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CANCER GINECOLOGICO - Dr. Mario J. Gamarra Paredes

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Revisión sobre Cáncer de Cuello Uterino, Cáncer de Mama y Cáncer de Endometrio en el Primer Nivel de Atención de Salud - Lima, Perú

Revisión sobre Cáncer de Cuello Uterino, Cáncer de Mama y Cáncer de Endometrio en el Primer Nivel de Atención de Salud - Lima, Perú

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  • Excelente revisión y ponencia. El Perú tiene suerte de tener profesionales A1 en esta materia.Muchas gracias por habernos honrado con su presencia. Los colegas médicos han quedado encantados. Que no sea la única vez que nos visite.
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  • 1. Dirección de Red de Salud Villa El Salvador-Lurín-Pachacamac-Pucusana MINISTERIO DE SALUDPERÚ PATOLOGÍAS GINECO OBSTÉTRICAS Y TUBERCULOSIS MDR PARA MÉDICOS DEL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN DR. MARIO J. GAMARRA PAREDES I CURSO DE ACTUALIZACIÓN
  • 2. Lima Metropolitana CANCER DE CASOS % MAMA 3,194 44.99 CUELLO UTERINO 2,663 37.51 OVARIO 649 9.14 ENDOMETRIO 365 5.14 VULVA-VAGINA 147 2.07 PLACENTA 82 1.15 TOTAL 7,100 100.00 CANCER DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
  • 3. REGISTRO HOSPITALARIO DE CANCER - HNERM Aparato Reproductivo 542 / 1458 (37.2%) Mama 52% Cuello Uterino 30% Ovario 10% Cuerpo Uterino 6% Vulva 1% Vagina 1% CANCER DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
  • 4. Sobrecrecimiento del componente glandular del revestimiento endometrial. • Lesión pre-maligna del endometrio. • Existe progresión al cáncer de endometrio. • Hormonodependiente. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 5. ETIOPATOGENIA • Estímulo estrogénico persistente y prolongado del endometrio. • Más frecuentes: sucesión de ciclos anovulatorios, excesiva producción endógena o administración exógena de estrógenos. • En piezas operatorias (histerectomías) por cáncer de endometrio se han encontrado cambios hiperplásicos en diferentes grados. • Proceso localizado o generalizado de toda la cavidad endometrial. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 6. ASPECTOS CLINICOS • Sangrado uterino irregular en ocasiones profuso. • Dolor cólico en el hemiabdomen inferior. • Suele asociarse con ciclos anovulatorios. • Puede asociarse con: tumores de las células granulomatosas, tecomas de ovario, sindrome de Stein-Leventhal e hiperplasia adrenocortical. • Existe una interupción de la menstruación cíclica. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 7. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 8. HEMORRAGIA POST-MENOPAUSICA • Estrógenos exógenos (TRH) 30 % • Endometritis/Vaginitis atrófica 30 % • Cáncer de Endometrio 15 % • Pólipo Cervical o Endometrial 10 % • Hiperplasia Endometrial 5 % • Miscelánea (Ca Cervix, sarcoma, traumatismos, etc.) 10 % Hacker, 1986. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 9. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 10. TIPO DE HIPERPLASIA PACIENTES REGRESIONES Nº % PERSISTENCIA Nº % PROGRESION A CARCINOMA Nº % SIMPLE 93 74 80 18 19 1 1 COMPLEJA 29 23 80 5 17 1 3 ATIPICA SIMPLE 13 9 69 3 23 1 8 ATIPICA COMPLEJA 35 20 57 5 14 10 29 Kurman, 170 pacientes. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 11. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 12. A B Ecografía con Infusión Salina Ecografía Transvaginal Hiperplasia endometrial HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 13. HISTEROSCOPIA: Instrumental HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 14. Histeroscopía: Endometrio normal HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 15. Histeroscopía: Hiperplasia Endometrial focal HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 16. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 17. Mitosis Epitelio seudoestratificado Histología HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 18. Aspecto de Queso suizo Endometrio grueso Epitelio ciliado HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 19. • Es la neoplasia más común del tracto genital femenino en USA: 35000 casos nuevos por año 6500 muertes por año • Enfermedad de mujeres postmenopáusicas, obesas y de baja paridad. • Aumento importante de pacientes jóvenes. • Aumento de la incidencia en todos los países y principalmente en las poblaciones urbanas. • En el perú es una neoplasia relativamente infrecuente CANCER DE ENDOMETRIO
  • 20. DETECCION  No existe ningún método ideal para la detección.  Los examenes de sangre aún no han alcanzado la suficiente sensibilidad y especificidad.  No es práctico el “screening” poblacional.  La detección del carcinoma endometrial y de sus precursores es justificado para cierto grupo de personas de alto riesgo. CANCER DE ENDOMETRIO
  • 21. ALTO RIESGO • Metrorragia post-menopáusica. • Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH). • Post-menopáusica obesa (además Hipertensa y diabética). • Antecedente familiar de Ca endometrio, Ca Mama, Ca Colon ó Ca Ovario. • Menopausia > 52 años. • Antecedente de Ciclos anovulatorios (ovarios poliquísticos). CANCER DE ENDOMETRIO
  • 22. Alto riesgo CANCER DE ENDOMETRIO
  • 23. CUADRO CLINICO • Ginecorragia: Metrorragia 90%. • Aumento del tamaño uterino. • Flujo vaginal purulento. • Dolor pélvico moderado. • Masas anexiales. Adenomegalias. • Pérdida de peso. Dolor óseo. • Ascitis, derrame pleural, hidronefrosis. • Hipercalcemia, ACTH alterada, tromboflebitis. CANCER DE ENDOMETRIO
  • 24. DIAGNOSTICO • Anamnesis y examen clínico. • Ginecorragia post-menopáusica (Metrorragia). • Citología cervico-vaginal (PAP C/E). • Biopsia de endocervix y endometrio (95%). • Ecografía Transvaginal (ó pélvica). • Examen pélvico bajo anestesia + Legrado uterino fraccionado (EPBA + LUF). • Histeroscopía y biopsias dirigidas. • Histerectomía. CANCER DE ENDOMETRIO
  • 25. BIOPSIA ENDOMETRIAL CANCER DE ENDOMETRIO
  • 26. LEGRADO FRACCIONADO Dilatación Curetaje CANCER DE ENDOMETRIO
  • 27. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL • Tiene una gran correlación con los hallazgos patológicos. • Sensibilidad es 91% y la especificidad es 96%. • Definir ecogenicidad y heterogeneidad. ECOGRAFIA CON INFUSION SALINA (SIS) • La introducción de un fluído intrauterino (infusión salina) durante la ecografía transvaginal es uno de los avances más significativos en ultrasonografía. CANCER DE ENDOMETRIO
  • 28. Cáncer endometrial Ecografía con Infusión SalinaEcografía Transvaginal CANCER DE ENDOMETRIO
  • 29. HISTEROSCOPIA Ventajas: • Evaluación ambulatoria inmediata. • Visualización del endometrio y del endocervix. • Visualización toda la cavidad uterina. • Detecta patología focal mínima. • Permite realizar biopsias dirigidas. • Identifica sangrados • Sensibilidad 98%. CANCER DE ENDOMETRIO
  • 30. HISTEROSCOPIA CANCER DE ENDOMETRIO
  • 31. CANCER DE ENDOMETRIO
  • 32. El estadiaje del Cáncer de Endometrio es… Clínico Quirúrgico Patológico FIGO 1988 CANCER DE ENDOMETRIO
  • 33. LAPAROSCOPIA CANCER DE ENDOMETRIO
  • 34. LAPAROSCOPIA: Carcinomatosis CANCER DE ENDOMETRIO
  • 35. PRONOSTICO • Hiperplasia Endometrial: 1 - 29% progresa al Cáncer de Endometrio. • Sobrevida a 5 años: Estadío I 75% Estadío II 58% Estadío III 30% Estadío IV 10% • Sobrevida global por Grado Histológico (G): G1: 74% G2: 66% G3: 37% CANCER DE ENDOMETRIO
  • 36. Dirección de Red de Salud Villa El Salvador-Lurín-Pachacamac-Pucusana MINISTERIO DE SALUDPERÚ PATOLOGÍAS GINECO OBSTÉTRICAS Y TUBERCULOSIS MDR PARA MÉDICOS DEL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN DR. MARIO J. GAMARRA PAREDES I CURSO DE ACTUALIZACIÓN
  • 37. CANCER DE MAMA DR. MARIO J. GAMARRA PAREDES Servicio de Ginecología Oncológica HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS Lima - Perú
  • 38. IMPORTANCIA DE LA MAMA FEMENINA
  • 39. Cáncer en el Mundo: Mujeres Globocan, 2008
  • 40. Cáncer en el Perú: Mujeres Globocan, 2008
  • 41. CANCER DE MAMA EN EL PERU Nuestra Realidad • Aproximadamente 4300 casos nuevos – 34.0 por 100,000 – Casi de 12 casos diarios • Aproximadamente 1365 muertes – 10.8 por 100,000 – Casi 4 muertes diarias
  • 42. CANCER EN PACIENTES MUJERES - HNERM DISTRIBUCION POR APARATOS Y SISTEMAS Cabeza y Cuello 6% Sistema Nervioso 4% Huesos y Partes Blandas 2% Linfático y Hematológicos 3% Piel 6% Reproductivo 51% Respiratorio 3% Genito Urinario 2% Digestivo 17% Torax y Cardiovascular 0% Glándulas Endocrinas 1% Tumor Maligno en sitio no especificado 3% Mieloma Múltiple 2% n=4335 Registro Hospitalario de Cáncer - HNERM
  • 43. CANCER DEL APARATO REPRODUCTIVO FEMENINO HNERM - DISTRIBUCION PORCENTUAL Mama 47% Cuellodelútero 37% Ovario 8% Cuerpodelútero 6% Vulva 1% Vagina 1% Utero,parteno especificada 0% Placenta 0% Otrosórganosgenitales femeninos 0% n=2205 Registro Hospitalario de Cáncer - HNERM
  • 44. CANCER DE MAMA CRECIMIENTO DEL CANCER • Duplicación celular: 40 – 120 días • Luego de aproximadamente 10 años: 1 cm 1 gramo 1,000’000,000 células 10⁹ células
  • 45. CANCER DE MAMA CRECIMIENTO DEL CANCER 16 Tamaño (cm) 8 4 0.1 0.5 1 2 . 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 años Pre- Pre- Clínico Mamográfico Clínico 1mm 1cm 1Kg
  • 46. CANCER DE MAMA Tamaño Tumoral
  • 47. Mastectomía Radical Clásica Elementos anatómicos resecados: • Glándula Mamaria • Músculo Pectoral Mayor y Menor • GL Axilares (Grupos I, II y III Tipo HALSTED
  • 48. Elementos anatómicos resecados: • Glándula Mamaria • Músculo Pectoral Mayor y Menor • GL Axilares (Grupos I, II y III) • GL de la Cadena Mamaria Interna • Cartílagos Intercostales y Pleura Parietal • GL Supraclaviculares • Desinserción interescapulotorácica Mastectomía Radical Operación de PRUDENTE
  • 49. Mastectomía Radical Modificada • Glándula Mamaria • GL Axilares (I, II y III) Tipo PATEY • Glándula Mamaria • Músculo Pectoral Menor • GL Axilares (I, II y III) Elementos anatómicos resecados: Tipo MADDEN
  • 50. CONCEPTO ANATOMICO W. Halsted CONCEPTO BIOLOGICO B. Fisher DISEMINACION DEL CANCER DE MAMA
  • 51. Examen Clínico, Cirugía Quirúrgica Mastectomía Disección Axilar Cirujano Hospitalización Imagenología Trucut, Estereotaxia Conservación Bp. Ganglio Centinela Múltidisciplinario Ambulatorio Primera Era Nueva Era Diagnóstico Biopsia Tumoral Cirugía Definitiva Estadíos de Enfermedad Manejo del Paciente Cuidados del Paciente Cánceres Grandes Cánceres Pequeños
  • 52. T N M
  • 53. Decisión = CRITERIOS ¿¿?? CCM MR vs.
  • 54. CANCER DE MAMA: ENFERMEDAD AVANZADA 66%
  • 55. CANCER DE MAMA
  • 56. CANCER DE MAMA Cirugía de Conservación
  • 57. CANCER DE MAMA TUMOR • BAAF • Biopsia trucut • Biopsia por estereotaxia • Biopsia excisional • Tumorectomía • Resección amplia • Extirpación LNP • Biopsia incisional • Revisión de láminas
  • 58. EVOLUCION 1 2 6 3 Lesión No Palpable (LNP) 4 5
  • 59. CANCER DE MAMA AXILA • Disección axilar • Disección baja • Disección radical • Ganglio centinela: • Colorante vital • Radioisótopo
  • 60. CANCER DE MAMA Cirugía de Conservación T S A E BORDE QUIRURGICOS • Menor a 2 mm = Comprometido por la NM • Igual o Mayor de 2 mm = Libre de NM S = Superior E = Externo A = Anterior
  • 61. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 %Cirugías Años CCM MR CANCER DE MAMA Mastectomía Radical vs. Cirugía de Conservación HNERM 1999 - 2010
  • 62. Estadío Clínico CCM/Total % I 84/110 76.36 II 42/131 32.06 III 10/62 16.13 Total 136/303 44.88 CANCER DE MAMA Cirugía de Conservación HNERM, 2010
  • 63. CANCER DE MAMA Estadíos I y II Cirugía de Conservación HNERM, 2010 126/241 52.28 %
  • 64. CCM: Nuestro reto “En la actualidad, con la enfermedad en etapa temprana, ninguna mujer debería salir del quirófano sin una mama” Servicio de Ginecología Oncológica - HNERM
  • 65. AUTOEXAMEN DE MAMA Controversias  - MD Anderson Cancer Center (Universidad de Texas) no recomienda esta práctica. Las investigaciones no han demostrado ventaja.  - Generación de ansiedad y estrés.  - Especificidad es dudosa y sensibilidad diagnóstica es baja (35%)  - Autoexamenes aparentemente normales no descarta cáncer de mama. No reemplaza la realización por un profesional.  - En nuestro medio, aún se considera de utilidad debido a que el screening mamográfico no esta disponible en su totalidad. AUTOEXAMEN DE MAMAS
  • 66. CANCER DE MAMA MAMOGRAFIA
  • 67. MAMOGRAFIA Población destinataria • LA EDAD COMO CONTROVERSIA reducción de la mortalidad: 25% en mujeres entre 40 -49 años 30% en mujeres mayores de 50 años. • La mamografía es rentable estadística y económicamente, lo que justifica realizarla entre 40-65 años.
  • 68. Cambios en la mortalidad por cáncer de mama Implementación de programas de tamizaje Fuente: Schopper et al. 2009.
  • 69. MAMOGRAFIA Mamografía de Tamizaje Mamografía Diagnostica Ultrasonido Mamario Propósito de detección Mujeres asintomáticas mayores de 40 años. Signos o síntomas de patología mamaria. Para estatificación. Identificación y caracterización de anomalías palpables. Embarazo, lactancia, mastitis. Estudio inicial en menores de 30 años. Proyección cráneo caudal y oblicuo medio lateral Adicionales como: lateral, magnificación, compresión, ultrasonido, etc. Complemento ideal de la mamografía diagnostica.
  • 70. MAMOGRAFIA Clasificación BI-RADS Fuente: Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS) Atlas. 4º Edición. American College of Radiology, Reston, VA, 2003.
  • 71. MAMOGRAFIA Retos y futuro • Mamografía • Mamografía Digital Directa - CAD • Tomosíntesis • PET-TC mamografía por emisión de positrones (PEM) • Biopsia Radioguiada
  • 72. MAMOGRAFIA DIGITAL DIRECTA • Ideal en mujeres pre o peri- menopausias. • Calidad de la imagen digital es excelente • Mejora la detección de las microcalcificaciones • Menor radiación entre 20% y 80% • No necesita revelado • Telemamografía • Cuenta con una serie de herramientas.
  • 73. MAMOGRAFIA DIGITAL DIRECTA CANCER DE MAMA – Dr. Mario J. Gamarra Paredes
  • 74. MAMOGRAFIA DIGITAL DIRECTA CANCER DE MAMA – Dr. Mario J. Gamarra Paredes
  • 75. Tomosíntesis • Permite efectuar 50 cortes tomográficos del volumen mamario de 1 mm. • Las imágenes obtenidas en los múltiples cortes pueden ser visualizadas de forma individual o de forma secuencial en modo dinámico tipo "cine" en la estación de trabajo. • La tasa de irradiación de la Tomosíntesis está dentro del rango de la normalidad
  • 76. Tomosíntesis
  • 77. Tomosíntesis
  • 78. PET/CT Y PEM Cáncer de Mama • Captación de 18-FDG se correlaciona con: – VEGF-factor de crecimiento del endotelio vascular. – Microvasculatura. – Volumen tumoral – Velocidad de crecimiento
  • 79. Indicaciones de tumor pequeño • Estadío T1 N0 (sin metástasis ganglionares) . • La mamografía sigue siendo el mejor método para la detección del tumor primario. • El PET con 18 FDG no es un método de tamizaje en ninguna norma internacional • El PET no visualiza el 11% de los tumores T1a y b menores de 1 cm (Sensibilidad 89%) y 14% de los estudios positivos no son cáncer de mama (Especificidad 86%). • La Resonancia Nuclear Magnética tiene mejor sensibilidad y especificidad en estos tumores pequeños. • El PET también tiene baja sensibilidad en el cáncer in situ y lobulillar.
  • 80. ECOGRAFIA MAMARIA  Tejido mamario joven.  Gestación y período de lactancia.  Descarga por el pezón  Indicación de la mamografía.  Varones : ginecomastia y tumores.  Mamas operadas y prótesis.  Marcaje y biopsias guiadas.
  • 81. Elastografía  Principios de los 90 Ophir y col  Estimación de la dureza de los tejidos con uso en mama, próstata , tiroides , vasos . Krouskop clasifica de menor a mayor la dureza CDI, CDIS, tejido fibroso , tejido normal y grasa
  • 82. CANCER DE MAMA CIRUGIA Resultado estético: 86%
  • 83. AUTOEXAMEN EXAMEN CLINICO MAMOGRAFIA DETECCION PRECOZ DEL CANCER DE MAMA
  • 84. RECONSTRUCCION INMEDIATA CON TRAM
  • 85. MINIGAMMACAMARA
  • 86. G. Centinela único 2 G. Centinela 3 G. Centinela MINIGAMMACAMARA
  • 87. ROLL • Radioguided Occult Lesion Localization • Alternativa al arpón. SNOLL • Combinación con GC
  • 88. Dos categorías: Tres categorías: PERFIL GENETICO 40% bajo riesgo 60% alto riesgo 30% bajo riesgo 45% riesgo intermedio 25% alto riesgo
  • 89. RNA Perfil genético Empleo de microarrays para el Pronóstico en cáncer. Medida de la actividad genética Muestra tumoral Paciente Evaluación del riesgo de desarrollo de metástasis distante.
  • 90. El perfil genético de tumores de mama BENEFICIOS: Sólo las pacientes que necesitan quimioterapia la reciben • Reduce toxicidad & efectos secundarios • Reduce el gasto farmacéutico • Reduce la carga a los sistemas de salud
  • 91. Alto gradoBajo grado Del microscopio al microarray Alto riesgoBajo riesgoMammaPrint
  • 92. ¿Para ti son todas distintas? Para el cáncer son todas iguales
  • 93. CANCER DE MAMA – Dr. Mario J. Gamarra Paredes
  • 94. CANCER DE MAMA Nuestro compromiso … protegerla! CANCER DE MAMA – Dr. Mario J. Gamarra Paredes
  • 95. ¡ Hazte una MAMOGRAFIA al año ! CANCER DE MAMA Detección
  • 96. Dirección de Red de Salud Villa El Salvador-Lurín-Pachacamac-Pucusana MINISTERIO DE SALUDPERÚ PATOLOGÍAS GINECO OBSTÉTRICAS Y TUBERCULOSIS MDR PARA MÉDICOS DEL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN DR. MARIO J. GAMARRA PAREDES I CURSO DE ACTUALIZACIÓN
  • 97. CANCER DE CUELLO UTERINO DR. MARIO J. GAMARRA PAREDES Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins SERVICIO DE GINECOLOGIA ONCOLOGICA
  • 98. MUNDO PERÚ APURÍMAC
  • 99. “Matilde”  35 años  campesina  8 hijos  sangrado vía vaginal  dolor pélvico  Hay una posta médica en su localidad  Vive a 6 horas de distancia  Acudió a 2 controles médicos en toda su vida  Su último PAP de hace dos años fue negativo  Es derivada a un Centro de Salud
  • 100.  Es evaluada en Centro de salud del distrito  Tumor sangrante en cuello uterino, va a Abancay  Es enviada al Cusco donde le realizan una biopsia  La envían a Lima para tratamiento especializado
  • 101.  Debe recibir quimioterapia y radioterapia  Tiene un CANCER DE CUELLO UTERINO avanzado  Con ayuda inicia los tratamientos, pero no los continúa  No le alcanza el dinero  Extraña a sus hijos  Decide retornar a su tierra
  • 102. “Matty” …la historia se repetirá?
  • 103. Cáncer de Cuello Uterino Impacto a nivel mundial ➫ En el mundo ocurren 490,000 casos nuevos de cáncer de cuello uterino por año ➫ 270,000 mujeres mueren por causa de esta enfermedad. ➫ Ocurren principalmente en países en desarrollo donde representa una carga importante de enfermedad ➫ Sin embargo, el cáncer de cuello uterino es prevenible mediante el tamizaje de las mujeres asintomáticas para detectar y tratar las lesiones precursoras antes de su progresión a cáncer ➫ En otras palabras, esas muertes en buena medida son evitables
  • 104. Cáncer de Cuello Uterino en el Mundo País Casos Muertes Nº % Nº % DESARROLLADO 91,451 19.43 39,350 16.86 EN DESARROLLO 379,153 80.57 194,025 83.14 TOTAL 470,606 100.00 233,372 100.00
  • 105. Cáncer de Cuello Uterino en el Mundo Incidencia Globocan, 2008
  • 106. CANCER DE CUELLO UTERINO Tasa de Mortalidad en América Perú 16.25
  • 107. CANCER DE CUELLO UTERINO Perú, 2008 Globocan, 2008
  • 108. CANCER DE CUELLO UTERINO Mujeres de 15 - 44 años (Perú, 2008)
  • 109. CANCER DE CUELLO UTERINO Proyecciones para el 2025 (Perú, 2008)
  • 110. CANCER DE CUELLO UTERINO EN PERU Nuestra Realidad • Aproximadamente 4446 casos nuevos – 5400 casos en el 2007 – 34.5 por 100,000 – Más de 12 casos diarios • Aproximadamente 2098 muertes – 2663 muertes en el 2007 – 16.3 por 100,000 – Casi 6 muertes diarias
  • 111. ¿Qué tan común es el VPH? • La mayoría de los hombres y las mujeres que han tenido relaciones sexuales han estado expuestos al VPH • La mayoría de las mujeres sexualmente activas, al menos el 80%, han estado expuestas al VPH antes de cumplir los 50 años de edad
  • 112. PVH: Infección Común Infectados con PVH
  • 113. La infección por PVH es transmitida sexualmente
  • 114. El 99.7 % de los cánceres de cuello uterino son producto del PVH
  • 115.  Se ha demostrado que la infección por el papilomavirus humano (PVH) es la causa necesaria, pero no la única suficiente, del cáncer cervicouterino.  La gran mayoría de las mujeres infectadas por algún tipo de VPH oncógeno nunca presenta cáncer cervicouterino.  Esto sugiere que otros factores adicionales que actúan conjuntamente con el PVH influyen en el riesgo de aparición de la enfermedad. Walboomers JM, et al. Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. Journal of Pathology 189:12–19 (1999). INFECCION POR PVH
  • 116. CANCER DE CUELLO UTERINO FACTORES DE RIESGO • Coitarquia. • Andria o Poliandria. • Promiscuidad de la pareja. • Procedencia. • Nivel socioeconómico bajo. • Multiparidad. • Otras ITS o infecciones crónicas. • Consumo de tabaco. • Uso de anticonceptivos orales. • Inmunodeficiencia.
  • 117. Coitarquia • Antes de 16 años el riesgo relativo aumenta a 2 ó 3 que aquellas que inician su vida sexual a los 20 años. • Tal vez debido a un incremento de la susceptibilidad del epitelio cervical a la exposición al carcinógeno. Bosch FX, Manos MM, Muñoz M, Sherman M, Jansen AM, Peto J, et al. Prevalence of human papillomavirus in cervical cancer: a worldwide perspective. International Biological Study on Cervical Cancer (I BSCC) Study Group. J Natl Cancer Inst 1995;87: 1995;87:796-802.
  • 118. CANCER DE CUELLO UTERINO RIESGO RELATIVO PARA CIS Coitarquia RR Andria RR >20 a 1.0 1 1.0 18 – 19 a 1.9 2 2.3 16 – 17 a 1.5 3 2.8 < 16 a 2.7 4 5.0 Reeves,1985
  • 119. Poliandria • Se ha reportado un riesgo TRES veces mayor de padecer cáncer cervical en mujeres que han tenido 10 o mas parejas sexuales que en aquellas que han tenido uno o ninguna pareja sexual.
  • 120. Mecanismos de Transmisión • Contacto sexual – A través de las relaciones sexuales1 – Genital–genital, manual–genital, oral– genital2–4 – En las mujeres vírgenes es rara, pero podría ser el resultado del contacto sexual sin penetración2. – El uso de condón podría ayudar a reducir el riesgo, pero no protege completamente5. 1. Kjaer SK, Chackerian B, van den Brule AJ, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001;10:101–106. 2. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Am J Epidemiol. 2003;157:218–226. 3. Fairley CK, Gay NJ, Forbes A, Abramson M, Garland SM. Epidemiol Infect. 1995;115:169–176. 4. Herrero R, Castellsagué X, Pawlita M, et al. J Natl Cancer Inst. 2003;95:1772–1783. 5. Manhart LE, Koutsky LA. Sex Transm Dis. 2002;29:725–735. 6. Smith EM, Ritchie JM, Yankowitz J, et al. Sex Transm Dis. 2004;31:57–62.
  • 121. NUMERO DE PAREJAS SEXUALES  Relación directamente proporcional entre el riesgo de lesión intraepitelial y el número de parejas sexuales.  Aumenta la probabilidad de exposición al VPH. Bosch FX, Lorincz A, Muñoz N, Meijer CJL, Shah KV. The causal relation between human papillomavirus and cervical cancer. J Clin Pathol 002;55:244-65.  Las mujeres solteras, viudas o separadas tienen más riesgo de infectarse por VPH dado que tienen más compañeros sexuales, sea permanentes u ocasionales. Molano M, Posso HJ, Weiderpass E, van den Brule AJ, Ronderos M, Franceshi S, et al. Prevalence and determinants of HPV infection among Colombian women with normal citology. Br J Cancer 2002;87:324-33.
  • 122. Pero, si todas lo hacían después del colegio
  • 123. … y sigo siendo tranquila!!!
  • 124.  Una mujer puede correr mayor riesgo debido a las características de su compañero sexual, aunque no satisfaga las condiciones de relaciones sexuales precoces y múltiples compañeros.  La historia sexual de su compañero podría ser tan importante como la propia. Bosch FX, Lorincz A, Muñoz N, Meijer CJL, Shah KV. The causal relation between human papillomavirus and cervical cancer. J Clin Pathol 2002;55:244-65.  Los maridos de las mujeres que integraban el grupo de casos con cáncer habían tenido mayor número de compañeras sexuales que los maridos de las mujeres pertenecientes al grupo control. CARACTERISTICAS DEL COMPAÑERO SEXUAL
  • 125.  Presentaron enfermedades venéreas.  Mayor frecuencia de visitas a prostitutas y el hábito de fumar.  No usaban condón. De San José, Palacio V, Tafur LA, Vázquez S, Espitia VE, Vázquez F, et al. Prostitution, HIV, and cervical neoplasia: a survey in Spain and Colombia. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1993;2:531-5. CARACTERISTICAS DEL COMPAÑERO SEXUAL
  • 126. PVH ¿… y los hombres? • La mayoría somos portadores y no desarrollamos cáncer. • Podemos expresar al PVH en formas clínicas. • Papilomas de pene, perineales y uretrales. • Es muy difícil el examen clínico. • Raras veces se hacen PAPs. • La FDA no ha aprobado esta prueba para los hombres.
  • 127. Multiparidad – Varias publicaciones confirman a la multiparidad como un factor independiente – Consideran al inicio temprano de la actividad sexual en la gran multíparas como la verdadera causa. Boyd JT, Doll R. A study of the aetiology of carcinoma of the cervix uteri. Br J Cancer 1964; 18: 419-34
  • 128. Multiparidad • Interviene otros factores, como la edad a la que contraen el primer matrimonio y la edad del primer embarazo. • Por el trauma cervical durante el parto y también debido a los cambios hormonales y nutricionales que ocurren durante la gestación. • Riesgo CUATRO veces mayor para las mujeres latinoamericanas que tienen 12 o mas niños.
  • 129. Mecanismos de Transmisión • Vías no sexuales – Madre a recién nacido (transmisión vertical) – Fomites (por ejemplo, ropa interior, guantes quirúrgicos, fórceps para biopsias) • Se plantea como hipótesis, pero no está bien documentada; sería raro. • La mayor parte de individuos infectados no saben que están infectados y podrían estar dispersando el virus sin saberlo. 1. Smith EM, Ritchie JM, Yankowitz J, et al. Sex Transm Dis. 2004;31:57–62. 2. Ferenczy A, Bergeron C, Richart RM. Obstet Gynecol. 1989;74:950–954. 3. Roden RBS, Lowy DR, Schiller JT. J Infect Dis. 1997;176:1076–1079. 4. Anhang R, Goodman A, Goldie SJ. CA Cancer J Clin. 2004;54:248–259.
  • 130. Tabaquismo • Al parecer habría un efecto carcinogénico directo sobre el cuello uterino debido a que se han encontrado metabolitos de la nicotina en la mucosa cervical de la mujer fumadora. • El efecto parece estar relacionado al carcinoma escamoso y no al adenocarcinoma o carcinoma adenoescamoso.
  • 131. FACTOR DE RIESGO CANTIDAD DE PAREJAS SEXUALES > 4 HABITO DE FUMAR TASA DE RIESGO 3,6 4,0 POLIANDRIA Y TABAQUISMO
  • 132. Uso de Anticonceptivos Orales • La expresión de los oncogenes E6 y E7 del PVH puede ser potenciado por los estrógenos. Chen Y, Huang LH, Chen TM. Differential effects of progestins and estrogens on long control regions on human papillomavitus tipes 16 and 18. Biochem and Biophys Res Commun 1996; 224: 651-659 • Existe riesgo de cáncer cervical asociado con el uso prolongado de anticonceptivos orales (12 años o más). Esta asociación es más fuerte para adenocarcinoma que para carcinoma de células escamosas.
  • 133. Dieta • Los b-carotenos, vitamina C y vitamina A pueden reducir el riesgo. • Retinoides: inhiben la proliferación, permitiendo la maduración y diferenciación celular. • Acido retinoico: regresión histológica completa de NIC II en el 43% de los casos, vs. 27% del grupo placebo. • Se relacionaron los niveles de folato (≤660 nmol/l en GR) con infecciones por PVH 16.
  • 134. • Medidas preventivas relacionadas con PVH: – Educación sobre la sexualidad – Mejorar hábitos higiénicos – Circuncisión masculina – Modificación del comportamiento sexual: sexo seguro, abstinencia, monogamia, uso de preservativos, etc. PREVENCION PRIMARIA The New England Journal of Medicine, vol 346, Abril 2002
  • 135. Factores de riesgo modificables Infección por PVH • La mayoría de mujeres no desarrollan cáncer. • La infección desaparece sin tratamiento. • Los preservativos no protegen al 100% • No hay cura para la infección por HPV. • El HPV puede permanecer “quiescente” en la piel aparentemente normal. • Falta de sistemas de cultivo adecuados, el PVH requiere de un queratinocito maduro para formarse y replicarse.
  • 136. PREVENCION PRIMARIA No imaginé que así fuera el SEXO SEGURO!
  • 137. PREVENCION PRIMARIA: Uso de Condones ¿Serán suficientes?
  • 138. Nivel socioeconómico bajo POBREZA Pobreza relativa Relación Sexual precoz Parto juvenil Cáncer de Cuello Uterino
  • 139.  Las mujeres de más bajo nivel social, cultural y educativo, así como las inmigrantes extranjeras tienen mayor incidencia de cáncer del cuello uterino  Las universitarias como las que menos lo sufren.  Esta condición implica mayor exposición al VPH o dificultades para acceder a los servicios de detección oportuna. CONDICION SOCIO ECONOMICA Y CULTURAL Hasenyager C. Knowledge of cervical cancer screening among women attending a university health center. J Am Coll Health 1999;47:221-4. Fernández ME, Tortolero-Luna G, Gold RS. Mammography and Pap test screening among low-income foreign- born Hispanic women in the USA. Cad Saúde Pública 1998; 14:133-47. Lorant V, Boland B, Humblet P, Deliege D. Equity in prevention and health care. J Epidemiol Community Health 2002;56:510-6.
  • 140. Tú eliges lo que entra en tus relaciones, decide también lo que queda FUERA ITS: Uso de PRESERVATIVOS
  • 141. INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL  Asociación de cáncer de cuello uterino con enfermedades de transmisión sexual tipo sífilis o blenorragia.  También con historia de infección a repetición del aparato genital. Varghese C, Amma NS, Chitrathara K, Dhakad N, Rani P, Malathy L, et al. Risk factors for cervical dysplasia in Kerala, India. Bull World Health Organ 1999;77:281-3. VIH  La coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana facilita el desarrollo de la neoplasia.  Riesgo de cáncer entre las infectadas por el VIH de hasta 3,2 veces el riesgo de las mujeres sin VIH. Mandelblatt JS, Kanetsky P, Eggert L, Gold K. Is HIV infection a cofactor for cervical squamous cell neoplasia? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1999;8:97-106. Ellerbrock TV, Chiasson MA, Bush TJ, Sun XW, Sawo D, Brudney K, et al. Incidence of cervical squamous intraepithelial lesions in HIV-infected women. JAMA 2000; 283:1031-7.
  • 142.  Baja Autoestima:  Identidad personal  Sexualidad  Incapacidad para tomar decisiones  En la sociedad latinoamericana:  Normal que las mujeres tengan una sola pareja  Y los hombres muchas parejas.  Rol de feminidad pasivo:  La mujer está para tener hijos, criarlos bien, cuidar la casa y servir al marido.  Implica un riesgo alto de infección y diagnóstico tardío. “MACHISMO” Lamadrid S. Aspectos socio-culturales de la sexualidad como factores obstaculizantes de la prevención secundaria del cáncer cérvico uterino. Cad Saúde Púb 1998;14 Sup 1:33-40.
  • 143. CALIDAD DE ATENCION  Enfermedad previsible cuando su diagnóstico es oportuno y se realiza un tratamiento adecuado de las lesiones premalignas.  En países desarrollados:  Amplia cobertura  80% de los casos son detectados como neoplasia intraepitelial  Elevados estándares de calidad en los programas de detección temprana.  En países en desarrollo:  Baja cobertura y bajos estándares de calidad  Los índices de mortalidad no han disminuido. Fernández ME, Tortolero-Luna G, Gold RS. Mammography and Pap test screening among low-income foreign-born Hispanic women in the USA. Cad Saúde Pública 1998; 14:133-47.
  • 144.  Bajas coberturas y calidad en el servicio.  Deficientes procedimientos para la obtención de especímenes adecuados de citología exfoliativa.  Altos índices de diagnóstico falso negativo en centros de lectura de citología ginecológica.  Las mujeres acuden para detección tardíamente.  Las coberturas más bajas de los programas se dan sobre todo en las áreas rurales. Lazcano-Ponce EC, Alonso de Ruiz P, Lopez-Carrillo L, Najera-Aguilar P, Avila-Ceniceros R, Escandon-Romero C, et al. Validity and reproducibility of cytologic diagnosis in a sample of cervical cancer screening centers in Mexico. Acta Cytol 1997;41:227-84. Hernández-Avila M, Lazcano-Ponce EC, Alonso de Ruiz P, López-Carrillo L, Rojas R. Evaluación del programa de detección oportuna de cáncer de cuello uterino en la ciudad de México. Un estudio epidemiológico de casos y controles con base poblacional. Gac Méd Méx 1994;130:201-9. CALIDAD DE ATENCION
  • 145. Lesiones Intraepiteliales (LIE) • LESIONES PREMALIGNAS: el cáncer se encuentra en la primera capa de células que recubren el cuello del útero solamente y no ha invadido los tejidos más profundos del cuello uterino.
  • 146. LESIONES PRE INVASORAS DE CUELLO UTERINO PROGRESION DE LESIONES 1RS 12 – 15 años PVH NIC 1 NIC 2 NIC 3 C A N C E R
  • 147. El 99.7 % de los cánceres de cuello uterino son producto del PVH
  • 148. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO • El VPH es un virus DNA de doble cadena con cerca de 8000 pares de bases que pertenece a la familia de los papovavirus. • El genoma viral circular se divide en 3 regiones: – Region reguladora upstream. – Region temprana: E1,E2,E3,E4,E5,E6,E7 – Region tardia: L1,L2. • E6 y E7 son los responsables de las propiedades oncogenicas del PVH.
  • 149. VIRUS PAPILOMA HUMANO (VPH) • Grupo más de 100 tipos de virus. • Pueden provocar verrugas o papilomas. • Más de 30 tipos de ellos se contagian sexualmente. • Es una de las infecciones más comunes. • Generalmente asintomáticas. • Períodos de incubación prolongados.
  • 150. Familia VPH
  • 151. PVH y CANCER • El PVH es conocido como la causa principal del cáncer de cuello uterino. • Relacionados con cáncer de ano, vulva, vagina, pene y orofaringe. • PVH de bajo riesgo: 6 y 11. • PVH de alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 y 69. • Muchas de las lesiones se autolimitan sin dejar secuelas.
  • 152.  Se ha demostrado que la infección por el virus del papiloma humano (PVH) es la causa necesaria, pero no la única suficiente, del cáncer cervicouterino.  La gran mayoría de las mujeres infectadas por algún tipo de VPH oncógeno nunca presenta cáncer cervicouterino.  Esto sugiere que otros factores adicionales que actúan conjuntamente con el PVH influyen en el riesgo de aparición de la enfermedad. Walboomers JM, et al. Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. Journal of Pathology 189:12–19 (1999). INFECCION POR VPH
  • 153. Prevalencia de Cáncer de Cuello Uterino y PVH National Cancer Institute
  • 154. 1.4 millones verrugas genitales 5 millones detectados por colposcopía 14 millones PVH (+), colposcopía (-) 81 millones PVH ( - ), anticuerpos (+) 34 millones Nunca infectadas 1% 4% 10% 60% 25% PREVALENCIA ESTIMADA DE PVH
  • 155. PVH: Historia Natural Infección PVH LIE bajo grado LIE alto grado Regresión Carcinoma invasor 20% 80% 20% 80% 20% 100 20 4 0.8 J Midw Womens Health, 2004
  • 156. Resolución Espontánea del PVH Estudio (País) Nº Seguimiento Promedio (años) Duración Promedio de la Infección (meses) Tipo 16 Tipo 18 Tipo 6 Ho, 1998 (EE.UU.)2 608 2.2 11 12 6 Muñoz, 2004 (Colombia)3 1610 4.1 14 12 — Richardson, 2003 (Canadá)4 621 1.8 19 9 6 Woodman, 2001 (UK)5 1075 2.4 10 8 9** 1. Londesborough P, Ho L, Terry G, Cuzick J, Wheeler C, Singer A. Int J Cancer (Pred Oncol). 1996;69:364–368. 2. Ho GY, Bierman R, Beardsley L, Chang CJ, Burk RD. N Engl J Med. 1998;338:423–428. 3. Muñoz N, Méndez F, Posso H, et al. J Infect Dis. 2004;190:2077–2087. 4. Richardson H, Kelsall G, Tellier P, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003;12:485–490. 5. Woodman CB, Collins S, Winter H, et al. Lancet. 2001;357:1831–1836.
  • 157. POBLACION EXPUESTA FACTORES DE RIESGO ETAPA PRE CLINICA ETAPA PRE PATOGENA ETAPA CLINICA TRATAMIENTO RESULTADOS EDUCACION VACUNA PVH PAPANICOLAOU IVAA, IVIL COLPOSCOPIA BIOPSIA DIRIGIDA EDUCACION PAPANICOLAOU IVAA, IVIL COLPOSCOPIA BIOPSIA DIRIGIDA BIOPSIA DEL TUMOR RESECCIÓN ASA DE LEEP CONO - HAV HISTERECTOMIA RADICAL RADIOTERAPIA QUIMIOTERAPIA CURACION RECURRENCIA MUERTE MUJERES CON ACTIVIDAD SEXUAL •Inicio de relaciones sexuales •Número de parejas sexuales •Procedencia •Promiscuidad de pareja •Nivel socio económico bajo •Multiparidad •Tabaquismo •Anticonceptivos orales •Enf. transmisión sexual •Infección por PVH DISPLASIA CERVICAL LEVE-MODERADO-SEVERA CARCINOMA IN SITU CA MICROINVASOR CA INVASOR LIE BG - LIE AG CIS CA MICROINVASOR CA INVASOR CIS CA MICROINVASOR CA INVASOR ACCIONESFENOMENOS CANCER DE CERVIX HISTORIA NATURAL
  • 158. CANCER DE CUELLO UTERINO PATOGENESIS • PVH es epiteliotrófico. • Zona de Transformación • Unión escamo-columnar (UEC): original y nueva • El 95% de los cánceres se originan en la zona de transformación. • Se desconoce el mecanismo exacto de la carcinogénesis. • Probablemente existe un co-carcinógeno no identificado.
  • 159. Unión escamo - columnar
  • 160. PVH y Epitelio Cervical Normal Infección HPV / NIC 1 NIC 2 - 3 / Cáncer Goodman A, Wilbur DC. N Engl J Med. 2003;349:1555–1564.
  • 161. COLPOSCOPIA
  • 162. COLPOSCOPIA Zona de Transformación
  • 163. COLPOSCOPIA Zona de Transformación
  • 164. VACUNA - VPH
  • 165. Relación de los tipos de VPH con el cáncer de cuello uterino en el mundo Adapted from Muňoz N, et al. Int J Cancer 2004; 111:278–285. 16 18 45 31 Otros 53,5 17,2 6,7 2,9 19,7 0 20 30 40 50 60 Relación de los tipos de VPH con el cáncer de cuello uterino, % 10 GenotipodeVPH
  • 166. Distribución de los tipos de VPH en casos de cáncer del cuello uterino en América Central y América del Sur 3% 5% 7% 9% 3% 3% 2% 56% 12% VP H 16 VP H 18 VP H 31 VP H 45 VP H 33 VP H 35 VP H 52 VP H 58 Otro s Investigación sobre prevalencia de tipos de VPH en Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Cuba, Panamá, Paraguay y Perú entre 838 mujeres. Se calcula que hay 77.288 casos regionales en América Central y América del Sur 16 18
  • 167. Prevalencia de Serotipos de HPV en Mujeres con Cáncer de Cérvix Invasivo 82.6%
  • 168. Tipos de PVH causantes de Cáncer del Cuello Uterino en Perú ADN de PVH Santos Guerrero PVH 16 55% 57% PVH 18 6% 29% PVH 31 9% 0% PVH 33 0% 14% Otros PVH 31% 0% Total positivos 100% 100% Guerrero, I; et.al." Genes reguladores de apoptosis y proliferación celular en mujeres VIH positivo y CACU. INEN, 2003 Santos, C; et.al. VPH types and cofactores causing cervical cancer in Perú, INEN, 2001 86%61%
  • 169. Patogénesis de la infección por VPH
  • 170. PVH : Bajo Riesgo y Oncogénico
  • 171. Inmunidad contra VPH : Transudación de anticuerpos a la mucosa
  • 172. VACUNA VPH
  • 173. VACUNAS DISPONIBLES CONTRA EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
  • 174. L1 HPV-16 y L1 HPV-18 Las proteinas L1 de la capside viral se auto-ensamblan en VLPs que imitan los Virus del PVH pero no son infecciosas y no contienen el DNA viral . VLP : Particulas pseudovirales.
  • 175. HPV VLP VLP vs. HPV
  • 176. Comparación entre PVH y VPL PVH VLP  Tiene un diámetro de 55nm  Tiene un diámetro de 40-50nm  Evoca una respuesta inmune  Evoca una respuesta inmune  Contiene proteínas de cápside L1  Contiene proteínas de cápside L1  Estructura tridimensional  Estructura tridimensional  Contiene ADN: Infecta  No es infeccioso  Contiene oncogenes No  Puede replicarse a sí mismo(a) No  Contiene proteínas de cápside L2 No
  • 177. CERVARIX GlaxoSmithKline  Vacuna recombinante contra VPH tipos 16 y 18  Partículas de la cápsula L1 producida en células de insecto  VPH-16 20ug  VPH-18 20ug  Adjuvante 500 ug hidróxido de aluminio + AS04  3 dosis: 0, 1, 6 meses intramuscular
  • 178. GARDASILTM Merck Sharp & Dohme Vacuna recombinante contra VPH tipos 6, 11,16,18  Partículas del cápsula L1 producida en levaduras (VLP)  PVH-6 20µg,  PVH-11 40 µg,  PVH-16 40 µg,  PVH-18 20 µg  Adjuvante 225 ug sulfato hidroxifosfato de aluminio (alum)  3 dosis: 0, 2, 6 meses intramuscular
  • 179. CONCLUSIONES ■ Vacunas disponibles: Altamente efectiva y segura , capaz de inducir respuesta de Ac neutralizante capaces de neutralizar el virus e impedir que entre en la célula: PROFILACTICA . ■ Después de 3 dosis : Respuesta de Acs neutralizantes muy fuerte (>98%) con niveles mucho mas altos que los proporcionados por infección natural (actualmente a 9 años post vacuna ). VACUNA VPH
  • 180. La mejor estrategia de prevención del cáncer de cuello uterino La vacunación, combinada con la detección oportuna, reducirá de forma significativa la incidencia del cáncer de cuello uterino y las necesidades de seguimiento o tratamiento de citologías anormales. Detección por Papanicolaou + Vacunación
  • 181. Vacuna contra VPH , incorporada en el calendario vacunal 2011 del MINSA
  • 182. Presentación y Administración • Aplicación : Intramuscular (zona deltoidea) • Esquema de administración : 0, 1(2) y 6 meses – Segunda dosis : rango 1 – 2.5 meses VACUNA VPH
  • 183. • Las vacunas Gardasil y Cervarix, son altamente efectivas para prevenir infecciones persistentes producidas por los tipos de VPH 16 - 18 y las lesiones NIC 2 - 3. • Proporcionan protección contra las infecciones persistentes hasta por 8 años en mujeres que no estaban infectadas por VPH al tiempo de la vacunación. • Tienen perfiles de seguridad aceptables, no se han registrado efectos secundarios graves causados por las vacunas. Los efectos secundarios presentados son leves, locales y autolimitados. Grado de recomendación Fuerte Calidad de evidencia alta VACUNA VPH
  • 184. • Se recomienda administrar Gardasil® o Cervarix® a mujeres desde los 9 años hasta los 13 años. Grado de recomendación Fuerte Calidad de evidencia alta • La administración puede ampliarse hasta los 15 años. Punto de buena práctica clínica • La vacuna cuadrivalente es segura e inmunogénica en personas infectadas con VIH, sin embargo se requieren estudios de eficacia. Grado de recomendación Débil Calidad de evidencia baja VACUNA VPH
  • 185. Historia Natural de la Infección por VPH y el desarrollo de Cáncer Cervical
  • 186. 1. Tamizaje de las mujeres en riesgo de enfermedad Todas las mujeres se someten a la citología y aquellos con citología cervical anormal se consideran en riesgo 2. Seguimiento a las mujeres en riesgo con un test diagnóstico Colposcopía es un examen visual ampliando el cervix, utilizado para identificar lesiones a través de biopsias y su clasificación 3. Tratamiento de la Mujer diagnosticada con la enfermedad Modalidades del tratamiento ambulatorio El uso repetitivo de estos 3 pasos ha reducido el número de muertes con cáncer cervical invasivo, en paises donde los programas de tamizaje han sido implementados La prevención del cáncer de cuello uterino se basa en la aplicación repetida de una intervención de 3 etapas, durante ~ 40 años
  • 187. Global Progress in Visual Inspection (VIA) for Cervical Cancer Screening - Status: July 2013
  • 188. IVAA: Inspección Visual con Acido Acético
  • 189. IVIL: Inspección Visual con Ioduro de Lugol
  • 190. Toma de Muestra para Citología Cervical
  • 191. Detección por Citología Cervical (PAP)
  • 192. AGENCY FOR HEALTH CARE POLICY AND RESEARCH 84 ESTUDIOS CLÍNICOS Sensibilidad y especificidad APGAR. Colposcopia. Principios y practica. Mc Graw Hill. 2002 51% 98% Papanicolaou (PAP)
  • 193. Desempeño de la Citología Convencional en Estudios Latinoamericanos
  • 194. Citología Cervical PAP 4 posibles resultados
  • 195. Toma de muestra
  • 196. PAP Convencional Citología en Base Líquida Citología de Base Líquida (CBL)
  • 197. Concluyeron que la citología en medio líquido es más sensible pero puede ser menos específica. Costo aún prohibitivo para países en desarrollo DOS META-ANALISIS Citología de Base Líquida (CBL)
  • 198. Citología de Base Líquida (CBL)
  • 199. Test Sensibilidad Especificidad VPP VPN DNA VPH 96.6% 75.6% 19.94% 96.8% PCR 100% 56% 36% 73% Citología Convencional 51% 98% 36% 73% Thin Prep 73.58% 73.2% 63% 83% Colposcopia 95% 63.75% 39.5% 98% Agency for Hearth Care Policy and Research Evidence Report / Technology Assessment Number 5. Evaluation of Cervical Cytology Maryland. No. 99 – E010 Feb. 1999 Pruebas diagnósticas
  • 200. Ventajas PAP vs. Prueba PVH
  • 201. MEDIDAS A TOMAR
  • 202. Enf Cardiovascular con ↑LDL/ ↓HDL Colesterol 2 x Infarto de Miocardio en varones fumadores 2 x Cáncer de pulmón en fumadores pasivos 2.5x Cáncer de pulmón en fumadores 15 x ¿Cuánto aumenta el riesgo a pre cáncer la infección con VPH? Comparación de los riesgos del VPH en relación con otros bien conocidos entornos clínicos ≥CIN3 en mujeres ASC-US con VPH AR+ 30 x ≥CIN3 en mujeres NILM con VPH 16/18+ 35 x ≥CIN3 en mujeres ASC-US con VPH 16/18+ 56 x R IE S G O R E L A TI V O
  • 203. La REVOLUCION en la detección del Cáncer de Cuello Uterino Inglaterra Francia
  • 204. … y el FUTURO de la Detección “Imagen negativa en espejo”
  • 205. El FUTURO de la DETECCION En 20 años, pasaremos por 4 etapas: 1. Detección tradicional: PAP, con disminución de 2/3 en la incidencia y mortalidad en los últimos 50 años 2. Búsqueda del PVH para manejo de anormalidades citológicas y posiblemente para screening primario. 3. Búsqueda de marcadores en el huésped que indiquen infección por PVH. 4. Detección en la era de la vacuna específica.
  • 206. EDAD RECOMENDACION MENOR DE 25 AÑOS No tamizaje sin importar la edad de inicio de RS. 25 A 29 AÑOS Citología cada 3 años 30 A 50 años ADNVPH y citología cada 5 años (ideal) Citología e IVAA cada 3 años (ideal) Citología cada 3 años (aceptable) IVAA cada 3 años (aceptable*) 50 A 65 AÑOS ADN VPH y citología cada 5 años (ideal) Citología cada 3 años (aceptable) MAYOR 65 AÑOS No tamizaje en pacientes con pruebas previas negativas, excepto en pacientes con antecedente de NIC2 o más. DESPUES DE HISTERECTOMIA No tamizaje, excepto en pacientes con antecedente de NIC2 o más. VACUNADA CONTRA VPH Recomendaciones según grupo etario. *indicada en zonas de difícil acceso TAMIZAJE DE CANCER DE CUELLO UTERINO PERU, 2013
  • 207. PVH Cáncer de Cuello Uterino Prevención
  • 208. Historia Natural del Cáncer de Cuello Uterino
  • 209. Historia Natural del Cáncer de Cuello Uterino
  • 210. CANCER DE CUELLO UTERINO Un reflejo de INEQUIDAD
  • 211. NUESTRA REALIDAD • Casi 10 millones de mujeres en riesgo • Zonas de bajo nivel socioeconómico • 80% estuvieron, están o estarán infectadas por el VPH • 10 – 20% de prevalencia del VPH • Muy baja cobertura y sensibilidad de la citología cervical (PAP) • Hoy se diagnosticarán 12 casos y morirán 6 mujeres • Es un verdadero PROBLEMA DE SALUD PUBLICA VPH: Estado actual en el Perú
  • 212. VPH: Estado actual en el Perú PREVENCION • Vacunación a niñas del 5to. y 6to. Grados de Primaria TAMIZAJE • Identificación del DNA PVH … Citología de Base Líquida • Citología cervical convencional + •Inspección Visual con Ácido Acético (IVAA)
  • 213. Hoy, MIERCOLES 10 DE OCTUBRE DEL 2013, MORIRÁN 6 MUJERES EN EL PERÚ
  • 214. “Matty” … la historia NO SE REPETIRA !!!
  • 215. MUCHAS GRACIAS ¡ Hasta la próxima !
  • 216. Dr. MARIO J. GAMARRA PAREDES Servicio de Ginecología Oncológica – HNERM mgamarrap@yahoo.com.pe Movistar: 99635-9650 RPM: *0056166 Nextel: (98)142*9930 Consultorio: (511) 221-0468