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Inmunidad frente a virus, bacterias, hongos
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  • Muy bueeno,pero debe titularse efensas del hospedero, en vez d huesped, pues el huesped es el parasito.

    Eida de Saiz
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Inmunidad frente a virus, bacterias, hongos Inmunidad frente a virus, bacterias, hongos Presentation Transcript

  • Inmunidad frente a Virus, bacterias, hongos, helmintos y protozoos
    Virna Melissa Covarrubias Meléndrez
  • VIRUS
    Parásitos intracelulares estrictos.
    ARN o ADN
    Paquete de proteínas y ácidos nucleicos.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Viroides
    Carecen de proteínas
    Priones
    Creutzfeldt – Jakob
    Scrapie
    También hay formas más simples
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • PROCESO DE INFECCIÓN Y REPLICACIÓN
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Invasión Viral
    La invasión se suele producir a través de las mucosas
    Mediante punciones cutáneas (insectos, agujas)
    Sobre una superficie epitelial y seguida algunas veces de viremiainfectando otros tejidos.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Receptores víricos de las células del huésped
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Respuesta inmunitaria innata vs Virus
    Se atraviesa la integridad de las superficies corporales
    Se activan los primeros mecanismos (inespecíficos o innatos) IFN, Células NK y Macrófagos.
    El IFN α/β activan los diversos genes que inhiben la replicación vírica
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • y el IFN γ:
    Inhibe directamente la replicación vírica
    ↑ la eficacia de la respuesta inmune adaptativa.
    Induce ↑ de la expresión de moléculas CPH I y II.
    Es un potente estimulante de macrófagos y células NK
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Células NK
    Después de 2 días de una infección vírica las células NK pueden detectarse
    Son unas de las principales efectoras frente a los herpes virus, especialmente CMV
    Su Ausencia o reducción se acompaña de ↑ de la susceptibilidad frente a las infecciones X CMV.
    Hay una correlación inversa entre la expresión de células CPH de clase I y la actividad citotoxica NK
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Al ir progresando la infección vírica se activa el sistema adaptativo.
    Células T citotóxicas
    Células T colaboradoras
    Anticuerpos Antivirus
    En las superficies mucosas se activa la producción de IgA que impide las reinfecciones.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
    • Para el control de la infección se producen anticuerpos dirigidos Vs las glucoproteínas expresadas en la superficie de los viriones o de la célula infectada.
    • Complemento
    Provoca virolisis: daño a la cubierta de los viriones.
    Deficiencia del complemento
    Vía clásica y alternativa
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Cuando hay una cantidad de antígenos víricos en la membrana de 5 x 10⁶ /célula, los anticuerpos activan al sistema del complemento formando complejos para que se produzca ataque a la membrana y lisis de la célula infectada.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Células T Frente a Virus
    Las células T CD4 son unas de las principales poblaciones de células efectoras que intervienen en las respuestas inmunitarias frente a la infección de las superficies epiteliales por parte del VHS – 1.
    Las principales citocinas:
    IFN γ: que activa a los monocitos
    TNF posee diversas propiedades antivíricas.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Estrategias para eludir las defensas inmunitarias
    Variación antigénica (es su sistema defensivo más eficaz), consiste en inducir la mutación de regiones proteicas frente a las que normalmente están dirigidos los anticuerpos.
    Codificación de glucoproteínas capaces de unirse al receptor en su fragmento Fc de las IgG.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Lesiones x inmunocomplejos
    Durante las infecciones virales crónicas se forman inmunocomplejos, por la presencia de grandes cantidades de Ag y los Ab son ineficaces.
    Los inmunocomplejos se depositan en los riñones o vasos sanguíneos, en donde provocan glomerulonefritis.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Dengue
    Los inmunocomplejos se unen a la fracción Fc de los Ab.
    Los macrófagos ingieren los inmunocomplejos unidos a los Ab lo que potencia la capacidad infectiva del virus.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Bacterias y hongos
  • Inmunidad Vs Bacterias
    Estructura
    Sensibilidad a los sistemas inmunitarios
    Mecanismos de patogenicidad
  • Estructura de la superficie
    4 principales tipos de pared celular bacteriana
    Gram (+)
    Gram (-),
    Micobacterias
    Espiroquetas
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Mecanismos patogénicos
    Toxicidad sin invasión: Vibrio cholerae y Diphteriae
    Invasión sin toxicidad: causan enfermedad invadiendo tejidos. Lepra lepromatosa
    Intermedia
  • Primera línea de defensa frente a Bacterias
    Piel y superficies epiteliales expuestas al medio externo
    Los AC. Grasos que produce la piel
    PH ácido del estómago y vagina
    Comensales : proteínas antibacterianas COLICINAS
    Alteración de flora comensal: Candida o C. Difficile
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Segunda línea de defensa
    Componentes del sistema inmunitario innato y activación del complemento x la vía alternativa.
    Los macrófagos liberan TNF e IL-1 produciendo activación sistémica de las células fagocíticas y ↑ el acceso de estas al tejido inflamado.
    La liberación de TNF activa a las células NK que liberan IFN – γ y activan más macrófagos.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Se activa la respuesta linfocitaria por la liberación precoz de las citocinas + los componentes adyuvantes de las bacteria (LPS, Glucolipidos, peptidoglicanos y microcapsula)
    Se liberan Anticuerpos, dirigen al complemento para actuar contra las toxinas, neutralizan antígenos e impiden la unión entre bacterias y células epiteliales de superficies externas y mucosas entre otras acciones.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Formas de evitar lesiones mediadas por el complemento
    Mediante una cápsula o cubierta externa que impide que se active el complemento
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • La superficie externa puede estar dispuesta de tal forma que los receptores de complemento de los fagocitos no puedan acceder al C3b fijado previamente
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Pueden expresar estructuras superficiales que impiden la unión a la membrana de los complejos líticos.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Pueden existir enzimas unidas a la membrana capaces de degradar el complemento fijado o de hacer que se desprenda de la misma
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • La membrana externa puede ser resistente a la inserción de los complejos líticos
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Pueden secretar proteínas que actúan como señuelos y hacen que el complemento se deposite sobre ellas y no sobre la bacteria.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Mecanismos destructivos mediados x oxígeno
    INDEPENDIENTE DE PEROXIDASA
    En la membrana del fagocito está una enzima que reduce el O₂ a anión superoxido O₂ˉ, compuesto tóxico.
    el anión superoxido O₂ˉ puede dar lugar a radicales libres hidroxilo OH, Oxígeno singlete yperóxido de hidrogeno (H₂O₂)todos potencialmente tóxicos
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • DEPENDIENTE DE PEROXIDASA
    Unión lisosómica.
    la mieloperoxidasa penetrar en el fagosoma.
    La mieloperoxidasa ejerce sus efectos sobre los peróxidos en presencia de haluros
    Y se generan más agentes oxidantes tóxicos
    Hipohaluros
    • (HIO)
    • (HCIO)
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Compuestos reactivos del nitrógeno
    El IFN γ y TNF estimulan a los macrófagos, que inducen que se libere la Oxido nítrico sintetasa .
    La Oxido nítrico Sintetasa cataliza la reacción entre el O₂ y el nitrógeno guanidico de la L - arginina y se produce Oxido nítrico.
    Sustancia tóxica para bacterias y células tumorales.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Mecanismos adicionales independientes de O₂
    Proteínas catiónicas con propiedades antibóticas.
    Defensinas: 30 - 33 aa, Neutrófilos, 30 – 50% proteínas con gránulos.
    Forman canales ionicos en las bicapaslipidicas, y su efectividad máxima es a un ph 7.0
    Catepsinas G
    Azurocidinas
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Mecanismos elusivos de las bacterias
    Secreción de repelentes o toxinas que inhiben la quimiotaxis.
    Poseen capsulas o cubiertas externas que inhiben la unión al fagocito.
    Son ingeridos pero liberan factores que inhiben los mecanismos destructivos
    Secretan catalasas que eliminan el peroxido de hidrógeno
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Inmunidad frente a hongos
    Micosis superficiales: Producidas por un dermatofito que solo afecta componentes queratinizados (piel, cabello y uñas).
    Micosis Subcutáneas: Causado por hongos saprofíticos después de un traumatismo.
    Micosis respiratorias: Infección pulmonar subclinicas o agudas x hongos saprofitos del suelo.
    Candidiasis
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • HELMINTOS Y PROTOZOOS
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Inmunidad frente a los protozoos y helmintos
    serie de mecanismos de defensa inmunitaria característicos
    Anticuerpos
    Células
    Parásito implicado
    Fase de la infección
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Defensa del huésped
    parásitos extracelulares: Inmunoglobulinas
    Parásitos intracelulares: Respuesta mediada x células.
    Combinados dan un mejor resultado, dependiendo de la fase del desarrollo del parásito.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Mecanismos efectores
    La primera línea de defensa está formada x:
    Macrófagos,
    Neutrófilos,
    Eosinófilos
    y plaquetas.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Macrófagos
    Producen IL-12, que estimula las células NK a producir IFN-γ, que activa macrófagos.
    Secretan TNF-α en presencia de Ag parasitarios, a su vez el TNF-α la activación de más macrófagos.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Macrófagos
    Actúan como células efectoras inhibiendo la multiplicación y destruyendo parásitos y como CPA
    Producen moléculas que regulan la respuesta inflamatoria como IL -1, 2, TNFαy los factores estimulantes de colonias.
    Son capaces de fagocitar parásitos extracelulares de menor tamaño.
    Liberan sustancias citotóxicas para evitar ingerir.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Neutrófilos
    Naturaleza fagocítica
    Activados x: IFN-γ, TNF-α y FM-CSF
    Intracelular: Gránulos, y mecanismos dependientes e independientes de O2.
    Extracelular: producción de peróxido de hidrogeno H2O2.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Eosinófilos
    Asociados típicamente a las infecciones x helmintos.
    No poseen propiedades fagocíticas.
    Activación x TNF – α y GM – CSF, pero mayormente x mecanismos específicos de Ag.
    Su acción se ve potenciada x los mastocitos
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • plaquetas
    Pueden destruir muchos tipos diferentes de parásitos
    Su actividad se ve potenciada x IFN – γ y TNF – α
    Poseen receptores FCε en la superficie de su membrana que les permite intervenir en reacciones citotóxicas dependientes de anticuerpos mediados x IgE
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Células T
    T CD4: Reconocen Moléculas CPH clase II expresadas en la fase sanguínea.
    T CD8: reconocen Moléculas CPH clase I expresadas en la fase hepática.
    En otras también intervienen las células NK y los Ab.
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • T CD4
    Se dividen en Th1 y Th2
    TH1: potencían las respuestas defensivas frente a los protozoos intracelulares.
    un exceso de TH2 inhibe la proliferación y funcionamiento de TH1.
    En las infecciones x helmintos son importantes ambas
    ↑ IgE y eosinofilia, dependiente de las citocinas secretadas x TH2 No reinfección
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Mecanismos de evasión
    Resisten los efectos destructivos del complemento
    Intracelulares: Evitan que se desencadene el estallido respiratorio
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA
  • Extracelulares: Recubrimiento de superficie con Ag del huésped y los Ab no los distinguen de los tejidos propios.
    Se esconden formando quistes o nódulos de colágeno en la piel.
    Gruesa cutícula extracelular
    ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA