Nuevas Técnicas para el diagnóstico precoz de Alzheimer por examen de Medicina Nuclear

1. PET para diagnóstico precoz.
Mery Valderrama
Arturo Godoy

2. Enfermedad Neurodegenerativa
Deterioro cognitivo
Trastornos conductuales
Pérdida de memoria
Muerte y atrofia celular

3. Mutaciones en AD de origen temprano
Gen de la proteína
1- 5% Precursora de
Amiloide
(PPA)
Variantes genéticas para AD esporádica
90- 95% Gen de la proteína Tau

4. Placa Senil o neurítica Ovillo Neurofibrilar
β Amiloide Tau

5. Fragmento de la PPA
Solubilidad limitada
Forman auto agregados que constituyen
las placas seniles.
Primeras lesiones se presentan en el
hipocampo

6. Proteína de los micro túbulos cerebrales
Facilitan la polimerización de la tubulina
Hiperfosforilación produce desequilibrio
Existe pérdida de conexiones neuronales
Produce ovillos de neurodegeneración
Hiperfosforilación de Disminución de
TAU sinapsis
Muerte
Neuronal

7. Y LA MEDICINA NUCLEAR

8. Radiotrazador
Se une a las placas amiloides
fibrilares
Permite hacer diferenciación entre
Alzheimer y demencia
Sirve para cuantificar el metabolismo
cerebral y depósitos amiloides
Tiene una vida media de 20 min.

9. Retención elevada del compuesto en
pacientes con AD Corteza frontal
El grado de enlace es variable y sin
correlación con la demencia severa Corteza parietal
Se liga mayormente en: Corteza temporal
Se liga menormente en:
Corteza occipital
Corteza motora sensorial
Corteza temporal medial

10. Escáner con 11C PiB positivo
12 % en personas de 60 años
Relacionado con la presencia del 30 % en personas de 70 años
Alelo ApoE-ε4 (27% de la población)
Al menos 50 % en personas de 80
años
Aumenta probabilidad de AD
Por lo menos en 3 veces

11. Escáner con 11C PiB positivo en un 70% deriva a demencia severa
50 A 60 % debido a AD
Menos del 10% de 11C PiB negativo
deriva a un Alzheimer diagnosticado
clínicamente
Alrededor 20% de 11C PiB negativo
deriva a una demencia como la de
Cuerpos de Lewy

12. Uso de la sustancia gris como referencia
Para regiones del cerebelo se usa como
referencia la protuberancia.
Se mide el radio de ligación de las placas
amiloides
40 a 50 min post
inyección
El tiempo de escaneo es aproximadamente de 20 a 30 min

13. Alto entrenamiento de los operadores y gran agudeza
Este entrenamiento debe ser otorgado por los fabricantes de los
ligandos y radio trazadores
Desarrollo de mejor tecnología y softwares para la interpretación
Estudios de impacto y resultados

14. Radiofármacos Radiofármacos marcados
utilizados: con Fluor 18 para para la
•Florbetaben proteína amiloide, la
•Florbetapir captación de sustancia
•flutemetamol blanca en mayor para los 3
radiofármacos.
HC: Envejecimiento
saludable.
AD: Presencia de
anzheimer
FTD: Demencia
frontotemporal

15. •Flurbetaben en 2 pacientes
ancianos con deterioro
cognitivo leve.
• Lado izquierdo: no existe
presencia de placas amiloides
cerebrales con gran captación
en el cuerpo calloso y
protuberancia.
•Imagen a la derecha: Existe
presencia de placas amiloides
cerebrales en la corteza frontal
y en las uniones temporo
parietales

16. •RF utilizados: Florbetaben,
flutemetamol y florbetapir.
Además del marcador 11C-
PIB.
• Lado izquierdo: Negativas
para presencia de placas
amiloides cerebrales.
•Lado derecho: Absorcion de
sustancia gris y patron normal
de sustancia blanca.
•Imágenes obtenidas en
varios centros por algoritmos
de construcción.