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Tratamiento trastornos afectivos
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Tratamiento trastornos afectivos

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  • 1. TRATAMIENTO TRASTORNOS AFECTIVOS DRA MA DEL ROSARIO SILVA ALVAREZ
  • 2.
    • Tratamiento General
    • Tratamiento Específico
      • Farmacoterapia
      • Electroconvulsiva
    • Psicoterapia
  • 3.
    • Psicotrópicos
      • Ansiolíticos y Sedantes
      • Antidepresivos
      • Estabilizadores del Talante
      • Neurolépticos
  • 4. ANTIDEPRESIVOS
  • 5. TIPO EJEMPLO MECANISMO ADTC
    • IMIPRAMINA
    • Amitriptilina
    • Clorimioramina
    Bloqueadores inespecíficos de la captación de monoaminas ISRS
    • Fluoxetina
    • Paroxetina
    • Setralina
    • Fluvoxamina
    • Citalopram
    Bloqueo selectivo de la recaptura de 5-HT IRSN
    • Venlafaxina
    • Duloxetina
    Bloqueador selectivo de la recaptura de 5-HT y noradrenalina
  • 6. IMAO
    • Fenelcina
    • Trancipromina
    Bloqueo irreversible no competitivo y no selectivo de MAO A y MAO B IRMAO
    • Moclobemida
    Inhibición reversible de la MAO A de forma selectiva Antidepresivos Atípicos
    • Reboxetina
    • Bupropion
    • Mirtaxapina
    Mecanismos mal comprendidos
  • 7.
    • La clasificación se basa en su acción sobre los receptores y sus efectos secundarios
    • Todos los antidepresivos son eficaces cuando se administran a dosis terapéuticas
    • La elección del fármaco depende de los antecedentes del paciente, los efectos secundarios y la presencia de comorbilidad
  • 8. IMIPRAMINA
    • Buena absorción por VO
      • Dosis divididas
      • Dosis diaria única 150mg
    • IM ( amitriptilina )
    • Distribución amplia
      • Acumulación en tejido cardiaco
  • 9.
    • [100 a 250 ng/ml] sericas Efecto Clínico
      • >500ng Intoxicación
      • > 1mg Letal
    • V1/2 12 (30) hrs
  • 10.
    • Metabolismo Hepático
      • CP450
    • Eliminación
      • 7 a 10 días
    En niños y ancianos el metabolismo es diferente por lo que su dosis se calcula en mg/kg
  • 11.
    • Tolerancia
    • Dependencia
      • Suspensión
        • Malestar general
        • Escalofríos
        • Adormecimiento muscular
        • Trastornos de sueño
  • 12. Elección de un fármaco Depresión unipolar Todos son eficaces Depresión con rasgos melancólicos Antidepresivos tricíclicos Depresión con rasgos atípicos ISRS, IMAO Depresión con rasgos psicóticos Antidepresivos +antipsicóticos Depresión bipolar Litio, Estabilizador del animo, NL atipico.
  • 13. Depresión + trastorno obsesivo compulsivo ISRS, dopamina Depresión + trastorno de angustia ISRS, tricíclicos , IMAO Depresión + enfermedad cardiovascular ISRS, bupropión SR Depresión + convulsiones Evitar bupropión y antidepresivos tricíclicos Depresión + enfermedad de Parkinson Bupropión
  • 14. Depresión + migraña Antidepresivos tricíclicos, ISRS Depresión + trastornos sexuales Bupropión, nefazodona, mirtazapina
  • 15. Estabilizadores del Estado de Ánimo
  • 16.
    • LITIO
      • Modulación vías de AMP C e IP 3
    • CARBAMACEPINA
      • Agonista de GABA
    • Utilizadas en combinación con
      • Antidepresivos
      • Antipsicóticos
  • 17. Litio
    • Carbonato de Litio
      • racaptura de inositol [lípidos]
      • Trasmición 2 encefalo
      • Profilaxis y Tx
    O
  • 18.
    • Contraindicaciones
      • AINES
      • Diuréticos
      • Fármacos Cardioactivos
      • Nefrópatas
  • 19. Efectos Adversos
    • Precoces
      • Sed
      • Nauseas
      • Diarrea
      • Temblor
      • Poliuria
    • Tardíos
      • Aumento de peso
      • Acné
      • Diabetes insípida nefregénica
      • Hipotiroidismo
  • 20.
    • Efectos tóxicos
      • [>2-3mmol/L] serica
      • Vómitos
      • Diarrea
      • Temblor
      • Ataxia
      • Confisión
      • Coma
  • 21. Carbamacepina
    • Efectos Adversos
      • Somnolencia
      • Diplopia
      • Náuseas
      • Discrasis
        • Agranulocitosis
        • Leucopenia
    • Toxicidad
      • Ataxia
      • Clonus
      • Temblor
      • Sedación
  • 22. Antidepresivos tricíclicos
  • 23. Efectos sobre los receptores
    • Inhiben la recaptación de la noradrenalina,y bloqueo variable del transporte de serotonina y en menor grado de la dopamina
    • Bloquean los receptores muscarínicos, histamínicos H 1 y a 1 - adrenérgicos
  • 24. Antecedentes
    • Fueron desarrollados en la década de 1950
    • Se consideran los fármacos antidepresores clásicos
    • Tricíclicos se refiere a su estructura clínica: todos tienen un núcleo de tres anillos
  • 25.
    • Actualmente casi se abandonan como primera elección:
      • Provocan más efectos secundarios
      • Requieren escalas graduales de la dosis hasta llegar a los efectos terapéuticos
      • Son letales en sobredosis
  • 26.
    • Aminas secundarias:
      • Desipramina, nortriptilina y protriptilina
      • Noradrenalina
    • Aminas terciarias:
      • Imipramina, amitriptilina, clomipramina, trimipramina y doxepina
      • Serotonina
  • 27.
    • Los efectos inhibidores del transporte de amina ocurren de inmediato y se sostienen por tiempo indefinido.
    • Pueden desensibilizar a los autorreceptores de dopamina D2, lo cual tal vez aumenta de manera indirecta mecanismos dopaminérgicos del prosencéfalo, y así contribuyen a mejorar el estado de animo
  • 28. ABSORCIÒN, DISTRIBUCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN
    • Absorción buena por vía oral
    • Vida media prolongada: dosis diaria única antes de acostarse
    • La dosificación se efectúa con mayor seguridad con dosis únicas hasta el equivalente de 150 mg de imipramina
    • Dosis altas: lentifica la actividad gastrointestinal y el tiempo de vaciamiento gástrico
  • 29. ABSORCIÒN, DISTRIBUCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN
    • Concentraciones séricas se alcanzan en varias horas
    • Lipófilos: se distribuyen ampliamente
    • Se unen a proteínas plasmáticas y otros tejidos: volúmenes de distribución grandes
    • Tejido cardiaco: cardiotoxicidad
  • 30.
    • Efectos clínicos: concentraciones séricas de amitriptilina, desipramina, imipramina y nortriptilina de 100 a 250 ng/ ml
    • Efectos tóxicos a concentraciones séricas de 500 ng/ml y las cifras de 1 ug/ml
    • Se oxidan por medio de enzimas microsomas hepáticas (CYP1A2), lo cual va seguido por conjugación con acido glucorónico
    • Se eliminan casi por completo en plazo de 7 a 10 días
  • 31.
    • Puede llegar a aparecer tolerancia a los efectos sedantes cuando se usan dosis elevadas
    • Suspensión repentina: malestar general, escalofríos, coriza, dolorimiento muscular y trastornos del sueño.
  • 32. Utilización clínica
    • Anamnesis y exploración completa (alteraciones vasculares)
    • Enfermedades asociadas (HPB, glaucoma de ángulo cerrado, deterioro cognoscitivo)
    • Trastorno depresivo mayor
  • 33. Efectos secundarios
    • Efectos anticolinérgicos
      • Aparecen como respuesta a la acción antagonista sobre los receptores muscarínicos
      • Boca seca, estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa y taquicardia. Deterioro cognoscitivo y confusión
      • Fármacos colinergicos: El betancol puede aliviar la sequedad de boca, el estreñimiento, tenesmo, retención urinaria
  • 34.
    • Sedación
      • Las propiedades sedantes de los tricíclicos parecen relacionarse con su afinidad por los receptores de histamina
      • Amitriptilina, trimipramina y doxepina
    • Efectos cardiacos
      • Hipotensión ortostática y retrasos de la conducción cardiaca
      • Nortriptilina es quien menos la produce y no parece depender de la dosis
  • 35.
      • Arritmias potencialmente mortales
      • Prolongación de los intervalos PR y QRS
    • Aumento de peso
    • Efectos neurológicos
      • Temblor Bloqueante b adrenérgico
      • Convulsiones
      • Efectos extrapiramidales, acatisia y discinesia tardía (amoxapina)
  • 36.
    • Sobredosis
      • Las mayores complicaciones de la sobredosis de los tricíclicos son:
      • el deterioro neuropsiquiátrico, la hipotensión, las arritmias cardiacas y las convulsiones
      • Delirium anticolinérgico: piel seca y caliente, mucosas secas, dilatación pupilar, ausencia de ruido intestinal y taquicardia (lisostigmina)
    • Reacciones alérgicas
      • Evaluación completa: hemograma y PFH
  • 37.
    • Ictericia
    • Leucopenia
    • Exantemas
    • Se contraindican en infarto agudo de miocardio, defectos de conducción por ramas del haz, o cuando se están administrando otros depresores del corazón
    • Seguros durante el embarazo
  • 38.
    • Cuando se administran a pacientes geriátricos se encuentran con frecuencia mareos, hipotensión postural, estreñimiento, retraso en el inicio de la micción, edema y temblor.
  • 39. Interacciones farmacológicas
    • Las concentraciones plasmáticas pueden verse alteradas por fármacos que inhiben o inducen enzimas microsomales hepáticas
    • Los antidepresivos tricíclicos rara vez afectan el metabolismo de otros fármacos
  • 40. Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina Fluoxetina Paroxetina Sertralina Fluvoxamina Citalopram
  • 41. Mecanismo de acción
    • Inhiben la bomba de recaptación presináptica de serotonina
    • Aumento de la cantidad de serotonina en el espacio presináptico
    • Desensibilización de los autoreceptores presinápticos
    • Incremento neto de la transmisión de 5- HT
  • 42. Antecedentes
    • Carecen de las propiedades de los antidepresivos tricíclicos exceto las propiedades inhibidoras de la recaptación de serotonina
    • Disminución de los efectos secundarios
    • Eficacia en trastornos comórbidos y fácil dosificación
  • 43.
    • Su sobredosis no causa trastornos potencialmente mortales
  • 44.
    • Son una opción excelente en pacientes afectos de epilepsia o cardiopatía
    • Mejora el cumplimiento terapéutico
    • Se muestran eficaces en el tratamiento de otros muchos trastornos psiquiátricos
  • 45.
    • El tratamiento con ISRS se inicia ya a dosis terapéuticas sin necesidad de aplicar las pautas de aumento progresivo
  • 46.
    • Su inconveniente más importante es la elevada incidencia de trastornos sexuales que provoca el tratamiento
  • 47.
    • La aparición de reacciones alérgicas con un ISRS no predice su aparición con otro
    • Presentan diferencias farmacocinéticas, siendo las más importantes la vida media y la capacidad para inhibir las enzimas del citocromo P450
  • 48.
    • La moderada vida media de estos fármacos permite dosificaciones en una sola toma diaria
    • La mayor parte de los ISRS inhiben varias enzimas hepáticas del citocromo P450
  • 49. Utilización clínica
    • En el tratamiento de la depresión, los ISRS presentan una curva de dosis respuesta aplanada, lo cual significa que el incremento de la dosis no suele aumentar la eficacia
  • 50.
    • El aumento prematuro de las dosis estándar no hace más que añadir efectos secundarios
    • El tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo requiere un mayor lapso de tiempo y a menudo dosis más altas
  • 51.
    • El uso de fluoxetina parece mostrar efectos antipánico a bajas dosis
    • El trastorno disfórico premenstrual parece responder a dosis similares a las empleadas para el tratamiento de la depresión
  • 52.
    • La fluoxetina se muestra eficaz en el tratamiento de la bulimia a dosis de 60 mg/día
    • Uso de ISRS para atenuar los síntomas asociados al trastorno de la personalidad y al trastorno por estrés postraumático
  • 53. Efectos secundarios
    • Náuseas, aumento del ritmo intestinal, ansiedad, cefalea, insomnio y aumento de sudoración
    • Estos efectos suelen ser dependientes de la dosis
  • 54.
    • Efectos neurológicos
      • las cefaleas tensionales pueden empeorar, cefaleas migrañosas
      • Temblor y acatisia
      • Distonías
      • Empeoramiento de la enfermedad de Parkinson
  • 55.
    • Estimulación e Insomnio
      • Nerviosismo, inquietud psicomotriz, tensión muscular y trastornos del sueño (uso de benzodiacepinas)
  • 56.
    • Sedación
    • Aumento o pérdida de peso
    • Síntomas gastrointestinales
      • Náuseas y diarreas
  • 57.
    • Trastornos sexuales
      • Disminución de la libido, anorgasmia y retraso de la eyaculación
      • Ciproheptadina y Yohimbina
  • 58.
    • Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
      • Letargia, cefalea, hiponatremia, aumento de la excreción urinaria de sodio, hiperosmolaridad urinaria
    • Sueños vívidos
  • 59.
    • Exantema
    • Síndrome serotoninérgico
      • Letargia, inquietud psicomotriz, confusión, rubefacción, diaforesis, temblor y mioclonías
      • Hipertermia, hipertonía, rabdomiólisis, insuficiencia renal, muerte
  • 60. IMAO
  • 61. IMAO
    • Se encuentran entre los primeros que se introdujeron en la clínica como antidepresivos.
    • Los principios activos de referencia son la Fenelzina, Tranilcipromina e Iproniazida.
  • 62. MAO
    • La MAO se encuentra en casi todos los tejidos y se presenta en 2 formas moleculares similares codificadas por genes separados.
    • La MAO-A : tiene una preferencia de sustrato x la 5-HT, y es el objetivo principal de los IMAO.
  • 63. MAO
    • La MAO-B: tiene una preferencia de sustrato x la feniletilamina.
    • Y ambas enzimas actúan sobre noradrenalina y dopamina.
    • La mayoría de los antidepresivos IMAO actúan sobre ambas formas de MAO.
  • 64. IMAO
    • Sin embargo, la actividad antidepresiva, así como los principales efectos 2os de los IMAO, se asocian con la inhibición de la MAO-A
  • 65. MAO
    • MAO se localiza en el interior de la cel. (mitocondrias)
    • Tiene 2 funciones principales:
    • 1) Regula la concentración intraneuronal libre de noradrenalina o 5-HT y, por lo tanto, la capacidad de liberación de estos neurotransmisores.
  • 66. MAO
    • 2) Así también , es importante en la inactivación de las aminas endógenas y las ingeridas que, de otro modo, producirían efectos indeseados.
  • 67. SUSTRATOS E INHIBIDORES DE LA MAO DE TIPO A Y B TIPO A TIPO B Sustratos preferidos -noradrenalina -serotonina -feniletilamina -benzilamina Sustratos inespecíficos -dopamina -tiramina Inhibidores específicos -clorgilina -moclobemida -selegilina Inhibidores inespecíficos -pargilina -tranilcipromina -iproniazida
  • 68. Venlafaxina
  • 69. Venlafaxina
    • Antidepresivo.
    • Inhibidor de la recaptura de serotonina y de noradrenalina (dual).   
  • 70. Farmacodinamia
    • Inhibidor de la recaptura neuronal de serotonina y norepinefrina
  • 71. Farmacocinética
    • La absorción amplia (92%)
    • metabolizada en el hígado y la O-desmetilvenlafaxina es el único metabolito principal.
    • Excreción renal
  • 72. Farmacocinética
    • La unión proteica plasmática de venlafaxina es del 27% ± 2% con concentraciones entre 2,5 a 2215 ng/ml
    • La enfermedad renal también prolonga un 50% la vida media de eliminación de venlafaxina y reduce su depuración un 24% en los pacientes con compromiso renal.
  • 73. Posología
    • La dosis inicial recomendada es de 75 mg/día administrado en dos o tres tomas fraccionadas con los alimentos.
    • Dependiendo de la tolerancia y del efecto clínico, esta dosis podrá ser incrementada a 150 mg/día.
    • Si es necesario, la dosis puede ser aumentada posteriormente a 225 mg/día.
  • 74. Posología para los pacientes con deterioro hepático
    • Disminución de la depuración y el incremento de la vida media de eliminación
    • La dosis diaria total debe de reducirse en un 50% en los pacientes con deterioro hepático moderado.
  • 75. Posología para los pacientes con deterioro renal
    • Dada la disminución en el índice de depuración plasmática y el aumento en la vida media de eliminación
    • La dosis diaria total se debe reducir en un 25% en aquellos pacientes con alteraciones de la función renal de leve a moderada.
  • 76.
    • En los pacientes sometidos a hemodiálisis, es recomendable que la dosis diaria total se reduzca en un 50%
    Posología para los pacientes con deterioro renal
  • 77. Efectos secundarios
    • Trastornos relativos al sistema nervioso:
      • Mareos, sequedad de boca, insomnio, nerviosismo y somnolencia
    • Trastornos gastrointestinales
      • Anorexia, constipación y náuseas
    • Otros:
      • Eyaculación/orgasmo anormales, sudoración y astenia.
  • 78. FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS
  • 79. Antecedentes
    • Utilizados por 50 años
    • Reserpina y clorpromacina
    • Gran impacto en la psiquiatría
  • 80.
    • ANTIPSICÓTICOS O NEUROLÉPTICOS
    • TRANQUILIZANTES MAYORES
    • DEL GRIEGO NEURO : NERVIO Y LEPTO : ATAR.
    • EL DOCTOR FRANCÉS HENRI LOBORI REALIZABA ESTUDIOS CON SUBSTANCIAS QUE PUDIESEN ANTAGONIZAR LOS SÍNTOMAS DEL ESTADO DE CHOQUE CUANDO DESCUBRIÓ:
    • LA CLORPROMAZINA: FÁRMACO CAPAZ DE PRODUCIR CIERTA SOMNOLENCIA Y DISMINUIR LAS REACCIONES ANTE ESTÍMULOS AMBIENTALES SIN OCASIONAR LA PÉRDIDA TOTAL DE LA CONCIENCIA .
  • 81.
    • ANTIPSICÓTICOS O NEUROLÉPTICOS
    • TRANQUILIZANTES MAYORES
    • DEL GRIEGO NEURO : NERVIO Y LEPTO : ATAR.
    • EL DOCTOR FRANCÉS HENRI LOBORI REALIZABA ESTUDIOS CON SUBSTANCIAS QUE PUDIESEN ANTAGONIZAR LOS SÍNTOMAS DEL ESTADO DE CHOQUE CUANDO DESCUBRIÓ:
    • LA CLORPROMAZINA: FÁRMACO CAPAZ DE PRODUCIR CIERTA SOMNOLENCIA Y DISMINUIR LAS REACCIONES ANTE ESTÍMULOS AMBIENTALES SIN OCASIONAR LA PÉRDIDA TOTAL DE LA CONCIENCIA .
  • 82.
    • ANTIPSICÓTICOS O NEUROLÉPTICOS
    • TRANQUILIZANTES MAYORES
    • DEL GRIEGO NEURO : NERVIO Y LEPTO : ATAR.
    • EL DOCTOR FRANCÉS HENRI LOBORI REALIZABA ESTUDIOS CON SUBSTANCIAS QUE PUDIESEN ANTAGONIZAR LOS SÍNTOMAS DEL ESTADO DE CHOQUE CUANDO DESCUBRIÓ:
    • LA CLORPROMAZINA: FÁRMACO CAPAZ DE PRODUCIR CIERTA SOMNOLENCIA Y DISMINUIR LAS REACCIONES ANTE ESTÍMULOS AMBIENTALES SIN OCASIONAR LA PÉRDIDA TOTAL DE LA CONCIENCIA .
  • 83. SON FÁRMACOS QUE MITIGAN, REDUCEN Y EN ALGUNOS CASOS PUEDEN ELIMINAR LOS SÍNTOMAS DE LA ESQUIZOFRENIA. TIENE OTROS EFECTOS TERAPÉUTICOS COMO SON:  ANTIEMÉTICO.  ANTIVERTIGINOSO.  ANTIHISTAMÍNICO.
  • 84.
    • CLASIFICACIÓN
    • MOLECULAR
    • ANTIPSICÓTICOS TRICICLICOS
    • TIOXANTENOS
    • DIBENZACEPINAS
    • BUTIROFENONAS
    • BENZAMIDAS EXPERIMENTALES
  • 85.
    • CLASIFICACIÓN
    • MOLECULAR
    • ANTIPSICÓTICOS TRICICLICOS
    • TIOXANTENOS
    • DIBENZACEPINAS
    • BUTIROFENONAS
    • BENZAMIDAS EXPERIMENTALES
  • 86.
    • COMPUESTOS TÍPICOS
    • FENOTIAZINAS TRICÍCLICAS:
    • CLORPROMAZINA,MESORIDAZINA,TIORIDAZINA, PROMETAZINA, TRIFLUOPERAZINA, ACETOFENAZINA
    • TIXANTENOS: CLORPROTIXENO, TIOXENO
    • COMPUESTOS ATÍPICOS
    • CLOZAPINA, OLANZAPINA, DIBENZODIAZEPINA, DIBENZOTIAZEPINA, RISPERIDONA
  • 87. Sistemas Dopaminérgicos
    • Mesolímbica-Mesocortical
      • Conducta
      • Sustancia nigra - Sistema límbico - Neocorteza
    • Nigroestriada
      • Movimientos voluntarios
      • Sustancia nigra - Nucleo caudado y Putamen
    • Tuberoinfundibular
      • Nucleo arcuado – Neuronas periventriculares – H, Hp
  • 88.
    • Medular-Periventricular
      • Conducta alimenticia
      • Nucleo motor de vago
    • Incertohipotalámica
      • Hipotálamo – Núcleo septal lateral
  • 89.
    • MECANISMO DE ACCIÓN
    • ANTIPSICÓTICOS CLÁSICOS : ACTÚAN BLOQUEANDO LOS RECEPTORES POSTSINAPTICOS DEL NEUROTRANSMISOR DOPAMINA , LOS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS D2.
    • BLOQUEAN RÁPIDAMENTE LOS RECEPTORES D2 E INACTIVAN LA NEUROTRANSMISIÓN DE DOPAMINA EN LA PORCIÓN ANTERIOR DEL ENCEFALO(PROSENCEFALO)
    • D1, 5HT2 (SEROTONINÉRGICOS) Y ALFA ADRENÉRGICOS
  • 90.
    • PRODUCEN BLOQUEO DE RECPETORES DOPAMINÉRGICOS EN LA VIA NIGRO-ESTRIADA: APARICIÓN DE CUADROS EXTRAPÌRAMIDALES
    • BLOQUEO DOPAMINÉRGICO VIA TUBERO-HIPOFISIARIA: GALACTORREA
    • BLOQUEO DOPAMINÉRGICO A NIVEL BULBAR: ANTIEMÉTICO
  • 91.
    • ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
    • ACTÚA BLOQUEANDO DÉBILMENTE LOS RECEPTORES D2 Y TIENE UNA GRAN VARIEDAD DE AFINIDAD SOBRE OTROS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS , ADRENÉRGICOS, HISTAMÍNICOS Y MUSCARÍNICOS.
    • 30-50% EN PACIENTES QUE NO RESPONDEN A TRATAMIENTO CON ANTIPSICÓTICOS CLÁSICOS. PUEDE PRODUCIR AGRANULOCITOSIS PERO LEVE EFECTO EXTRAPIRAMIDAL
  • 92. EFECTOS SECUNDARIOS EXTRAPIRAMIDALES Efecto extrap. Incidencia Desap. Al susp el tto. Tto. Antiparkinson Otros Tx. Parkinsonismo Alta Si lentamente Anticolinérgicos , Amantanida Distonía aguda Baja Si rápidamente Anticolinérgicos Diacepam IV Acatisia Alta Si en varios días. Anticolinérgicos. Benzodiacep. Propanolol Disquinesia tardía Alta Generalmente no No No existe tto eficaz
  • 93.
    • SEDACIÓN:
    • ESTE EFECTO ADVERSO PUEDE RESULTAR ÚTIL EN PACIENTES AGITADOS, VIOLENTOS Y DEBE SER EVITADO EN PACIENTES EN LOS QUE INTERESE MANTENER UNA ACTIVIDAD DIARIA NORMAL.
    • LOS FÁRMACOS QUE LO PROVOCAN CON MAYOR INTENSIDAD SON:
    • - CLORPROMAZINA.
    • - LEVOMEPROMAZINA.
    • - PERFENAZINA.
    • - TIORIDAZINA.
    • - ZUCLOPENTIXOL.
  • 94.
    • EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS:
    • - SEQUEDAD DE BOCA.
    • - VISIÓN BORROSA.
    • - RETENCIÓN URINARIA.
    • - ESTREÑIMIENTO.
    • PRODUCIDOS FUNDAMENTALMENTE POR EL GRUPO DE LAS FENOTIAZINAS
  • 95.
    • HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA:
    • DEBIDO A QUE ESTOS FÁRMACOS PUEDEN BLOQUEAR RECEPTORES ADRENÉRGICOS SOBRE TODO CUANDO SE ADMINISTRA EL FÁRMACO POR VÍA PARENTERAL Y A DOSIS ALTAS.
  • 96.
    • SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
    • ES UN EFECTO POCO FRECUENTE PERO QUE PUEDE SER MORTAL EN UN 15-20% DE LOS CASOS , SE CARACTERIZA POR HIPERTERMIA, RIGIDEZ MUSCULAR, ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA Y ALTERACIONES RESPIRATORIAS.
    • SE PUEDE TRATAR CON AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (BROMOCRIPTINA) Y RELAJANTES MUSCULARES.
  • 97. INDICACIONES GENERALES  ESQUIZOFRENIA.  TRASTORNO DELIRANTE PARANOIDE.  TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO.  PSICOSIS TÓXICAS  SÍNTOMAS PSICÓTICOS EN TX AFECTIVOS.  TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS( COREA...ETC.)
  • 98. CONTRAINDICACIONES GENERALES  ALERGIA AL FÁRMACO.  DEPRESIÓN SEVERA DEL SNC.  DEPRESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA.  COMA.  FEOCROMOCITOMA
  • 99. TIPO 2do Mensajero Localización SNC D1 (c, 5) ↑ AMPc Putamen, núcleo acumbens, tubérculo olfatorio. D2 (c, 11) ↓ AMPc; ↑conductancia K+ y Ca++ Pre y Posináptica en neuronas del núcleo caudado-putamen, núcleo acumbens y tuberculo alfatorio. D3 (c, 11) ↓ AMPc Estructuras límbicas y corticales relacionadas con la función cognitiva el comportamiento emocional D5 (c, 4) ↑ AMPc Hipocampo Hipotálamo
  • 100. Fármaco Dosis terapéutica eficaz mínima (mg) Limite usual diario Clorpromacina 100 100-1000 Tioridacina 100 100-800 Flufenacina 2 2-60 Tiotixeno 2 2-120 Haloperidol 2 2-60 Clozapina 50 25-600 Olanzapina 5 5-20 Serindol 4 4-24 Risperidona 4 4-16 Ziprasidona ? 80-160
  • 101. Efectos Adversos Tipo Manifestaciones Mecanismo SNA Ciclopejía, xerostomía, dificultad en la miccion, estreñimiento Bloqueo colinocepto muscarínico Hipotensión ortostática, impotencia, imposibilidad para eyacular Bloqueo de receptores a adrenérgicos SNC Síndrome de Parkinson, acatisia, distonías Bloqueo de receptores dopaminérgicos Discinecia tardía Hipersensibilidad de receptores dopaminérgicos Estado de confusión tóxica Bloque muscarínico Sistema endócrino Amenorrea-galactorrea, esterilidad, impotencia Bloqueo de receptores dopamínicos
  • 102.
    • La tolerancia hacia los neurolépticos es considerable
    • Dependencia es relativamente bajo

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