COMPLICACIONES CRÓNICAS       DIABETES        DR. HERNÁN ABAD  RESIDENCIA MEDICINA GENERAL  COMODORO RIVADAVIA, CHUBUT    ...
INTRODUCCIÓN• La diabetes mellitus (DM) es uno de los problemas  más importantes de salud pública del siglo XXI.• Es consi...
INTRODUCCIÓN• Cumplir con los objetivos del tratamiento de la DBT  retarda la evolución de las complicaciones:•   1. Un bu...
COMPLICACIONESTipo de Afectación   Estructura Afectada  Macrovascular           Coronarias                       Cerebrova...
 Las complicaciones a nivel macrovascular acarrean un incremento en la  morbimortalidad de origen cardiovascular (tres a ...
COMPLICACIONES            MICROVASCULARES             FISIOPATOLOGÍA                         Complicaciones               ...
FISIOPATOLOGIA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA Las complicaciones oftalmológicas son de alta  prevalencia y severidad en el paciente con diabetes....
FASES Y LESIONES DE LA RETINOPATÍA             DIABÉTICA• Retinopatía no proliferativa (basal):• Secundaria al aumento de ...
FONDO DE OJO NORMAL
• Exudados duros   •   Lipoproteínas agrupadas por filtración capilar   •   Depósitos pequeños blanco amarillentos. Márgen...
 Retinopatía Preproliferativa: Se produce por el cierre capilar y la consiguiente  isquemia.   Exudados algodonosos    ...
ANOMALÍAS MICROVASCULARES     INTRARRETINIANAS (IRMA)• Telangiectasias, malla u ovillos capilares dilatados• Retina opaca
 Retinopatía Proliferativa: Debido a la isquemia se desarrolla  neovascularización seguida de hemorragias y  cambios fib...
• NEOVASOS • Aparecen en la superficie de la retina • Pueden llegar al vítreo • Se ven como redes de capilares en el área ...
• El edema macular diabético puede darse en  cualquier fase de la RD y es la principal causa de  pérdida de visión moderad...
RETINOPATÍA DIABÉTICA                               Neovasos                            Intrarretinales                   ...
TRATAMIENTO Exige un abordaje multifactorial: 1. Un buen control glucémico en DM tipo 1 y tipo  2, retrasa la aparición ...
TRATAMIENTO• 3. La fotocoagulación con láser, permite detener la  pérdida de visión cuando se utiliza en estadios  precoce...
SEGUIMIENTO  Grupo de           Primer Examen       Exámenes Sucesivos  Pacientes    DBT 1            A los 3 – 5 años    ...
NEFROPATIA DIABETICA
NEFROPATÍA DIABÉTICA• Es la causa principal de insuficiencia renal en el  mundo occidental y una de las complicaciones  má...
NEFROPATÍA DIABÉTICA.           FISIOPATOLOGÍA• Microangiopatía difusa• Aumento inicial del volumen renal:     hipertrofia...
NEFROPATÍA DIABÉTICA.            FISIOPATOLOGÍA               Lesiones glomerulares• Engrosamiento de la membrana basal ca...
NEFROPATÍA DIABÉTICA Gloméruloesclerosis nodular y difusa
NEFROPATÍA DIABÉTICA• Valoración de la nefropatía diabética• Conocer el estadio de nefropatía según:  Pérdida de          ...
ESTADIOS DE NEFROPATÍA                      Características de cada etapaEstadio 1.    Hipertrofia renal. Hiperfiltración ...
CLASIFICACIÓN• Nefropatía incipiente (temprana o subclínica)• Caracterizada por la presencia de  microalbuminuria persiste...
 Nefropatía clínica Caracterizada por la presencia de proteinuria  detectable mediante métodos químicos de rutina. Se c...
• Insuficiencia renal crónica avanzada• Se caracteriza por una disminución del clearence  de creatinina por debajo de 25-3...
 Falla renal terminal Se considera que el paciente ha alcanzado la  etapa de nefropatía terminal cuando el clearence  de...
CLASIFICACIÓN SEGÚN FILTRADO        GLOMERULAR
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN             RENAL• CreatininaNo se secreta ni se          Aumenta         Disminuye reabsorbe en ...
• Poco sensible de la disminución del FG en la IRC• Es necesaria una reducción del 50 % de la función• renal para que los ...
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL• Clearence de creatinina calculadoClearence de creatinina: normal 120 a 140 mlminFórmula MD...
MICROALBUMINURIA                 Métodos de diagnóstico•   Orina al azar: medición de mg de albúmina en gr    de creatinin...
MICROALBUMINURIA• Recolección en  ausencia de         Infección urinaria                   Ejercicio vigoroso previo      ...
DEFINICION           EN ORINA AISLADA         EN ORINA DE 24 HS                         INDICE ALB/CREAT             (mg/2...
EVALUACIÓN En un paciente a quien no se le ha realizado ninguna prueba  renal, se recomienda en primer lugar la detección...
 La determinación de la microalbuminuria se realizará en  DM tipo 1 a los cinco años del diagnóstico y en la tipo 2  desd...
TRATAMIENTO• Mediante un estricto control glucémico se puede  retrasar o prevenir la aparición de microalbuminuria• Es ind...
• Procurar una restricción proteica de la dieta: Si  existe proteinuria, está indicada una dieta con bajo  contenido en pr...
NEFROPATÍA DIABÉTICA.    TRATAMIENTO
NEFROPATÍA DIABÉTICA.          TRATAMIENTO• Pacientes con micro o macro albuminuria: IECA  o ARA (A)• DBT 1 con HTA y Micr...
• TRATAMIENTO COMBINADO
NEFROPATÍA DIABÉTICA.             TRATAMIENTO• Reducción de la ingesta de proteínas a 0,8 a 1  gkgdia en etapas tempranas ...
NEFROPATÍA DIABÉTICA.             TRATAMIENTO• IECA:  • La Cr puede aumentar un 30% al iniciar el tratamiento en    pacien...
NEFROPATÍA DIABÉTICA• Indicaciones de biopsia • En DBT 1 presencia de proteinuria en DBT de corta duración   o declinación...
NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA• La NED se detecta en el 40%-50% de los diabéticos  tras 10 años de evolución tanto de tipo 1 como ti...
NEUROPATÍA DIABÉTICA Definición:Presencia de signos y/o síntomas de enfermedad       neurológica periférica en un pacient...
DIAGNÓSTICO DE PND                  DE EXCLUSIÓN:• Diagnóstico de DBT o IOG• Diagnóstico de PND con cuestionarios  validad...
DIAGNOSTICODOS PRUEBAS POSITIVASSENSITIVAS Y/O MOTORAS(monofilamento + sensibilidadvibratoria o pinprick o reflejos)
CRITERIOS DIAGNOSTICOS• Síntomas típicos:  •   Ardor  •   Dolor punzante  •   Calambres  •   Adormecimiento  •   Alodinia ...
CLASIFICACIÓN CLÍNICA            DE DICK Y THOMASRápidamente reversible  •    Neuropatía hiperglucémicaPolineuropatías gen...
NEUROPATÍA HIPERGLUCÉMICA  RÁPIDAMENTE REVERSIBLE• Diabetes recién diagnosticada con mal  control transitorio• Se recupera...
NEUROPATÍA SENSITIVOMOTORA         CRÓNICA (NSC)• Forma más común• Presente al diagnóstico en más del 10% de los pacientes...
NSCSíntomas:          Signosmás frecuente a      Pérdida de lamás duración de     sensibilidad enla DBT y a mayor    bota ...
NEUROPATÍA SENSITIVA AGUDA             (NSA)• Inicio agudo o subagudo• Síntomas Sensitivos Severos• Pocos signos clínicos•...
NEUROPATÍA SENSITIVA AGUDA          (NSA)• Síntoma principal: DOLOR.• Profundo, urente, en los  pies, sensación de shock  ...
NEUROPATÍAS FOCALES Y           MULTIFOCALESPacientes diabéticos mayores• Focales: atrapamiento nervioso túnel carpiano. ...
NEUROPATÍAS DE    PARES CRANEALES• Raras: 0,05%• Personas mayores, con DBT de larga duración• III, IV, VI• Presentación cl...
AMIOTROFIA DIABÉTICA• Más frecuente en pacientes diabéticos tipo 2  entre 50 y 60 años de edad• Dolor severo, con debilida...
NEUROPATÍA TRONCAL• Afecta pacientes de mediana edad y ancianos.• Dolor agudo al inicio, pero que evoluciona en  meses.• Q...
CIDP   (CHRONIC INFLAMMATORYDEMYELINATING POLYNEUROPATHY)  • Polineuropatía inusualmente    severa y progresiva  • Bp de n...
CLINICA• Sensación de molestias y debilidad de MMII y MMSS distal, en  forma ascendente.• Cansancio• Pérdida de los reflej...
TRATAMIENTO DE CIPD• Tratamiento inmunomodulador• Corticoides• Azatioprina• Plasmaféresis• IG endovenosa
TRATAMIENTO     ETIOPATOGÉNICO DE LA PND• ACIDO TIÓCTICO • El ácido tióctico reduce los síntomas y mejora los déficit de  ...
TRATAMIENTO DEL DOLOR• ANTIDEPRESIVOS • TRICICLICOS   • Amitriptilina: 25 a 150 mg (oral) dosis nocturna (CI: Glaucoma,   ...
• FARMACOS ANTICONVULSIONANTES
• ANTIARRITMICOS  • La lidocaína, con pobre tolerancia y duración limitada• ALFA ANTAGONISTAS  • La clonidina de forma tóp...
NEUROPATÍA AUTONÓMICA• CLASIFICACiÓN • Vaso-motora • Viscero-motora • Sensitiva (inervación de órganos)
NEUROPATÍA AUTONÓMICAGastrointestinal:1. Trastornos en la motilidad del esófago2.   Gastroparesia (Distensión     abdomina...
DIAGNÓSTICO DE NA DBT            GASTROINTESTINAL• Hallazgo de comida retenida en estómago luego de 8 hs en ausencia de  o...
NEUROPATÍA AUTONÓMICAGenitourinario1.       Disfunción eréctil2.       Vejiga Neurogénica3.       Eyaculación retrógrada4....
• Cardiovasculares: aumento de arritmias, Isquemia  miocardia, hipotensión ortostática    • La hipotensión ortostática se ...
PIE DIABÉTICO Se denomina pie diabético al pie que tiene al  menos una lesión con pérdida de continuidad de la  piel(úlce...
BIBLIOGRAFIA• “Standards of Medical Care in Diabetes” - DIABETES  CARE, VOLUME35, SUPPLEMENT1, JANUARY2012• Sociedad Españ...
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Una mirada a las complicaciones crónicas que presentan los pacientes diabéticos, responsables de la gran morbilidad de esta patología

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Clínica diabetes - complicaciones

  1. 1. COMPLICACIONES CRÓNICAS DIABETES DR. HERNÁN ABAD RESIDENCIA MEDICINA GENERAL COMODORO RIVADAVIA, CHUBUT AÑO 2012 – 2013 MGCOMODORO.COM
  2. 2. INTRODUCCIÓN• La diabetes mellitus (DM) es uno de los problemas más importantes de salud pública del siglo XXI.• Es considerada como la causa principal de enfermedad renal terminal y de pérdida de visión en los países industrializados, así como de amputaciones no traumáticas y de enfermedad macrovascular.
  3. 3. INTRODUCCIÓN• Cumplir con los objetivos del tratamiento de la DBT retarda la evolución de las complicaciones:• 1. Un buen control glucémico• 2. Un estricto control tensional• 3. Un abordaje correcto de las alteraciones lipídicas• 4. La abstención de tabaco• 5. El abordaje de la obesidad• 6. El ejercicio físico y la dieta ajustada
  4. 4. COMPLICACIONESTipo de Afectación Estructura Afectada Macrovascular Coronarias Cerebrovascular Vascular Periférica Microvascular Retinopatía Nefropatía Neuropatía Pie Diabético
  5. 5.  Las complicaciones a nivel macrovascular acarrean un incremento en la morbimortalidad de origen cardiovascular (tres a cuatro veces), siendo la principal causa de muerte en los diabéticos. Es muy importante saber que por cada punto en que disminuye la concentración de HbA1c se produce un 35% de reducción en las enfermedades microvasculares. Las repercusiones de las complicaciones microvasculares y del pie diabético afectan de forma especial a la calidad de vida de estos pacientes y originan un elevado coste para el sistema sanitario. Un buen control de la DM y del resto de FR han demostrado ser capaces de disminuir la incidencia de las complicaciones microvasculares
  6. 6. COMPLICACIONES MICROVASCULARES FISIOPATOLOGÍA Complicaciones Crónicas Tejidos que no requieren insulina Para el transporte de glucosaRetina Glomérulo Nervio periférico Cristalino Eritrocito
  7. 7. FISIOPATOLOGIA
  8. 8. RETINOPATÍA DIABÉTICA
  9. 9. RETINOPATÍA DIABÉTICA Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en el paciente con diabetes. Un 10 a 25% de los paciente pueden tener retinopatía desde el momento del diagnóstico de la DM2. Por ello se debe realizar el examen oftalmológico en la primera consulta. El control óptimo de la glucemia y de la presión arterial han demostrado ser de la mayor utilidad en la prevención primaria y secundaria de la retinopatía diabética (evidencia nivel 1).
  10. 10. FASES Y LESIONES DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA• Retinopatía no proliferativa (basal):• Secundaria al aumento de la permeabilidad capilar• Microaneurismas • Dilataciones saculares de los capilares. se ven como puntos rojos• Hemorragias • En llamas. Puntos rojos. Se agrupan Juntas
  11. 11. FONDO DE OJO NORMAL
  12. 12. • Exudados duros • Lipoproteínas agrupadas por filtración capilar • Depósitos pequeños blanco amarillentos. Márgenes definidos • Pueden aparecer como anillo alrededor del sitio de filtración • No suele producir alteraciones visuales.
  13. 13.  Retinopatía Preproliferativa: Se produce por el cierre capilar y la consiguiente isquemia.  Exudados algodonosos • Representan infartos en la capa FN • Fragmentación de axones de las células ganglionares • Manchas blancas y grises de bordes poco definidos  Anormalidades venosas (duplicaciones, tortuosidades)  Anormalidades arteriales (oclusiones, estrechamientos)  Anormalidades capilares (dilataciones y tortuosidades)
  14. 14. ANOMALÍAS MICROVASCULARES INTRARRETINIANAS (IRMA)• Telangiectasias, malla u ovillos capilares dilatados• Retina opaca
  15. 15.  Retinopatía Proliferativa: Debido a la isquemia se desarrolla neovascularización seguida de hemorragias y cambios fibroproliferativos.  Neoformación de nuevos vasos en retina y humor vítreo.  Hemorragias vítreas o prerretinianas  Proliferación de tejido fibroso  Secundariamente desprendimiento de retina
  16. 16. • NEOVASOS • Aparecen en la superficie de la retina • Pueden llegar al vítreo • Se ven como redes de capilares en el área de grandes vasos y pre papilar
  17. 17. • El edema macular diabético puede darse en cualquier fase de la RD y es la principal causa de pérdida de visión moderada producida por la DM.• Se caracteriza por una colección de líquido o un engrosamiento de la mácula.
  18. 18. RETINOPATÍA DIABÉTICA Neovasos Intrarretinales Avance hacia el vítreo Organización y fibrosisHemorragias prerretinales, retinales, intravítreas, fibrosis perivascular Tracción vítrea sobre vasos y retina. Desprendimiento
  19. 19. TRATAMIENTO Exige un abordaje multifactorial: 1. Un buen control glucémico en DM tipo 1 y tipo 2, retrasa la aparición de la RD y reduce su progresión a formas más graves. 2. Un control estricto de la presión arterial (PA) por debajo de 130/80 mmHg. El estudio UKPDS ( United Kingdom Prospective Diabetes Study) demostró con el control de la TA una disminución en el riesgo de progresión de la RD en un 34%, independientemente de los niveles de glucemia.
  20. 20. TRATAMIENTO• 3. La fotocoagulación con láser, permite detener la pérdida de visión cuando se utiliza en estadios precoces de la enfermedad: con su uso se reduce la incidencia de ceguera en un 60% frente a los no fotocoagulados. Debe ser empleada en presencia de edema macular y la RD pre o proliferativa.• 4. La cirugía, debe emplearse si existe hemorragia vítrea o subhialoidea y desprendimiento de retina.
  21. 21. SEGUIMIENTO Grupo de Primer Examen Exámenes Sucesivos Pacientes DBT 1 A los 3 – 5 años Anual después del Diagnóstico DBT 2 Al hacer el Anual diagnósticoEmbarazo en la Antes del Embarazo y Según Resultados durante el primer paciente DBT trimestre Si se detectan alteraciones oculares se realizarán exploraciones oculares con mayor frecuencia
  22. 22. NEFROPATIA DIABETICA
  23. 23. NEFROPATÍA DIABÉTICA• Es la causa principal de insuficiencia renal en el mundo occidental y una de las complicaciones más importantes de la diabetes de larga evolución.• La microalbuminuria de 30-299mg/24hs es la etapa mas temprana de la enfermedad en diabéticos tipo I y un marcador de desarrollo de nefropatía en DBTII.
  24. 24. NEFROPATÍA DIABÉTICA. FISIOPATOLOGÍA• Microangiopatía difusa• Aumento inicial del volumen renal: hipertrofia e hiperplasia• Anormalidades estructurales
  25. 25. NEFROPATÍA DIABÉTICA. FISIOPATOLOGÍA Lesiones glomerulares• Engrosamiento de la membrana basal capilar del glomérulo• Aumento de la matriz• Proliferación de células mesangiales• Aumento del volumen glomerular medio
  26. 26. NEFROPATÍA DIABÉTICA Gloméruloesclerosis nodular y difusa
  27. 27. NEFROPATÍA DIABÉTICA• Valoración de la nefropatía diabética• Conocer el estadio de nefropatía según: Pérdida de Función renal Proteínas
  28. 28. ESTADIOS DE NEFROPATÍA Características de cada etapaEstadio 1. Hipertrofia renal. Hiperfiltración glomerular. Aumento del tamaño renal 5 añosEstadio 2 Lesión estructural. Filtrado glomerular normal 100 a 120mlmin. Microalbuminuria intermitente. Aumento de5 a 7 años prorrenina. Estadio 3 Nefropatía Incipiente. Microalbuminuria permanente. Alteración de la carga de la pared glomerular. Esclerosis5 a 20 años hasta un 50%. Estadio 4 Nefropatía establecida. Proteinuria >300mgdía. Deterioro progresivo del FG Estadio 5 Insuficiencia renal terminal. Proteinuria hasta rango nefrótico. Clearence < 30 mlmin. Tratamiento sustitutivo. Anemia por déficit de EPO, hipocalcemia, hiperparatiroidismo. HTA de difícil manejo
  29. 29. CLASIFICACIÓN• Nefropatía incipiente (temprana o subclínica)• Caracterizada por la presencia de microalbuminuria persistente en dos o más muestras tomadas durante un intervalo de tres meses.
  30. 30.  Nefropatía clínica Caracterizada por la presencia de proteinuria detectable mediante métodos químicos de rutina. Se considera una etapa por lo general irreversible que tiende a progresar a la insuficiencia Esta etapa puede subdividirse en:  Leve a moderada - sólo hay proteinuria  Severa - ya hay deterioro de la función renal determinada por una depuración de creatinina (DCr) inferior a 70 cc/min con elevación de la creatinina sérica.
  31. 31. • Insuficiencia renal crónica avanzada• Se caracteriza por una disminución del clearence de creatinina por debajo de 25-30 ml/min.• El Paciente debe ser remitido al nefrólogo
  32. 32.  Falla renal terminal Se considera que el paciente ha alcanzado la etapa de nefropatía terminal cuando el clearence de creatinina es igual o inferior a 10 cc/min y/o la creatinina sérica igual o mayor a 3.4 mg/dl (300 mmol/l). En esta etapa ya el paciente requiere diálisis y eventualmente un trasplante de riñón, aunque en la persona con diabetes se tiende a adoptar estas medidas en forma más temprana.
  33. 33. CLASIFICACIÓN SEGÚN FILTRADO GLOMERULAR
  34. 34. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL• CreatininaNo se secreta ni se Aumenta Disminuye reabsorbe en el túbulo salvo en la insuficiencia Mayor masa Edad renal avanzada muscular Sexo femenino Dieta AmputaciónExcreción diaria: hiperproteica Malnutrición20-25 mgkg en el hombre15-20 mgkg en la mujer
  35. 35. • Poco sensible de la disminución del FG en la IRC• Es necesaria una reducción del 50 % de la función• renal para que los valores de creatinina superen los• límites considerados normales (1.4 mg%)• Muchos pacientes con creatinina normal tienen• insuficiencia renal crónica• Debe ser medida en forma anual
  36. 36. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL• Clearence de creatinina calculadoClearence de creatinina: normal 120 a 140 mlminFórmula MDRD:Fórmula Cockroft- Gault:Inconvenientes: La fórmula fue validada en una población de edad determinado. No es útil para la evaluación de FG en niños, adultos mayores de 75 años y pacientes embarazadas
  37. 37. MICROALBUMINURIA Métodos de diagnóstico• Orina al azar: medición de mg de albúmina en gr de creatinina (en orina) Valor: 30 a 300 mg/gr• Orina de 24 hs: mg de albúmina en 24 hs. Valor: 30 a 300 mg/día• Orina minutada: microgramos de albúmina por minuto. Valor 20 a 200 ug/min
  38. 38. MICROALBUMINURIA• Recolección en ausencia de Infección urinaria Ejercicio vigoroso previo Hiperglucemia intensa Hematuria Insuficiencia cardíaca HTA descontrolada
  39. 39. DEFINICION EN ORINA AISLADA EN ORINA DE 24 HS INDICE ALB/CREAT (mg/24hs) (mg/g) Normal <30 <30Microalbuminuri 30 - 299 30 – 299 a Proteinuria >300 >300 La albuminuria se define como la presencia de albúmina en orina. La misma se clasifica según la magnitud o severidad de la excreción en: macroalbuminuria (proteinuria), generalmente expresada en concentraciones mayores de 300 mg/24h y microalbuminuria para valores entre 30 mg/24h y 300mg/24h.
  40. 40. EVALUACIÓN En un paciente a quien no se le ha realizado ninguna prueba renal, se recomienda en primer lugar la detección de proteína en una muestra aislada de orina por método semicuantitativo (tirilla). Si Proteinuria +  proteinuria en 24hs o índice Alb/creat Si (+) evaluar función renal Si Proteinuria -  Microalbuminuria Si (-) mido anualmente Si (+) repetir. Si (+) DX (Dos resultados positivos de tres tomados en un intervalo de tres meses hacen el diagnóstico de microalbuminuria.)
  41. 41.  La determinación de la microalbuminuria se realizará en DM tipo 1 a los cinco años del diagnóstico y en la tipo 2 desde el momento del diagnóstico y con periodicidad anual hasta que el paciente cumpla los 70 años. La aparición de microalbuminuria indica la existencia de nefropatía y de enfermedad cardiovascular. Si el paciente presenta proteinuria o microalbuminuria y creatinina > 1,3 mg/dl se aconseja su derivación a consulta especializada de endocrinología y nefrología.
  42. 42. TRATAMIENTO• Mediante un estricto control glucémico se puede retrasar o prevenir la aparición de microalbuminuria• Es indispensable el control de la TA: Se recomiendan cifras de TA < 130/80 mmHg generalmente apoyadas en medidas no farmacológicas y la indicación de uno o varios fármacos• Los IECA disminuyen la microalbuminuria, frenando la progresión de la enfermedad.
  43. 43. • Procurar una restricción proteica de la dieta: Si existe proteinuria, está indicada una dieta con bajo contenido en proteínas (inferior a 0,8 g/Kg/día)• Cesar hábito Tabáquico• Evitar Fármacos Nefrotóxicos• Antiagregación plaquetaria• Control de lípidos
  44. 44. NEFROPATÍA DIABÉTICA. TRATAMIENTO
  45. 45. NEFROPATÍA DIABÉTICA. TRATAMIENTO• Pacientes con micro o macro albuminuria: IECA o ARA (A)• DBT 1 con HTA y MicroAlbuminuria o proteinuria: IECA (A)• DBT 2 con HTA y MicroAlbuminuria: IECA o ARA (A)• DBT 2 con HTA, Creat >1,5 y proteinuria: ARA (A)• Si no se tolera una clase, puede sustituirse por el otro
  46. 46. • TRATAMIENTO COMBINADO
  47. 47. NEFROPATÍA DIABÉTICA. TRATAMIENTO• Reducción de la ingesta de proteínas a 0,8 a 1 gkgdia en etapas tempranas y a 0,6 a 0,8 en estadios más avanzados• Monitorear los niveles de potasio y creatinina 1 a 2 semanas luego del comienzo• No se recomienda el uso de Bloqueantes cálcicos tipo DHP en ausencia de IECA o ARB porque empeoran la función renal. • Preserving Renal Function in Adults with Hypertension and Diabetes: A Consensus Approaach. Am J Kidney Dis 2000; 35: 646-661
  48. 48. NEFROPATÍA DIABÉTICA. TRATAMIENTO• IECA: • La Cr puede aumentar un 30% al iniciar el tratamiento en pacientes proteinúricos con Cr >1,4 mg/dl • En ese caso, no deben ser suspendidos • Los incrementos mayores deben hacer sospechar de estenosis bilateral de AR• ARA: • Su acción antiproteinúrica comienza a los 7 días. • Es dosis dependiente. • Su efecto es independiente del descenso de la TA
  49. 49. NEFROPATÍA DIABÉTICA• Indicaciones de biopsia • En DBT 1 presencia de proteinuria en DBT de corta duración o declinación rápida de la función renal, más en ausencia de retinopatía o sedimento urinario patologico
  50. 50. NEUROPATIA DIABETICA
  51. 51. NEUROPATÍA DIABÉTICA• La NED se detecta en el 40%-50% de los diabéticos tras 10 años de evolución tanto de tipo 1 como tipo 2, aunque menos del 50% de estos pacientes presentan sintomatología.
  52. 52. NEUROPATÍA DIABÉTICA Definición:Presencia de signos y/o síntomas de enfermedad neurológica periférica en un paciente diabético en ausencia de otras causas.Clasificación: Somática Autonómica
  53. 53. DIAGNÓSTICO DE PND DE EXCLUSIÓN:• Diagnóstico de DBT o IOG• Diagnóstico de PND con cuestionarios validados: • ESCALA DE TSS (Total Symptomatic Score): según intensidad/severidad de síntomas • Se utiliza monofilamento de 10 gr de presión, algodón, alfiler o diapasón de 128 Hz y martillo de reflejo aquileano, fuerza muscular tibial anterior y peroneo (caminar de punta y talón).
  54. 54. DIAGNOSTICODOS PRUEBAS POSITIVASSENSITIVAS Y/O MOTORAS(monofilamento + sensibilidadvibratoria o pinprick o reflejos)
  55. 55. CRITERIOS DIAGNOSTICOS• Síntomas típicos: • Ardor • Dolor punzante • Calambres • Adormecimiento • Alodinia • Hiperalgesia. • Con frecuencia aumentan por la noche y mejoran con la actividad física• Signos de déficit neurológicos: • Disminución o abolición simétrica de la sensibilidad distal (táctil, térmica, vibratoria y dolorosa) de los reflejos tendinosos distales y de la fuerza muscular distal (presentación tardía)
  56. 56. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE DICK Y THOMASRápidamente reversible • Neuropatía hiperglucémicaPolineuropatías generalizadas simétricas • Sensoriomotora crónica • Sensitiva aguda • AutonómicaNeuropatías focales y multifocales • Craneal • Tòracolumbar • Focal de los miembros • AmiotrofiaCIDP
  57. 57. NEUROPATÍA HIPERGLUCÉMICA RÁPIDAMENTE REVERSIBLE• Diabetes recién diagnosticada con mal control transitorio• Se recupera con la normalización de la glucemia• Síntomas distales de dolor o disconfort
  58. 58. NEUROPATÍA SENSITIVOMOTORA CRÓNICA (NSC)• Forma más común• Presente al diagnóstico en más del 10% de los pacientes• Generalmente se acompaña de neuropatía autonómica• Secuelas: pie diabético, pie de Charcot• Insidiosa, crónica.• Puede ser asintomática, descubierta en ocasión de un examen físico, más frecuente en MMII.• El diagnóstico es clínico• Rara vez se necesitan test electrofisiológicos, salvo cuando los síntomas son atípicos.
  59. 59. NSCSíntomas: Signosmás frecuente a Pérdida de lamás duración de sensibilidad enla DBT y a mayor bota y guante. edad Disminución de ROT DOLOR DISESTESIAS Se acompañan de NOCTURNAS trastornos REMISIÓN autonómicos en los ESPONTÁNEA pies.
  60. 60. NEUROPATÍA SENSITIVA AGUDA (NSA)• Inicio agudo o subagudo• Síntomas Sensitivos Severos• Pocos signos clínicos• Mejoría gradual con la normalización de la glucemia• Inicio agudo luego de CAD o con debut diabético o luego de la normalización de la glucemia
  61. 61. NEUROPATÍA SENSITIVA AGUDA (NSA)• Síntoma principal: DOLOR.• Profundo, urente, en los pies, sensación de shock eléctrico. Alodinia.• Pérdida de peso• Disfunción eréctil• Depresión• Disminución de reflejos aquilianos
  62. 62. NEUROPATÍAS FOCALES Y MULTIFOCALESPacientes diabéticos mayores• Focales: atrapamiento nervioso túnel carpiano. (x3 en DBT)• Pares craneales: MOE más frecuente• Toracolumbar: dolor y debilidad de músculos de la pared torácica• Amiotrofia: Unilateral o bilateral, con atrofia, disminución de la fuerza y dolor.
  63. 63. NEUROPATÍAS DE PARES CRANEALES• Raras: 0,05%• Personas mayores, con DBT de larga duración• III, IV, VI• Presentación clásica: diplopía con ptosis y cefalea hemicraneana homolateral. Respeta la pupila.• Por lo general, se recupera a los 2 a 3 meses
  64. 64. AMIOTROFIA DIABÉTICA• Más frecuente en pacientes diabéticos tipo 2 entre 50 y 60 años de edad• Dolor severo, con debilidad, atrofia muscular uni o bilateral de los músculos proximales de los miembros.
  65. 65. NEUROPATÍA TRONCAL• Afecta pacientes de mediana edad y ancianos.• Dolor agudo al inicio, pero que evoluciona en meses.• Quemante, lancinante, a predominio nocturno• Uni o bilateral en la pared del tórax o abdomen superior• Puede resultar en debilidad motora con deformidad de la pared
  66. 66. CIDP (CHRONIC INFLAMMATORYDEMYELINATING POLYNEUROPATHY) • Polineuropatía inusualmente severa y progresiva • Bp de nervio: desmielinización segmentaria, focos de remielinización, infiltrados inflamatorios AUMENTO DEL NUMERO DE MACROFAGOS Importante reconocerla, ya que tiene otro tratamiento!!!
  67. 67. CLINICA• Sensación de molestias y debilidad de MMII y MMSS distal, en forma ascendente.• Cansancio• Pérdida de los reflejos, dolores musculares• En forma lenta y progresiva ESTUDIOS• EMG: disminución de la velocidad de conducción y del potencial de acción de las ondas• LCR: Aumento de las proteínas
  68. 68. TRATAMIENTO DE CIPD• Tratamiento inmunomodulador• Corticoides• Azatioprina• Plasmaféresis• IG endovenosa
  69. 69. TRATAMIENTO ETIOPATOGÉNICO DE LA PND• ACIDO TIÓCTICO • El ácido tióctico reduce los síntomas y mejora los déficit de la PND al reducir el estrés oxidativo celular • El ácido tióctico (600 mg), demostró una clara reducción en los cuatro síntomas cardinales de la PND valorados con el TSS (52.7%) vs placebo (36.9%), y una significativa mejoría de la neuropatía autonómica cardiovascular diabética. • Alpha-lipoic Acid in Diabetes Neuropathy [ALADIN I, ALADIN III], Symptomatic Diabetic Neuropathy [SYDNEY] y Neurological Assessment of Thioctic Acid in Neuropa-thy [NATHAN II])
  70. 70. TRATAMIENTO DEL DOLOR• ANTIDEPRESIVOS • TRICICLICOS • Amitriptilina: 25 a 150 mg (oral) dosis nocturna (CI: Glaucoma, hiperplasia prostática o arritmias cardiacas) • EA: sequedad boca, constipación, retención urinaria, visión borrosa, temblores • IRS: • Sólo si los tricíclicos no son tolerados. • Paroxetina 20 a 40 mg/día (oral) • Venlafaxina 150 a 300 mg/día (oral) • La fluoxetina, no superó al placebo • INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA Y NORADRENALINA • Duloxetina: 60 a 120 mg /día (oral)
  71. 71. • FARMACOS ANTICONVULSIONANTES
  72. 72. • ANTIARRITMICOS • La lidocaína, con pobre tolerancia y duración limitada• ALFA ANTAGONISTAS • La clonidina de forma tópica u oral es útil por su efecto antiadrenérgico sobre las fibras C, tienen importantes efectos secundarios que limitan su uso• ANALGÉSICOS
  73. 73. NEUROPATÍA AUTONÓMICA• CLASIFICACiÓN • Vaso-motora • Viscero-motora • Sensitiva (inervación de órganos)
  74. 74. NEUROPATÍA AUTONÓMICAGastrointestinal:1. Trastornos en la motilidad del esófago2. Gastroparesia (Distensión abdominal, Náuseas, Reflujo, Plenitud, Ardor, Alteracio nes en la glucemia, Vómitos, Permanencia de la comida por más de 100 min en estómago)3. Diarrea nocturna4. Constipación5. Incontinencia fecal
  75. 75. DIAGNÓSTICO DE NA DBT GASTROINTESTINAL• Hallazgo de comida retenida en estómago luego de 8 hs en ausencia de obstrucción• Endoscopía o SEGD para descartar anomalías estructurales• Manometría para detectar piloroespasmo o alteraciones en el tránsito• Diarrea: descartar parasitosis• Descartar enfermedad celíaca• Descartar enfermedad de Crohn• TRATAMIENTO• Medidas dietéticas comiendo frecuentemente y en pequeñas cantidades o con tratamiento farmacológico con procinéticos (domperidona, metoclopramida).
  76. 76. NEUROPATÍA AUTONÓMICAGenitourinario1. Disfunción eréctil2. Vejiga Neurogénica3. Eyaculación retrógrada4. Disfunción sexual femenina• DIAGNOSTICO • Realizar urocultivo • Medición de residuo posmiccional • Ecografía renal y de vías urinarias • Medicación
  77. 77. • Cardiovasculares: aumento de arritmias, Isquemia miocardia, hipotensión ortostática • La hipotensión ortostática se tratará elevando la cabecera de la cama y evitando levantarse bruscamente, podemos asociar dieta rica en sal, medias elásticas y si fuera muy sintomática emplear fludrocortisona 0,1-0,3 mg/día.• Piel: anhidrosis en MMII e hiperhidrosis en la mitad superior del cuerpo • Evitar los medicamentos desencadenantes y usar anticolinérgicos y/o antidepresivos tricíclicos
  78. 78. PIE DIABÉTICO Se denomina pie diabético al pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel(úlcera). Es una de las principales causas de amputación no traumática de los pies. Se estima una prevalencia de amputaciones entre los diabéticos del 2% y una incidencia de úlceras del 6%.
  79. 79. BIBLIOGRAFIA• “Standards of Medical Care in Diabetes” - DIABETES CARE, VOLUME35, SUPPLEMENT1, JANUARY2012• Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista. Semergen Doc Documentos clínicos. Área Cardiovascular. Diabetes Mellitus. Año 2006.• Organización Panamericana de la Salud “Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 2• Adolfo Rubinstein.Sergio Terraza.Medicina Familiar y Practica Ambulatoria.
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