Ictericia neonatal
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Like this? Share it with your network

Share
Uploaded on

Es la manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia.Fisiológica. Hiperbilirrubinemia de predominio indirecta secundario a Inmadurez hepática oHiperproducción de bilirrubina. Benigna.......

Es la manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia.Fisiológica. Hiperbilirrubinemia de predominio indirecta secundario a Inmadurez hepática oHiperproducción de bilirrubina. Benigna. Autolimitada, desaparece antes del mes de edad. 60 al 70 % de los neonatos a termino. 80% de los neonatos pretermino

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
No Downloads

Views

Total Views
1,803
On Slideshare
1,790
From Embeds
13
Number of Embeds
3

Actions

Shares
Downloads
83
Comments
0
Likes
3

Embeds 13

http://mgcomodoro.com 7
http://www.mgcomodoro.com 4
http://www.slashdocs.com 2

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. Residencia Medicina GeneralComodoro Rivadavia Chubut Año 2012 - 2013 Mgcomodoro.com
  • 2.  Es la manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia.Pigmentación No conjugadaamarilla de • elevación de la bilirrubinapiel, mucosas sérica no conjugada a niveles superiores a 1,3 – 1,5 mg/dl.y fluidoscorporales. Conjugada • elevación de la bilirrubina sérica mayor de 1,5 mg/dl y más del 10 % de la concentración sérica total
  • 3. Eritrocitos Mioglobina Hemoglobina Hemoproteinas Catalasas Peroxidasas Citocromos Oxido nitrico sintetasa Hem oxigenasa Biliverdin reductasa Albumina •Metabilizados a urobilinoides Uridilfosfato •Eliminados por las deposiciones Glucoroniltransferasa •Degradados por acción de las (UDCT) enzimas betaglucoronidasasMonoglucoronido de bilirrubinaDiclucoronido de bilirrubina presentes en la pared intestinal y en la leche materna con Intestino formación de bilirrubina libre que se reabsorbe , circuito enterohepatico
  • 4.  Fisiológica Hiperbilirrubinemia de predominio indirecta secundario a  Inmadurez hepática  Hiperproducción de bilirrubina Benigna Autolimitada, desaparece antes del mes de edad 60 al 70 % de los neonatos a termino 80% de los neonatos pretermino
  • 5. Aparición a partir del 2º día.Cifras máximas de bilirrubina inferiores a: • 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula. • 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna. • 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de fórmula.Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta (B. directa <1.5 mg/dl).El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5 mg/dl.Duración inferior a: • Una semana en RN a término. • Dos semana en RN pretérmino.
  • 6.  Alimentación a pecho materno Sexo masculino Perdida de peso mayor a 5% Edad gestacional menor a 35 semanas Hematomas…
  • 7.  AUMENTO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINAMayor producción • Mayor destrucción de GR, por menor vida media del eritrocito fetal, mayor volumen globularCirculación enterohepatica • El RN reabsorbe gran parte de la bilirrubina (el intestino no ha instalado su flora, mayor actividad de beta glucoronidasa)
  • 8. DISMINUCION EN LA ELIMINACION DE LA BILIRRUBINACaptación y Transporte Intracelular• < en el RNConjugación• enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de su actividadExcreción• producción excesiva hay una “incapacidad relativa” de eliminación.Circulación hepática• insuficiencia relativa y transitoria en los 1ros. días
  • 9. Examinar a todos los RN antes dedarlos de alta para asegurarse de que no tienen Ictericia Control a los tres o cinco días de vida
  • 10.  Se produce en las primeras 24 hs de vida Aumento superior a 0.5mg% por hora o mas de 5mg% por día Supera los 15mg% en los RNT; los 10mg% en los RNPT Evidencia de hemolisis aguda Persiste mas de 10 días en RNT Persiste mas de 20 días en RNPT
  • 11. AUMENTO PATOLOGICO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINAEnfermedad Hemolítica:Incompatibilidad sanguínea materno-fetal (ABO o Rh).Anomalías en la morfología del eritrocito:Esferocitosis familiar,Déficit enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa(G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media de los eritrocitos.Infecciones severas (sepsis)
  • 12. Hematomas y Hemorragias:Cefalohematomas su reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.Incremento en la Reabsorción Intestinal: en condiciones patológicas, la mayor actividad del circuito enterohepático produce un aumento de la oferta de bilirrubina al hígado, como sucede en el retraso en la alimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucción intestinal total y parcial.Policitemia: por mayor volumen globular, esto ocasiona una destrucción y producción aumentada de bilirrubina que llevaría a una hiperbilirrubinemia,
  • 13.  DISMINUCION PATOLOGICA DE LA  ELIMINACIONDefectos Enzimáticos Congénitos: déficit enzimaG-6-PD: Síndrome de Crigler-NajjarIctericia Acolúrica Familiar Transitoria:(Síndrome de Lucey-Driscoll). Se presentan en RNcuyas madres son portadoras de un factor inhibitorioen el suero que impide la conjugación.
  • 14. Zona 1: 4 a 7 mg/dl;Zona 2: 5 a 8,5mg/dl;Zona 3: 6 a 11,5mg/dl;Zona 4: 9 a 17 mg/dl;Zona 5: > de 15mg/dl. Palidez de piel y mucosas Edema generalizado Hepatoesplenomegalia Petequias y purpura
  • 15. Dosaje de Bilirrubinemia Total y Directa.Reacción de Coombs Directa e Indirecta.Hematocrito y Hemoglobina: para valorar la presencia de Anemia asociada.Recuentos de Reticulocitos
  • 16.  Fototerapia , recomendaciones; El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la luz No se debe suspender la lactancia materna Cubrir los ojos Control térmico cada 6 hs
  • 17.  Cuando la luminoterapia no dio resultado El ritmo de ascenso hace prever que los valores alcanzaran 25mg% en las primeras 48 hs Riesgo de encefalopatía
  • 18.  Mesoporfirina: inhibe el catabolismo del hemo, y por lo tanto, la producción de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos. Cuando se administra en un tiempo apropiado después del nacimiento puede: suplantar enteramente la necesidad de Fototerapia en los RN de términos y cercanos al término ictéricos, y en consecuencia, disminuir su tiempo de internación.
  • 19. Fenobarbital: es un inductor enzimático, que estimula las etapas de captación, conjugación y excreción de la bilirrubina. Por estar asociado a un: potencial desarrollo de adicción, sedación excesiva y efectos metabólicos adversos, han limitado su aplicación a los RN con déficit de G-6-PD.Administración Oral de sustancias No absorbibles: estos al captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción enteral de ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica. Deben ser administrados en las primeras 24 hs de vida. Ej.: de ellos son: Agar, Carbón, Colestiramina
  • 20. ICTERICIA NEONATAL: Revisión Juliana Carmen Parodi, José Lucio Meana Ibarra, José Horacio Ramos Cosimi Dra. Olga Arce. Médica Neonatóloga – Servicio Neonatología Hospital “JR Vidal”.RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON DE TERMINO CON HIPERBILIRRUBINEMIA, comité de estudios fetoneonatales (CEFEM)