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Dolor
 

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    Dolor Dolor Presentation Transcript

    • Dolor. Dr. Carlos Gabriel Contreras Serrano. The Angeles International Christian University. Department of Psychology.
    • Tabla de contenido.
      • Aspectos generales.
      • Nociceptores.
      • Percepción del dolor.
      • Hiperalgesia y sensibilización.
      • Vías centrales del dolor: el tracto espinotalámico.
      • Componentes nociceptivos del tálamo y la corteza.
      • Regulación central de la percepción del dolor.
      • El efecto placebo.
      • Base fisiológica de la modulación del dolor.
      • Resumen.
    • Aspectos generales.
      • En algunas ocasiones el dolor es causado por la estimulación excesiva de neuronas aferentes (receptores) esto es conocido como estimulación mecánica de rutina.
      • La nocicepción (noci del latín herido) depende de vías sensoriales especificas ya que tiene sentido que el cerebro cuente con vías que anuncian las circunstancias potencialmente amenazantes.
    • Nociceptores.
      • Son terminaciones de células nerviosas relativamente no especializadas que inician la sensación de dolor.
      • Al igual que otros receptores a nivel cutáneo y subcutáneo, los nociceptores traducen en potenciales de acción distintos estímulos.
      • Nacen de los cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales como el resto de los receptores somatosensitivos.
    • Nociceptores. Nociceptores. Mecanosensibles. Termosensibles. Polimodales.
      • Poseen terminales libres.
      • Responden a estímulos mecánicos peligrosamente intensos.
      • Responden a estímulos mecanotérmincos.
      • Son estimulados por campos de dolor grandes.
    • Nociceptores.
      • Estudios han demostrado que los axones de neuronas somato sensitivas no participan en la conducción del dolor; esto quiere decir que para la nocicepción requiere de neuronas especializadas.
    • Percepción del dolor. Percepción del Dolor. Primer dolor. Segundo dolor. Aguda. Tardía y duradera.
    • Percepción del dolor.
    • Hiperalgesia y sensibilización
      • La mayoría de los estímulos dolorosos que se desarrollan fuera del laboratorio se asocian con daño tisular (cortes, raspones, hematomas).
      • La hiperalgesia es definida como un aumento de la sensibilidad y de la respuesta a la estimulación del área que rodea el tejido dañado.
      • En la región que esta alrededor de una lesión, los estímulos que normalmente no producirían dolor son percibidos como dolorosos y los que habitualmente si producen dolor, intensifican su sensación.
    • Hiperalgesia y sensibilización
      • La causa de la hiperalgesia es la sensibilización de los nocireceptores debido a la liberación de diversas sustancias que son liberadas al momento del daño tisular.
      Células dañadas. Plaquetas. Plasma. Mastocitos. Células dañadas. Células dañadas. Fibras aferentes prim. Potasio. Serotonina. Bradicinina. Histamina. Prostaglandinas. Leucotrienos. Sustancia P. Fuente. Sustancia. Sustancias liberadas luego del daño tisular.
    • Vías centrales del dolor.
      • Los axones de las células nociceptivas entran a la medula espinal mediante las raíces dorsales.
      • Los receptores para el calor y el dolor se encuentran en el costado mas lateral de las raíces dorsales aunque sus cuerpos celulares no se diferencian en el ganglio.