K es inferior a 30 mmol/día (o 15 mmol/l en muestras aisladas), el riñón
maneja correctamente el potasio. Si perdida renal es inadecuadamente alta (>15mEq/L) es sugestiva de
3. hipermineralcorticismo. Tener en cuenta en estados de reducción de volumen, la disminución del FG y el aumento
de la reabsorción proximal de Na pueden disminuir la caliuresis. Potasio solo se debe evaluar en px euvolemico y que
excreta más de 100 mEq/día
Causas extrarrenales:
Se originan en tubo digestivo como diarrea, fistulas, adenoma velloso, etc. Laxantes es común. Concentración de K en
secreciones intestinales puede alcanzar 75 mEq/l, mientras que en jugo gástrico es 5 a 10 mEq/l. Por esta razón,
perdidas de K en vómitos o aspiración nasogastrica son limitadas. Debido a esta pérdida de líquidos, hay
hiperaldosteronismo secundario que lleva a secreción de potasio intensa.
El ejercicio físico intenso en clima caliente y húmedo, con sudoración profusa puede provocar reducción de K.
Quemaduras extensas producen perdidas cutáneas de K, que causa hipopotasemia
Causas renales
Px con diuréticos->Probablemente causa más frecuente de hipopotasemia en nuestro ambiente.
La hipopotasemia se acompaña de hipomagnesemia. Por mecanismos desconocidos, la hipomagnesemia altera la
conservación tubular de potasio y es frecuente observar que hasta que se corrija la hipomagnesemia, la
hipopotasemia es resistente al tratamiento con sales de potasio.
La acidosis tubular proximal, la reducción de la reabsorción proximal de bicarbonato permite que lleguen cantidades
importantes de Na al túbulo distal, que se absorben con secreción de K favorecida además por existencia de
bicarbonato en el TCD que actúa como anión no reabsorbible.
Síndrome de Bartter->hipopotasemia,alcalosis metabólica ,aumenta considerable de niveles de renina y aldosterona,
hiperplasia del aparato yuxtaglomerular y resistencia a la acción presora de la AII
Fármacos que inductores de la hiponatremia -> Desplazamiento de potasio al interior de la célula (agonista B
adrenérgicos), aumenta de la eliminación renal de K (diuréticos,metolazona,mineralocorticoides,etc),Aumento de
perdidas GI de potasio (laxantes)
El hiperaldosteronismo es causa importante de hipopotasemia, ya que el efecto primario de aldosterona es
reabsorber sodio y eliminar potasio en TCD y colector.
En el síndrome de Cushing, la hiperactividad mineralocorticoidea puede llegar a producir hipopotasemia,
principalmente por Cushing paraneoplasico. Generalmente el cortisol no tiene efectos sobre receptores de
aldosterona ya que esta inhibida por la enzima 11 beta-hidroxiesteroide dehidrogenasa, que la metaboliza.(ya sea
por defectos intrínsecos como síndrome de exceso aparente de mineralocorticoide, regaliz,tabaco mascado,etc
En hipertensión vasculorrenal, y en lesiones arteriolares de HTA maligna, la isquemia renal aumenta la secreción de
renina, y por tanto, la aldosterona que produce pérdidas renales de K. Los niveles elevados de renina sirve para
diferenciar HTA a hiperaldosteronismo primaria.
Clínica
Hipopotasemia produce sintomatología cardiaca, neuromuscular y renal, así como endocrinas y metabólicas.
Manifestaciones cardiacas y neuromusculares de la hipopotasemia se deben principalmente a hiperpolarizacion de
la membrana celular.
En el corazón la hipopotasemia induce alteraciones electrocardiograficas como
Aplanamiento o inversión de las onda T
4. Aparición de ondas U
Los dos anteriores da falsa impresión de prolongación del intervalo QT
Predispone arritmias, como extrasístoles auriculares y ventriculares, en casos graves taquicardia y fibrilación
ventricular.
Frecuente observar astenia y calambres musculares junto con parestesia.
El potasio permite la VD en respuesta a la contracción y actividad muscular. Si existe hipopotasemia , no hay VD, los
músculos están hipoperfundidos y puede desarrollarse rabdomiolisis a consecuencia de VC regional o isquemia
En el aparato digestivo, la disminución de la actividad neuromuscular se traduce en estreñimiento e incluso íleo
paralitico.
Reducción de potasio produce un descenso moderado y reversible del FG y del flujo plasmático renal. Inhibe la
ADH en el túbulo renal, apareciendo en diabetes insípida con poliuria y polidipsia.
La hipopotasemia aumenta la reabsorción proximal de bicarbonato y favorece la excreción de hidrogeniones por el
TD con lo que contribuye a la aparición de alcalosis metabolica.
Cuando hipopotasemia es intensa (<2 mEq/L) inhibe la reabsorción de Cl en la porción ascendente del asa de
Henle y produce perdidas urinarias excesivas de cloro con alcalosis metabólica hipercloremica
Rara vez en hipopotasemia se llega a uremia terminal. Se ha descrito presencia de quistes renales múltiples
La hipopotasemia moderada (3-3,5 mEq/l) generalmente no produce síntomas. Grados más importantes de
hipopotasemia producen síntomas inespecíficos, entre los que destacan la debilidad generalizada y el estreñimiento.
Cuando K desciende por debajo de 2,5 mEq/l, puede aparecer necrosis muscular y, con cifras inferiores a 2 mEq/l,
puede producir parálisis flácida y comprometer músculos respiratorios.
Tratamiento
Normalizar potasio sérico. La sal más comúnmente utilizada es KCl.
Tx urgente consiste en administración IV de KCl. La membrana celular es impermeable a los iones Cl0.
Tx crónico de hipocalcemia-> Asegurar ingesta de K en dieta es adecuada. Aumentar alimentos ricos en K, como
cítricos (jugo de naranja). También se debe administrar KCl en tabletas o jarabe.
Por cada disminución de 1 mEq/l en potasio sérico, las reservas de K habrán disminuido entre 200 y 400 mEq,
hasta que el potasio sérico haya bajado de 2 mEq/k. En este punto, el déficit total puede superar los 1000 mEq
5. Hiperpotasemia
Cifras superiores a 5,5 mEq/l->Puede inducir arritmias ventriculares fatales en cuestión de minutos. Puede deberse a
la salida de K del compartimiento intracelular o una reducción en su eliminación renal. Muchas veces la hiperkalemia es
consecuencia iatrogénica.
La Insuficiencia renal y los fármacos son los principales factores que predisponen al desarrollo de la hiperpotasemia.
Enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir pseudohiperpotasemia, ya que
durante el proceso de coagulación de la sangre, los leucocitos y plaquetas ricos en K, lo liberan desde el IC al EC.
La pseudohiperpotasemia no provoca alteraciones electrocardiograficas , por lo que en ECG es siempre un buen reflejo
de la repercusión cardiaca de la hiperpotasemia
Fármacos que inducen hipercalemia-> Alteración de aldosterona (IECA,ARA II,AINE,Heparina,Ciclosporina A).Inhiben la
secreción renal de K (diuréticos ahorradores de K, trimetroprim, pentamidina,litio).Fármacos que alteran la distribución
de K (B adrenergicos, alfa adrenérgicos,digoxina,succinilcolina,arginina)
Disminución de eliminación renal de K es causa de hiperkalemia que aparece durante la IRA o IRC. La IR solamente
produce hiperpotasemia cuando las cifras de FG han descendido por debajo de 10-15 ml/min. De hecho, en IRC, el
potasio corporal total esta disminuido
Insuficiencia suprarrenal-> déficit de aldosterona disminuye la eliminación renal de K y causa hiperpotasemia.
Hipoaldosteronismo hiporreninemico > aparece en nefropatía diabética e intersticiales. Presenta también acidosis
hipercloremica, excreción fraccional de bicarbonato inferior al 5% con bicarbonato sérico normal, y descenso del pH
urinario por debajo de 5,5 durante la acidosis.
Los AINES, al inhibir la síntesis de renina, pueden causa hipoaldosteronismo hiporreninemico. Los IECA y antagonistas de
angiotensina son causas frecuentes de hiperpotasemia, especialmente en px susceptibles. El mecanismo es disminución
de AII que origina disminución de aldosterona.
Diuréticos distales (espironolactona,amilorida y triamtereno) son causas de hiperpotasemia especialmente en px
predispuestos a otras causas. Es común encontrar estos casos en ICC o hepatopatías con cierto grado de IR Prerrenal
Varias enfermedades (mieloma,lupus,SIDA,nefropatías insterticiales,etc.) provocan disfunción generalizada del tubo
colector que puede cursar con hiperpotasemia,acidosis, e insuficiencia renal crónica.
Clínica
La hiperpotasemia se manifiesta por alteraciones en la conducción cardiaca y de la función neuromuscular.
El sistema neuromuscular puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis fláccida.
Con niveles de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas
Por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo PR
Se pierde la onda P
Tardíamente se produce ensanchamiento del complejo QRS
Cuando excede los 8 mEq/l el QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa
Finalmente produce paro cardiaco.
Tratamiento
Alteraciones en el ECG muestra consideración de emergencia
El objetivo del tx urgente es antagonizar los efectos cardiacos de hiperkalemia, promover el desplazamiento del K extracelular al
interior de la célula y favorecer la eliminación de este catión en el menor tiempo posible.
El bicarbonato sódico está indicado si existe acidosis significativa (bicarbonato <20Mm)
Si existe hipocalcemia esta debe corregirse antes de la administración de bicarbonato, ya que lo contrario puede producir crisis
de tetania
