Tripanosoma Finallll

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Tripanosoma Finallll

  1. 2. <ul><li>Son hemoflagelados de la familia Trypanosomatidae </li></ul><ul><li>Viven en la sangre o los tejidos de los humanos </li></ul><ul><li>Su ciclo vital envuelve a dos huéspedes (insectos y mamíferos) </li></ul>
  2. 4. <ul><li>Esta familia incluye especies que tienen un solo flagelo , un núcleo y un cinetoplasto (origen del flagelo). </li></ul><ul><li>Incluye los siguientes géneros: </li></ul><ul><li>Leptomonas Leishmania </li></ul><ul><li>Crithidia Phytomonas </li></ul><ul><li>Herpetomonas Trypanosoma </li></ul>
  3. 5. <ul><li>Principales especies: </li></ul><ul><li>Trypanosomiasis Africana: </li></ul><ul><li>Trypanosoma brucei gambiense </li></ul><ul><li>Trypanosoma brucei rhodesiense </li></ul><ul><li>Trypanosomiasis Americana: </li></ul><ul><li>Trypanosoma cruzi </li></ul><ul><li>Trypanososma rangeli </li></ul>
  4. 7. <ul><li>La Tripanosomiasis Humana Africana , también conocida como enfermedad del sueño , es una enfermedad parasitaria terminal dependiente de vector. Los parásitos involucrados son protozoos pertenecientes al género Trypanosoma , transmitidos a los humanos por picaduras de la mosca Tse-tse (género Glossina ) las cuales se infectaron al alimentarse de humanos o animales que hospedaban los parásitos. </li></ul>
  5. 8. <ul><li>Trypanosoma brucei es un protista parásito que causa la tripanosomiasis africana(o enfermedad del sueño) en humanos y animales en Africa. Hay tres subespecies: </li></ul><ul><li>T. b. gambiense , que causa la tripanosomiasis crónica de inicio lento. </li></ul><ul><li>T. b. rhodesiense , que causa la tripanosomiasis aguda de inicio rápido. </li></ul><ul><li>T. b. brucei , que causa la tripanosomiasis animal africana (o nagana) al igual que otras especies de tripanosomas. </li></ul>
  6. 9. La estructura de la célula es la típica eucariota con todos los orgánulos, incluyendo núcleo, mitocondrias retículO endoplasmático, aparato de Golgi etc. Entre las principales características inusuales se incluye una única gran mitocondria con una estructura de ADN mitocondrial condensada, en asociación con el cuerpo basal del flagelo, que inusualmente constituye el mecanismo de organización del citoesqueleto de la célula. La célula también presenta una densa cubierta de glicoproteína variante de superficie (VSG
  7. 12. <ul><li>La enfermedad se da por la mosca tse – tse que se encuentra en africa sub-saharina y África central Principalmente se encuentran en la vegetación costera de ríos y lagos ( G. palpais ), en selva en galería ( G. fusca ) y en la sabana ( G. morsitans ). </li></ul>
  8. 13. <ul><li>Al principio los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutáneos, sangre y linfa. Al tiempo, los parásitos invaden el sistema nervioso central al cruzar la barrera hematoencefálica. El proceso pude tomar años con T.b. gambiense . </li></ul>
  9. 14. <ul><li>Fase hemolinfatica </li></ul><ul><li>Accesos de fiebre muy elevada durante varios días, separados por periodos afebriles. </li></ul><ul><li>Debilidad intensa, dolor de cabeza, dolores musculares y prurito (picor) generalizados. </li></ul><ul><ul><li>También surgen adenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos). </li></ul></ul><ul><li>Los primeros sistemas invadidos son el cardiovascular, renal y endocrino . </li></ul><ul><li>Entre otras alteraciones se producen taquicardias, anemia, edema intenso, alteraciones circulatorias y pérdida de peso. </li></ul>
  10. 15. <ul><li>Fase neurologica </li></ul><ul><li>Cuando la enfermedad está avanzada comienza la invasión del sistema nervioso central. Cambia el </li></ul><ul><li>comportamiento y el carácter del individuo que se muestra indiferente, con menos concentración e </li></ul><ul><li>irritable. </li></ul><ul><li>A medida que avanza, el humor es impredecible, pasando bruscamente de la alegría a la tristeza. </li></ul><ul><li>Durante el día aparecen periodos de somnolencia, cada vez más frecuente y prolongados. </li></ul><ul><li>Por la noche aparece el insomnio. </li></ul><ul><li>Cualquier mínimo esfuerzo se hace imposible. Es típico el signo de la llave o signo de Kerandel , que </li></ul><ul><li>supone que el enfermo no puede abrir una cerradura por el dolor que le supone doblar la muñeca. </li></ul><ul><li>En la fase final el paciente entra en coma , proceso que le produce la muerte. </li></ul>
  11. 16. <ul><li>Trypanosoma brucei gambiense. es encontrado en África Central y África Occidental. Esta forma representa más del 90% de los casos reportados de enfermedad del sueño y causa una infección crónica. Una persona puede ser infectada por meses o incluso años sin mayores signos o síntomas de la enfermedad. Cuando los síntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el sistema nervioso central está afectado. </li></ul><ul><li>Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.) se encuentra en África Oriental y la región Sur del continente. Esta forma representa menos del 10% de los casos reportados y causa infección aguda. Los primeros signos y síntomas se aprecian después de unos pocos meses o semanas. La enfermedad progresa rápidamente e invade el sistema nervioso central. </li></ul>
  12. 18. <ul><li>Tinciones de sangre periférica, biopsias de ganglios y LCR </li></ul><ul><li>Serología: IFI y ELISA </li></ul>
  13. 19. <ul><li>En la primera etapa de la enfermedad </li></ul><ul><li>Pentamidine. A pesar de unos pocos efectos indeseables, es bien tolerada por los pacientes. </li></ul><ul><li>Suramin Provoca ciertos efectos indeseables en el tracto urinario y reacciones alérgicas. </li></ul><ul><li>En la segunda etapa de la enfermedad </li></ul><ul><li>Melarsoprol:. Derivado del arsénico y tiene muchos efectos colaterales indeseados. El más dramático es una síndrome encefalopatico, el cual puede ser fatal (3% al 10%). Un aumento en la resistencia a las drogas ha sido observado en varios focos, particularmente en África central. </li></ul><ul><li>Eflornithine: Esta molécula, menos tóxica que el melarsoprol,. Es solo efectiva contra T.b. gambiense . Es una alternativa al tratamiento con melarsoprol. El tratamiento es estricto y difícil de aplicar. </li></ul>
  14. 20. <ul><li>Reservorios animales: </li></ul><ul><ul><li>T. brucei gambiense : no demostrado </li></ul></ul><ul><ul><li>T. brucei rhodesiense : animales domésticos (vaca y oveja) y salvajes. </li></ul></ul><ul><li>Prevención: </li></ul><ul><ul><li>Tratamiento de reservorios (Rhodesiense) </li></ul></ul><ul><ul><li>Control del vector: eliminación de arbustos, insecticidas.. </li></ul></ul><ul><ul><li>Huesped: Uso de mosquiteras, repelentes </li></ul></ul>
  15. 21. ENFERMEDAD DE CHAGAS Zoonosis causada por T. cruzi, parásito protozoario que se localiza exclusivamente en el continente americano
  16. 22. Trypanosoma cruzi <ul><li>Taxonomia: </li></ul><ul><li>Reino: Protista </li></ul><ul><li>Phylum: Sarcomastigophora </li></ul><ul><li>Sub-phylum:Mastigophora </li></ul><ul><li>Clase: Zoomastigophorea </li></ul><ul><li>Orden: Kinetoplastida </li></ul><ul><li>Suborden: Trypanosomatina </li></ul><ul><li>Familia: Trypanosomatidae </li></ul><ul><li>Género: Trypanosoma </li></ul><ul><li>Subgénero: Schizotrypanum </li></ul><ul><li>Especie: cruzi </li></ul>
  17. 23. Biología del trypanosoma cruzi <ul><li>Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas. </li></ul>
  18. 24. Morfología <ul><li>En sus diversos hospederos y en medio de cultivo el T.cruzi presenta tres aspectos morfológicos fundamentales: </li></ul><ul><li>TRIPOMASTIGOTO : </li></ul><ul><li>Posee aspecto fusiforme de 20 um de largo, con citoplasma granuloso y núcleo central vesiculoso. </li></ul><ul><li>Posee un kinetoplasto posterior al núcleo del cual emerge una membrana ondulante </li></ul><ul><li>En la extremidad anterior lleva un flagelo . </li></ul><ul><li>No se multiplica. </li></ul><ul><li>Forma infectante para los mamiferos. </li></ul>
  19. 25. Morfología <ul><li>EPIMASTIGOTO: </li></ul><ul><li>Es de aspecto fusiforme, mide 20 um de largo, con un kinetoplasto localizado por delante del núcleo y presenta una corta membrana ondulante y un flagelo libre. </li></ul><ul><li>AMASTIGOTO: </li></ul><ul><li>Es la fase replicativa intracelular del mamífero, es esférico, inmóvil, mide aprox. 2 um, por lo tanto es más pequeño que las dos fases anteriores. Aparentemente aflagelado al microscopio de luz, pero en la ultraestructura se observa que posee un corto flagelo no emergente y se reproduce o multiplica por fisión binaria. </li></ul>
  20. 26. Trypanosoma cruzi : forma tripomastigota circulante y amastigote
  21. 27. Ciclo de Trypanosoma cruzi <ul><li>El ciclo biológico tiene una fase que se lleva a cabo en el huésped y otra en el vector </li></ul>
  22. 29. Reservorios <ul><li>MAMÍFEROS DOMÉSTICOS Canis familiaris (perro) y Felis domesticus ( gato). </li></ul><ul><li>EL HOMBRE ES </li></ul><ul><li>EL PRINCIPAL RESERVORIO DOMÉSTICO </li></ul>
  23. 30. Mecanismos de transmisión <ul><li>Vectorial: al rascarse por la picadura ocasionada por la Vinchuca. </li></ul><ul><li>Transfusional: Puede adquirirse por transfusión de sangre proveniente de un dador infectado. </li></ul><ul><li>Transplacentaria: Excepcionalmente, el contagio se produce cuando la madre amamanta a su hijo . </li></ul><ul><li>Otras vías: 1 % (oro-digestiva, accidental, transplantes de órganos, etc). Carne cruda o no bien cocinada infectada con el parásito. </li></ul>
  24. 31. Vectores <ul><li>. </li></ul><ul><li>Los insectos vectores pertenecen a la familia de los TRIATOMINOS .Estos se infectan al ingerir sangre de los mamíferos que contienen tripomastigoforos. </li></ul><ul><li>En el Perú la infeccion es transmitida por T.infestans </li></ul>
  25. 32. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>El mecanismo patogénico de la enfermedad es motivo de controversia. </li></ul><ul><ul><li>Causa parasitaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Causa autoinmune </li></ul></ul><ul><ul><li>En esta enfermedad existen compromisos de los órganos ricos en sistema reticuloendotelial (ganglio linfático, hígado y bazo), sistema nervioso central, miocardio y órganos huecos, especialmente el tubo digestivo </li></ul></ul>
  26. 33. PATOLOGIA <ul><li>Consiste esencialmente en la destrucción de las celulas del s.r. endotelial y de otros tejidos del cuerpo, por el crecimiento y multiplicación de los parásitos dentro de las células. </li></ul><ul><li>Están particularmente expuestas a la invasión las células de origen mesenquimatoso, en especial las adiposas, miocárdicas, reticuloendoteliales y neurogliales. </li></ul><ul><li>En los primeros días de la inoculación (3-5 dias) los parásitos se multiplican en forma de amastigotes y, al romperse las células parasitadas, se produce infiltración de leucocitos PMN, monocitos y linfocitos. </li></ul><ul><li>Se acompaña por la proliferación de histiocitos de los ganglios linfáticos contiguos. </li></ul><ul><li>Esta es la lesión primaria característica ( Chagoma) que bloquea los capilares linfáticos y produce edema local. </li></ul>
  27. 34. SINTOMATOLOGIA <ul><li>La enfermedad de Chagas es una enfermedad de las caracterizadas por pasar desapercibida hasta mucho tiempo después de la infección. Los periodos a destacarse son: agudo, crónico asintomático (portador sano), y crónico. </li></ul><ul><li>Enfermedad de Chagas adquirida </li></ul><ul><li>Enfermedad de Chagas congenita </li></ul><ul><li>Enfermedad de Chagas transfusional </li></ul>
  28. 35. Enfermedad de Chagas adquirida Etapa aguda <ul><li>Chagoma de inoculación </li></ul><ul><li>- Habitualmente en cara - Cercano a los ojos, aparece el &quot;signo de Romaña-Mazza </li></ul><ul><li>Compromiso visceral Es más frecuente observarlo en niños menores de 2 años. Se presenta como un cuadro grave, caracterizado por: </li></ul><ul><li>- Fiebre variable y diarrea - Hepatomegalia y Esplenomegalia - Cardiomegalia, alteraciones en la actividad cardiaca, arritmias - Meningocefalitis - Inmunocomprometidos: Incubación de 15 días, síntomas más acentuados. </li></ul>
  29. 36. Etapa de Latencia: <ul><li>Transcurrido el período agudo, la sintomatología se apaga y se entra en un estado de latencia, caracterizado por una lenta multiplicación intracelular de los parásitos y, sin signos clínicos.La curacion espontanea ,con eliminacion del parasito es rara Esto periodo es de duración variable, ya que puede estar durante toda la vida o pasar a la forma crónica de la enfermedad. </li></ul>
  30. 37. Etapa Crónica <ul><li>Aparece en forma habitual después de 10 años o más de la primoinfección. </li></ul><ul><li>Cardiopatía chagásica crónica - Miocarditis - Arritmias cardiacas - Cardiomegalia (se hace evidente cuando aumenta la fibrosis) - Insuficiencia cardiaca,Anomalías de la aorta </li></ul><ul><li>Forma digestiva Los enfermos chagásicos desarrollan trastornos del tubo digestivo que rematan en la formación de: </li></ul><ul><li>- Megaesófago y Megacolon - Desnutrición, motilidad alterada del esófago y estitiquez - Alteraciones del SNC - Frecuentes infecciones respiratorias </li></ul>
  31. 38. Enfermedad de Chagas adquirida <ul><li>Signo de Romaña </li></ul><ul><li>Chagoma de inoculación </li></ul>
  32. 39. Enfermedad de Chagas congénita: <ul><li>El paso del T. cruzi al feto, durante la gestación, determina un cuadro clínico caracterizado por por prematurez, hepato y esplenomegalia y compromiso del sistema nervioso central y del micardio. Dentro de la sintomatología encontramos: - Prematurez y peso inferior al nacer - Meningocefalitis (alrededor de un 50% de los casos) - No produce malformaciones - 90% de los RN con Chagas congénito nacen asintomáticos. - Aumento del volumen del hígado - Aumento del volumen del bazo </li></ul>
  33. 40. Chagas congénito
  34. 41. Enfermedad de Chagas transfusional <ul><li>La infección por el T. cruzi a través de la transfusión sanguínea, puede producir un cuadro cliníco de acuerdo con el estado inmunológico del receptor. En inmunocompetentes, la infección pasa habitualmente inadvertida y si aparece sintomatología, es tardía y raramente se le asocia con la transfusión, y la detección del T. cruzi es dificultosa. En cambio, en el paciente inmunocomprometido el cuadro clínico generalmente es agudo y se manifiesta por fiebre alta y mantenida, con compromiso progresivo del estado general; en estos casos, la pesquisa del T. cruzi en la sangre es relativamente fácil. </li></ul>
  35. 42. Trypanosomiasis sanguínea
  36. 43. Diagnóstico <ul><li>El diagnóstico de esta enfermedad debe fundamentarse con antecedentes epidemiológicos y clínicos. Es importante conocer la procedencia del enfermo y conocer también el tipo de habitación. El diagnóstico parasitológico está basado en las pruebas directas que muestran la existencia de T. cruzi , y en las indirectas, que consisten en reacciones serológicas. </li></ul><ul><li>El diagnóstico parasitológico se utilizarán métodos como: - Examen microscópico directo de sangre fresca - Gota Gruesa - Método y centrifugación de sangre fresca (Método de Strout) - Xenodiagnóstico - PCR El diagnóstico parasitológico indirecto es de tipo inmunológico Las pruebas más utilizadas son: - ELISA - Inmunofluorescencia indirecta (IFI) - Hemaglutinación - Fijación del Complemento </li></ul>
  37. 44. Tratamiento <ul><li>En la actualidad, las drogas más utilizadas son el Nifurtimox , Sustancia tripanosomicida potente y el Benzanidazol. El tratamiento con estos medicamentos requiere vigilancia médica en caso de alguna reacción adversa. La respuesta al tratamiento con estas drogas puede ser influida con la cepa del parásito. </li></ul><ul><li>Control </li></ul><ul><li>La profilaxis racional debe perseguir la eliminación del insecto vector como medida fundamental. Lo más importante acompañada de una intensa educación sanitaria, con el propósito de enseñar los peligros de la convivencia con estos insectos </li></ul>
  38. 45. Patologías

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