Sistema hepatico melida lizarazo slideshare

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sistema hepatico y proteinogramas

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Sistema hepatico melida lizarazo slideshare

  1. 1. Está por debajo del diafragma y ocupa lamayor parte del hipocondrio derecho yparte del epigastrio en la cavidadabdominopelviana
  2. 2.  El hígado en un adulto normal pesa de1.400 a 1.600 kg, representa el 2.5% delpeso corporal. La sangre que ingresaalórgano, aprox. El 25% del gasto cardiacototal, llega por la vena porta (60 al 70% delflujo sanguíneo hepático) y la arteriahepática (30 al 40%) y ambas penetran enel hígado por el hilio hepático. El conductobiliar también sale por ahí. La sangrevenosa ingresa al parénquima por lasvénulas septales. La sangre se recolecta enlas ramificaciones de la venahepática.
  3. 3.  Tiene la importante función de mantener lahomeostasis metabólica del organismo,queincluye el procesamiento de losaminoácidos de la dieta, hidratos decarbono, lípidos y vitaminas; eliminacióndemicrobios y toxinas de la sangre queviaja desde el lecho esplácnico a lacirculación sistémica; la síntesis dealgunasproteínas plasmáticas, y ladesintoxicación y excreción hacia la bilisde productos residuales endógenos ycontaminantesxenobioticos
  4. 4.  Entre las trabéculas de hepatocitosexisten sinusoides vasculares. La sangreatraviesa los sinusoides y sale hacia lavenahepática terminal a través demúltiples orificios de la pared venosa,por lo que los hepatocitos estánbañados por amboslados por unamezcla de sangre arterial y venosa.
  5. 5.  Los sinusoides están revestidos porcélulas endoteliales fenestadas ydiscontinuas que delimitan un espacioextrasinusoidal denominado espaciode Disse, hacia el que protruyenabundantes microvellosidades de loshepatocitos.
  6. 6.  Las células de Kupffer son células dispersasdel sistema fagocito mononuclearqueestán unidas a la cara luminal de lascélulas endoteliales, y diseminadas en elespacio de Disse se encuentran lascélulasestrelladas perisinusoidales quecontienen grasa y están involucradas en elalmacenamiento y metabolismo delavitamina A y se transforman enmiofibroblastos productores de colágenocuando hay inflamación del hígado
  7. 7.  División convencional del hígado: lóbulos derecho (grande)y lóbulo izquierdo Los lóbulos funcionales derecho e izquierdoestán definidos por la distribución del sistemavenoso portalderecho e izquierdo.
  8. 8. ICTERICIAPREHEPATICAICTERICIA HEPATICA ICTERICIAPOSTHEPATICACAUSAS• Hemolisis.• Eritropoyesis ineficaz.• Acelera la destrucción deeritrocitos.• Incremento en el recambiode los compuestos heme yno Hb/nicos.• Descomposición fagocitariadel eritrocito.ICTERICIA DERETENCION• Defecto en el transporte debilirrubina al hepatocito.• Bilirrubina no conjugada enplasma.PATOLOGIAS• Deficiencia de enzimas deconjugación.• Síndrome de Gilbert.• Síndrome de Clijer-Najjar.ICTE. DEREGURGITACIONCAUSAS• Mal funcionamientohepático.• Bloqueo del flujo de bilisprocedente del hígado.• Incremento exclusivo de labilirrubina conjugada.PATOLOGIAS• Esferocitosis hereditaria.• Anemias hemolíticas.• EHRN, talasemia,• A. megaloblastica.• Cuando el hepatocito estadañado, se afecta laexcreción de productos delhepatocito.• Bilirrubina conjugada amayor concentración.PATOLOGIAS• Hepatitis viral.• Síndrome de Dubin-johnson.• Síndrome de Rotor.PATOLOGIAS• cálculos en el conductobiliar.• cáncer de los conductosbiliares.• colangitis esclerosante.• Quistes coledocianos.PRUEBAS DE PRUEBAS DE PRUEBAS DE
  9. 9. característicasHep. A Hep. B Hep. C Hep. D Hep. EEDAD Jóvenesprincipalmentetodas lasedadesTodas las edades 15-40 añosINICIO repentino insidioso insidiosoP. INCUBACIÓN 3 semanas 3-6 semanas 1- 6 semanas 21- 90 días 3- 9 semaSING-SINTOMASVomito,malestar ,nauseas,ictericia,prurito, fatiga,dolorabdominal,fiebre.Dolorabdominal,hepatomegalia, ictericia,nauseas ,fiebre baja,cirrosis.Malestar,anorexia, dolorabdo y diarrea,ictericia,nauseas, pruritopor afeccionesen piel. 65%cirrosis.Similar a Hep. B,dolor articular ,ronchas ysalpullidos.Similar a Hep.ATRANSMISION Oro- anal:alimentos yaguasexual,percutánea,vertical,Transplante,coinfección deHep. A y VIH10% vertical,Elementos deuso personal,parenteral(drogodependientes), coin.VIH.Transplante,vertical rara,parenteral(drogodependiente), concurrentecon Hep. BOro -fecalAlimentos yagua.Verticalfrecuente.RESERVORIO humano humano humanos humanos animalesLABORATORIO• BILIRRUBINASAumentadas Aumentadas Aumentadas Aumentadas• FOSFATASAALCALINAElevadas Elevadas Elevadas• TGO/TGP Aumentadas Aumentadas Aumentadas Aumentadas
  10. 10.  Síndrome de Dubin-johnson. Síndrome de Rotor. Síndrome de Crigler- Najjar. Enfermedad de Gilbert. Síndrome de reye.
  11. 11. Produce unaafección hepáticaque reduce laexcreción biliar debilirrubina conjugada.Rasgo autosómicorecesivo.Crónica o benigna.Puede serasintomática.50% de pacientesorina oscura.En biopsia de hígado:se observa gránulosde pigmentaciónoscuraLABORATORIOBilirrubina conjugada:2-10mg/dlHiperbilirrubinemiaconjugadaEnzimas hepáticas:AST, ALP, ALTSuelen ser normales.
  12. 12. Se caracteriza porHiperbilirrubinemiaconjuga benigna.Hereda comoautosómicorecesivoNo es progresivo essimilar a Dubin-jonhson.LABORATORIOHiperbilirrubinemiaconjugada (suero yorina)
  13. 13. Se debe a unareducción dela transferasade UDP-glucoroniloEs de tipohereditario.Dos tipos:Crigler-najjartipo I y tipo IIC.N tipo I: esla forma masgrave no sedetecta laenzima encirculación.Hiperbilirrubinemiano conjugada20 – 50mg/100mlC.N tipo II:Es menos graveReducción de Laenzima UDP-glucoronilo.ictericia
  14. 14. Es la menos grave delasHiperbilirrubinemiasno conjugadas y lamas frecuenteEs hereditariaSe cree que el patrón deherencia es autosómicodominanteSignos y Síntomas:ictericia leveFatiga, malestar y dolorabdominal.LABORATORIO:Urobilinogeno: normalEnzimas hepáticas:normalBilirrubina indirecta:levemente aumentada1-3mg/100mlDiagnostico por:Hiperbilirrubinemia noconjugada en ayunastratamientoNo se requiere esbenigna.
  15. 15. Se presenta tras unainfección viral , enniños.Cuando el pacienteparece mejorarSe desarrolla en formarepentina fiebre,vomito, diarrea menorfrecuencia.Se produce unainfiltración de grasa alhígado y encéfalo.Debido a laacumulación deamoniaco en sangre.LABORATORIO:Bilirrubina total:normalEnzimas AST Y ALT:aumentadasPT: prolongado
  16. 16.  Mientras mas intensa sea la lesiónTisular mayor disminución en alfa 1Alfa 2 o beta. A mayor defensa mayor cantidad deInmunoglobulinas con aumento de IgGE IgM evidente en la zona degamaglobulinas
  17. 17.  Según la respuesta inmunológicaaumentan las gamaglobulinas,llegando en ocasiones a invadir lasbeta globulinas . Aumento de inmunoglobulinas A, My G prois de esta enfermedad
  18. 18.  las betaglobulinas pueden estar aumentadaspor incremento de las acciones delcomplemento. La albumina disminuye por aumento decatabolismo o disminución en la síntesis. El aumento de la gama se debe a la formaciónde anticuerpos IgG e IgM.
  19. 19. Este patrón esta comandado por el aumentode las proteínas de fase aguda. El nivel de la albumina y las gama globulinasse explica por disminución en la síntesis oaumento del catabolismo.
  20. 20.  El pico de las alfa 2 globulinas se debe alaumento de macroglobulinas, lipoproteínas einmunoglobulina M.
  21. 21.  Predispone al enfisema,cirrosis o insuficienciapancreática, la nefelometríasirve para confirmarla.
  22. 22.  Aumento de IgA, IgG e IgM. Propia de procesosinflamatorios, cirrosis,carcinomas, fibrosis quísticaentre otras.
  23. 23.  Alteración en la síntesis deinmunoglobulinas porproliferación de linfocitos B Se origina una paraproteinageneralmente localizada enlas gama o beta globulinas Propia del mieloma múltiple.
  24. 24. BILIRRUBINEMIAInformación: La bilis se forma en el hígado por la intervención de varios componentes entrelos que se cuenta la descomposición de los hematíes en el sistema retículoendotelial, en sus integrantes heme y globina. El heme es catabolizado despuéspara formar biliverdina, que se transforma en bilirrubina denominada NOCONJUGADA O INDIRECTA. En el hígado esta es conjugada con glucoronidopara producir bilirrubina CONJUGADA O DIRECTA.Usos: Desempeña un importante papel diagnostico en toda ictericia para orientar eldiagnostico a proceso obstructivo o a hepatitis.Normales: La directa se detecta normalmente en cantidades insignificantes de 0,01 a 0,04mg/dL. Es la fracción que se eleva en la obstrucción biliar. La indirecta tienesus cifras normales entre 0,20 a 0,80 mg/dL y su aumento es propio de lasictericias hemolíticas. La bilirrubinemia total está comprendida entre 0,10 a 1,0mg/DlInterpretación El color amarillo de la piel se observa cuando la concentración de bilirrubinatotal supera la cifra de 2,5 mg/dL.Datos accesorios Pro lo general la ictericia causada por disfunción hepato-celular (hepatitis) sedebe a la bilirrubina no conjugada o indirecta y la ictericia causada pordisfunción extra-hepática como cálculos o bloqueos tumoral del conductohepático, es por bilirrubina directa o conjugada.Toma de muestra La dosificación se verifica en suero, evitando la menor hemólisis porque estaaltera los resultados.Limitaciones No tiene ningunaPreparación No es necesario estar en ayunas
  25. 25. ALANINA AMINOTRANSFERASA (SGPT-ALT)Información: También conocida Por ALT o TRANSAMINASA GLUTAMICA PIRUVICA, es unaenzima citoplasmática del hepatocito que se libera fácilmente cuando existealteración celular. Su aumento es muy manifiesto en ictericia de tipo viral y seeleva muy poco cuando es de origen obstructivo. Es más específica paraenfermedades hepáticas que las AST.Usos: Es favorita de elección en el screen de hepatitis en los dadores de sangre. Seeleva ligeramente en el infarto del miocardio.Normales: Las cifras se expresan en unidades internacionales con un promedio comprendidoentre 8 y 45 UI/L. En recién nacidos por mayor permeabilidad del hepatocito, lascifras normales pueden llegar a 65UI/L.Interpretación Niveles elevados se pueden encontrar en traumatismos del músculo estriado. En elalcohólico crónico tiene menos sensibilidad que la AST.Datos accesorios Drogas como difenilhidantoina, terapia heparinica y acetaminofen, la elevandiscretamente. La relación AST/ALT está disminuida en la hepatitis crónica concirrosis.Toma de muestra La dosificación se verifica en sueroLimitaciones Muestras con hemólisis manifiesta, da resultados excesivamente elevados.Preparación No es necesario estar en ayunas.
  26. 26. ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (SGOT-AST)Información: También conocida por AST o TRANSAMINASA GLUTAMICA OXALOACETICA,es una enzima que se encuentra en el citoplasma del hepatocito como en lasmitocondrias. Esta presente en la epidermis, miocardio, músculo estriadopáncreas y riñones.Usos: Es de gran utilidad en el infarto del miocardio y en hepatitis viral.Normales: Las cifras se expresan en unidades internacionales con un promedio comprendidoentre 8 y 45 UI/L.Interpretación Niveles elevados se pueden encontrar en Infarto del miocardio entre 6-12 horaspost infarto alcanza su máxima intensidad entre 20-40 horas y retorna a lanormalidad a los 4-5 días .en la hepatitis viral esta más elevada que la ALT.Cuando la hepatitis es muy intensa con marcada necrosis se eleva mas la ALT ybaja la inicialmente alta AST. La AST es más sensible en lesiones Activas delhígado y la ALT en lesión colestásica.Datos accesorios También se eleva en la monucleosis, obstrucción hepato biliar, cirrosis,metástasis hepática, pancreatitis aguda, anemia hemolítica e infección renal.Toma demuestraLa dosificación se verifica en suero libre de hemólisisLimitaciones Hay factores que aumentan como es el ejercicio, hipotensores, colinergicoscumarin, eritromicina y anticonceptivos oralesPreparación No es necesario estar en ayunas.
  27. 27. GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGTP)Información: La gama glutamil transpeptidasa (GGTP) también se conoce como gama-glutamiltransferasa (CGT). Es una enzima catalizadora que se encuentra en grandescantidades en hígado y páncreas y en menor proporción en riñón y próstata. Sepuede considerar como el termómetro del alcohólico, pus en estos estáaumentada y cuando llega a los límites normales, fuera de que el paciente es mássusceptible a sus efectos, indica que va camino a la cirrosis alcohólica.Usos: S de gran utilidad en sospecha de metástasis hepática, cirrosis biliar primitiva,carcinoma primitivo hepático, hepatitis aguda y alcoholismo.Normales: En menores de 45 años entre 5 a 27 mU/mL y en mayor de edad entre 8 y 38mU/MlInterpretación En metástasis hepática su incremento se anticipa a la positividad en las gamagrafías y se eleva en el carcinoma pancreático como signo inicial. En la cirrosisbiliar primitiva un nivel de 10 a 20 veces, sugiere carcinoma primitivo hepático. Enhepatitis aguda e menos intensa su alteración que las transaminasas, pero no seconsidera curada la hepatitis y sin riesgo para el paciente, hasta que o senormalice que es la última en hacerlo.Datos accesorios Revela con gran exactitud todo proceso obstructivo hepático y en la ictericiaobstructiva es más sensible que la fosfatasa alcalina. Un aumento de la fosfatasaalcalina con normalidad de la GGTP indica lesión ósea o enfermedad esquelética.Toma de muestra La dosificación se verifica en suero.Limitaciones No existe ningunaPreparación No es necesario estar en ayunas.
  28. 28. FOSFATASA ALCALINA (FAL)Información: La fosfatasa alcalina se origina principalmente en los huesos y accesoriamente enel hígado, aunque para algunos es segregada solamente por los osteoclastos y elhígado es solamente órgano de excreción. Se localiza en muchos tejidos y lasconcentraciones más elevadas fuera del hígado se encuentran en el epitelio deltracto biliar, huesos, mucosa intestinal y placenta.Usos: Es de gran utilidad en las ictericias donde sirve para diferenciar la obstructiva dela parenquimatosa. En la primera, las cifras están elevadas. En el diagnostico defeto muerto, donde sus niveles descienden en contraposición del embarazo dondesus niveles están aumentados.Normales: Según el método empleado se informa en Unidades Lowry (0.8 a 3.0 U.L) ENunidades Bodansky (1.4 a 4.0 U. B.) Unidades King Armstrong (3.0. a 15.0 UK) y enunidades Internacionales (21 a 85 UI).los valores normalmente son más altos enniños que adultos.Interpretación Existe una clara relación entre los osteoclastos y la formación ósea. El ritmorápido del crecimiento ósea infantil, corre paralelo a las cifras de FAL que seencuentra en los niños. Si el crecimiento se bloquea, las cifras son similares a lasdel adulto. En raquitismo, deficiencia de Vitamina D, enfermedad de Paget,hiperparatiroidismo, fracturas en consolidación y metástasis óseas, los nivelesestán elevados.Datos accesorios Se denomina fosfatasas alcalinas, porque su función se potencializa en un medioalcalino. Los antibióticos colchicina, metotrexato, ácido nicotínico, anticonceptivosorales, elevan sus niveles. Los baja los arsenicales, oxalatos y sales de zinc.Toma de muestra La dosificación se verifica en suero libre de hemólisis.Limitaciones No existe ningunaPreparación No es necesario estar en ayunas.
  29. 29. PROTEINAS TOTALESInformación: Las proteínas son parte integrante de los músculos, enzimas, hormonas,vehiculosdetransporte hemoglobina anticuerpos y de sustancias funcionales y estructuralesclaves del organismo. Forman el componente más significativo que contribuye ala presiónosmótica dentro del espacio vascular y esta presión sirve para mantener el líquido dentro dedicho espacio.Esta integrada por la fracción albúmina y la fracción globulina. La albúmina essintetizada en el hígado y constituye aproximadamente el 60% de las proteínas totales.Laglobulina son los constituyentes fundamentales los anticuerpos y se sintetizan especialmenteen las células plasmáticas.Usos: Sus aplicaciones son múltiples, porque intervienen en casi todos los elementos delorganismo.Las podemos fraccionar por medio de la electroforesis.Considerar solo la fracciónalbúmina, las globulinas, anticuerpos etc.Normales: La cantidad total de proteínas oscila entre 6-8mgrs/dl. Albúmina de 3.2-4.5mgrs/dlglobulinas de 2.3-3.4mgrs/dl.Interpretación Al ser sintetizada la albúmina por el hepatocito, sus alteraciones nos informanindirectamente de su estado.Personas con niveles normales de albúminas, generalmente sonsanas, las albúmina tiene una vida media de 10-18dias.Las enfermedades colágeno vasculares(lues), hepáticas crónicas, alimentación deficiente o perdida como en la nefrosis, malaabsorción, originan hipoalbuminemia.La manifestación clínica más evidente es el edema eimpone estudio electroforético. Las globulinas están aumentadas en tumores inmunológicos(mieloma) y disminuidos en deficiencias inmunológicas, la relación A/G tuvo antiguamente unaamplia aceptación. La dosis total de proteínas disminuida refleja mala nutriciónDatos accesorios Cuando existe hemoconcentración por shock, diarreas profusas, quemaduras, sudoraciónexcesiva, fistulas digestivas se origina una falsa hiperproteinemia.Toma de muestra La dosificación s verifica en suero.Limitaciones No tiene ningunaPreparación La muestra se puede tomar en cualquier momento, recomendándole al paciente ingestiónliviana antes de la toma.
  30. 30. ALBUMINA Y GLOBULINASInformación: La albúmina sanguínea es una fracción proteica que se forma en el hígado y cuyasfunciones primordiales son el transporte de diferentes elementos y sostén de lapresión oncotica. Las globulinas también son componentes proteicos encargados deregular el PH sanguíneo, contribuir a las necesidades nitrogenadas, defender elorganismo de las infecciones, formar anticuerpos y regular la actividad yfuncionamiento celular. La unión de las dos integran las proteínas totales.Antiguamente se le tenía valor clínico a la relación albumina/globulina, pero elsistema en la actualidad no se emplea por la inconstancia en sus resultados.Usos: La dosificación de la albúmina o globulina son múltiples, como lo son también susfuncionesNormales: La concentración normal de la albúmina está comprendida entre 3,5 y 5.5 grms/mLde suero y representa más de la mitad de las proteínas totales. Las globulinas seencuentran en una concentración entre 1.5 y 3.0 grms/mLInterpretación Las globulinas se originan principalmente en el hígado a partir de los aminoácidos ypor electroforesis se distinguen las fracciones Alfa-Beta y Gamma, ésta últimarepresentada por las inmunoglobulinas IgG-IgA-IgM-IgD e IgEDatos accesorios Hay factores que pueden disminuir la concentración de la albúmina, como pérdidacuantitativa por hemorragias, albuminuria persistente, catabolismo excesivo hipoalimentación, síntesis defectuosa en hepatopatías. No existe ningún aumento en suconcentraciónToma de muestra La dosificación s verifica en suero.Limitaciones No tiene ningunaPreparación La muestra se puede tomar en cualquier momento, recomendándole al pacienteingestión liviana antes de la toma.
  31. 31. DESHIDROGENASA LÁCTICA (LDH: 1-2-3-4-5)Información: Es una enzima inespecífica que se eleva notablemente en el carcinoma diseminado en el 75% delas hepatitis agudas y en el infarto del miocardio. Tiene una gran utilidad en esta últimaafección, especialmente cuando el paciente lleva varios días con sintomatología no muy definidade infarto del miocardio y se quiere diferenciar de la angina de pecho.Usos: Presta una gran utilidad en los casos de infartos tardíos, cuando el paciente ha tenidosintomatología vaga durante varios días. Se eleva entre 24 a 72 horas de iniciado el infarto,alcanza su máxima concentración a los 3 o 4 días y se normaliza a los 14 días. Para diferenciar elinfarto de la angina de pecho, es un valioso pilar diagnostico.Normales: La LDH tiene normalmente una concertación entre 115 a 225 UI/L-1 entre el 17 al 27% de laLDH. La LDH-2 de 27 a 37%. LDH –3 del 18 al 15%. La LDH-4 del 3 al 8% y la LDH-5 del 0 al5%.Interpretación El nivel de la LDH-1 es mas especifico que la LDH en el infarto del miocardio. Cuando suactividad es mayor que la LDH-2 se tiene un diagnostico de infarto del miocardio. La situación seconoce como LDH invertida, porque normalmente la relación LDH-1/LDH-2 es inferior a 1. larelación invertida aparece 12-24 horas después del infarto y se observa antes de 48 horas en el80% de los pacientes. Cuando la LDH-2 es mayor que la LDH-1 relación normal, es una evidenciafiable de que no hay infarto. Una cifra alta de LDH con más del 40% de LDH-1 se consideradiagnostica de daño miocárdico.Datos accesorios Mediante electroforesis se aíslan 5 isoenzimas. La LDH-1 que proviene especialmente de losvasos sanguíneos y miocardio. La LDH-2 del sistema retículo-endotelial. La LDH-3 de lospulmones. La LDH-4 de la placenta, riñon y páncreas y la LDH-55 del hígado y músculo estriado.Toma de muestra Es indispensable que el suero no tenga la más mínima señal de hemólisis, porque esta eleva losresultadosLimitaciones No tiene ningunaPreparación No tiene ninguna en especial. La muestra se puede tomar en cualquier momento.
  32. 32. 5’- nucleotidasa (5’-NT)Información:es una proteína producida por el hígado. Se puede hacer unexamen para medir la cantidad de esta proteína en lasangre.Usos:Problema hepático. Se utiliza sobre todo para determinar siel alto nivel de proteína se debe a un daño hepático o a undaño del músculo esquelético.Normales:2 a 17 UI/LInterpretaciónLos niveles superiores a los normales pueden indicar:Colestasis,Destrucción de las célulashepáticas,Hepatitis,Isquemia hepática,Tumor hepáticoUso de un medicamento que causa daño al hígadoPreparaciónSi es necesario, el médico dará las instrucciones parasuspender los medicamentos que puedan interferir con losresultados del examen, tales como:Paracetamol(Tylenol),Halotano,Isoniazida,Metildopa,Nitrofurantoína

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