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Capitulo 3 paltex resumen. dra. colindres
 

Capitulo 3 paltex resumen. dra. colindres

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    Capitulo 3 paltex resumen. dra. colindres Capitulo 3 paltex resumen. dra. colindres Presentation Transcript

    • Fisiopatología Y Etiología De Las Enfermedades Diarreicas
    • Disminución de la absorción. Aumento de la salida de liquido hacia la luz intestinal. Mecanismos Básicos De La Diarrea
    • Si hay alteración estructural de los enterocitos apicales de las vellosidades del intestino (diarreas infecciosas) predomina la secreción sobre la absorción. El aumento de la salida de líquidos hacia la luz intestinal ocurre por dos mecanismos: aumento en la secreción intestinal (infección por bacteria/virus) y aumento de la osmolaridad del contenido intestinal.
    • Son la causa principal de las diarreas secretoras infecciosas. Ejemplo: cólera y la diarrea por E. coli enterotoxigenico. Enterotoxinas
    • Las bacterias se adhieren a la mucosa del intestino delgado Producción de enterotoxinas (cuyo efecto en la mucosa lleva a la secreción de agua y electrolitos). Mecanismo de las enterotoxinas
    • Este proceso sucede sin destrucción del borde en cepillo de los enterocitos, sin invasión de la mucosa intestinal y sin causar lesiones histopatológicas reconocibles con el microscopio de luz. Las enterotoxinas se adhieren a la célula y la subunidad A penetra el enterocito y activa irreversiblemente la enzima adenilato ciclasa, lo que conduce a una acumulación intracelular de adenosin monofosfato cíclico (AMPc).
    • El aumento en el AMPc causa un cambio en la función de los enterocitos, que lleva aun incremento en la secreción de cloro, lo que ocasiona a su vez salida de sodio y agua. De esta manera se produce una diarrea liquida y abundante sin componente inflamatorio y con un contenido relativamente alto de electrolitos.
    • Antes de 1970 etiología de diarrea en niños era desconocida. Actualmente es posible identificar la causa de 60-80% de los casos de diarrea infecciosa . Etiología
    • Rotavirus Eschericia coli enterotoxigenica (ECET) Eschericia coli de adherencia localizada (EC-AL) Shigella sp Campylobacter jejuni Salmonella sp Entero patógenos causantes de diarrea aguda en países desarrollados
    • BACTERIAS
    • Bacilos Gram negativos, no móviles. Divido en 4 grupos: Grupo A: S. dysenteriae Grupo B: S. flexneri Grupo C: S. boydii Grupo D: S. sonnei Shigella sp.
    • Malas condiciones de saneamiento ambiental Practicas higiénicas pobres Hacinamiento Lugares endémicos de Shigelosis
    • El inoculo es muy pequeño. Una dosis de 10 organismos de Shigella es suficiente para provocar una infección que se manifieste clínicamente. Debido a esto la infección se transmite fácilmente por contacto directo, vía fecal-oral, agua y alimentos contaminados. Dosis Infectante
    • Por su baja dosis infectante la disentería bacilar (shigelosis) es la diarrea bacteriana mas contagiosa.
    • 1. Colonización temporal del intestino delgado, que puede resultar en cólicos abdominales leves, fiebre y diarrea liquida. 2. Colonización extensa del intestino grueso e invasión del epitelio colónico. Secuencia De La Infección Por Shigella
    • 3. Multiplicación bacteriana intracelular en el epitelio e invasión de las células de la submucosa o lamina propia. 4. Destrucción local de la región invadida de la mucosa 5. Provocación de una respuesta inflamatoria aguda con ulceración subsecuente de la mucosa.
    • La propiedad virulenta esencial de las shigellas que producen disentería es su capacidad para penetrar y multiplicarse en las células epiteliales del colon y destruirlas.
    • Como resultado de las lesiones colonicas, se produce dolor abdominal agudo, tenesmo y disentería Sin embargo la destrucción de la mucosa se limita a las capas superficiales del colon, siendo muy rara la invasión bacteriana del torrente sanguíneo.
    • Es normal la recuperación espontanea en pocos días después de la aparición de los síntomas. En poblaciones con desnutrición y malas condiciones de higiene la infección puede prolongarse por semanas, proceso asociado a diarrea persistente.
    • Deposiciones liquidas Fiebre baja Malestar general y Cólicos Síntomas En Infecciones Leves
    • Fiebre alta Toxemia Cólicos abdominales intensos Tenesmo Disentería Síntomas En Infecciones Graves
    • Cuadro clínico grave Alta letalidad Síndrome urémico hemolítico Trombocitopenia Hiponatremia Tiende a causar epidemias a gran escala Se vuelven fácilmente resistentes a antibióticos de uso común. S. dysenteriae (serotipo 1)
    • Elabora una potente toxina, llamada Toxina de Shiga responsable de la alta letalidad. S. dysenteriae (serotipo 1)
    • Tratamiento Primera línea Azitromicina 10mg/kg/VO en dosis única el primer día y 5mg/kg/VO del 2 al 5 día
    • Tratamiento Segunda línea Furazolidona 5-8mg/kg/VO fraccionados en 3 dosis por 5 días o Ciprofloxacina 20mg/kg/VO fraccionados en 2 dosis o ceftriaxona 50-75mg/kg/IM por 3 a 5 días (niños con toxicidad sistémica)
    • En los casos leves la indicación del tratamiento es con el fin de disminuir la diseminación del microorganismo. En casos graves el tratamiento acorta la duración de la diarrea y elimina mas rápidamente el microorganismo de las heces. Tratamiento
    • Clases causantes de diarrea en los humanos: 1. E. coli con adherencia localizada (EC-AL) 2. E. coli enterotoxigenica (ECET) 3. E. coli enteroinvasora (ECEI) 4. E. coli entero hemorrágica (ECEH) 5. E. coli enteroagregativa (ECEA) 6. E. coli con adherencia difusa (EC-AD) Eschericia coli
    • La mayor parte de los serotipos pertenece a este grupo, conocidos como E. coli entero patógenos (ECEP) E. coli con adherencia localizada (EC-AL)
    • Poseen un plásmido que les da la capacidad de adherirse a las células epiteliales. Producción de citotoxinas (aparentemente idéntica a la de S. dysenterae) Estas actúan conjuntamente para crear una lesión. Propiedades Virulentas
    • Lesión A/E (attachment and affacement) Se observa la bacteria íntimamente adherida a las células epiteliales intestinales y las micro vellosidades han desaparecido. Lesión patagónica de E. coli
    • 1. Adherencia localizada mediante un pili (bundle- forming pili) 2. Adherencia intima a la célula intestinal, desaparecen las microvellosidades y las células epiteliales se reorganizan y forman un pedestal en forma de copa que soporta la bacteria. Estadios De La Lesión A/E
    • No se sabe exactamente la causa de la diarrea pero una posibilidad es que la perdida de las vellosidades cause la malabsorción.
    • La diarrea es acuosa, sin sangre y no es inflamatoria, predomina en menores de 1 año. Puede producir deshidratación grave Síntomas
    • En países en desarrollo causan diarrea en niños menores de 2 años y en los viajeros. E. coli enterotoxigenica (ECET)
    • Varían desde una enfermedad parecida al cólera con producción de deshidratación grave, hasta diarrea leve. Usualmente la diarrea es liquida con poca o ninguna deshidratación (no requiere hospitalización) La mayoría de las infecciones por ECET son asintomáticas. Síntomas
    • Parecidas a las Shigellas. Poseen un plásmido grande que le confiere la capacidad de invadir las células epiteliales del intestino. Requiere una concentración de bacterias de 108 en contraste de 104 necesaria para producir diarrea por Shigella. E. coli enteroinvasora (ECEI)
    • 1. Penetración a la célula 2. Multiplicación intracelular 3. Expansión intra y extracelular 4. Muerte de las células huésped Proceso Invasivo
    • Síndrome clínico idéntico a disentería por Shigella, incluye: • Fiebre alta • Malestar general • Toxemia • Cólicos abdominales intensos • Deposiciones liquidas seguidas de disentería y tenesmo. Síntomas
    • Causa colitis hemorrágica, síndrome clínico diferente de la disentería bacilar, ya que la fiebre no predomina y las deposiciones son mas bien copiosas y no escasa como en otras disentería. E. coli entero hemorrágica (ECEH)
    • E. coli entero hemorrágica (ECEH) Elabora potentes toxinas, de las cuales una parece ser virtualmente idéntica a la Toxina de Shiga.
    • Se adhiere a las células Hep2 en forma agregativa, como pilas de ladrillos y no produce toxinas. Se asocia a diarrea acuosa (puede ser persistente en pacientes con IH) E. coli enteroagregativa (ECEA)
    • Parece que causa un pequeño porcentaje de diarrea en niños. Cuadro clínico no bien descrito Poco se conoce sobre su transmisión, patogénesis y tratamiento. E. coli con adherencia difusa (EC-AD)
    • La E.coli enterohemorrágica NO utiliza antibióticos. Tratamiento
    • Dos especies: Salmonella entérica (subtipo I,II, IIIa, IIIb, IV y VI) Salmonella bongori Salmonella sp
    • La gastroenteritis por Salmonella predomina en niños menores de 5años, especialmente menores de 1 año y pacientes mayores de 70 años. Estos niños NO requieren antibióticos.
    • Bacteriemia Menores de 3 meses Inmunosupresión Cuando Usar Antibióticos En Salmonelosis
    • Fiebre Cólicos Dolor abdominal Diarrea (que comienza después de 8 a 48hrs de haberse ingerido un alimento contaminado) Usualmente dura de 2 a 5 días. Síntomas
    • Primera línea Ampicilina 50 mg/kg/VO fraccionado en 4 dosis o Trimetoprim/sulfametoxazol 10mg/kg/VO fraccionados en 2 dosis por 5 días Tratamiento
    • Segunda línea Cefixima 8mg/kg/VO dosis diaria o Ceftriaxona 50mg/kg/IM dosis diaria Ciprofloxaciona 20mg/kg/VO fraccionados en 2 dosis por 5-7 días (niños con toxicidad sistémica)
    • Indicaciones Del Tratamiento Solo se indica a grupos de riesgo: Lactantes menores de 6meses Inmunodeficiencia Enfermedad maligna Desnutrición grave Hemoglobinopatía
    • Gram negativo y una de las causas mas frecuentes de diarrea en niños. Campylobacter jejuni
    • Deposiciones liquidas (indistingible de otros casos de diarrea simple) Ocasionalmente se observa dolor abdominal agudo en fosa iliaca derecha. Puede haber infecciones sistémicas Síntomas
    • Apendicitis Adenitis mesentérica ileitis terminal Diagnósticos diferenciales de infección por Campylobacter jejuni
    • Primera línea Eritromicina 40mg/kg/VO fraccionados en 2 dosis por 5 días Segunda línea Azitromicina 10mg/kg/VO en una dosis por 3 días o Ciprofloxacina 20-30mg/kg/VO en 2 dosis por 3-5 días Tratamiento
    • Con el tratamiento se puede modificar la evolución de la infección si se trata dentro de 72 horas de inicio del cuadro. Tratamiento
    • Existen 2 biotipos: el clásico y el Tor. El V. cholerae patogénico coloniza el intestino delgado proximal sin invadir las células epiteliales. Elabora una potente entero toxina que causa el intenso aumento de la secreción intestinal que provoca la diarrea liquida abundante característica del cólera. Vibrio cholerae
    • Deposiciones blancas, opacas, no tiene mal olor aspecto en agua de arroz. Causa una deshidratación grave: obnubilación, ojos hundidos, signo intenso del pliegue en el abdomen. Puede causar un shock hipovolémico (a causa e la deshidratación) Síntomas
    • Primera línea Trimetoprim/sulfametoxazol 10mg/kg/VO fraccionados en 2 dosis por 3 días o Furazolidona 5-8mg/kg/VO fraccionados en 2-3 dosis por 3 días Tratamiento
    • Segunda línea Eritromicina 40mg/kg/VO fraccionados en 4 dosis por 3 días o Azitromicina 20mg/kg/VO en dosis única (máximo 1gr)
    • Se manifiesta en 3 formas clínicas: Gastroenteritis leve (deposiciones liquidas, fiebre baja y vómitos ocasionales) Disentería Diarrea prolongada (mas de 2 semanas) Aeromonas hydrophila
    • También produce infecciones extra intestinales como: • Septicemia • Meningitis • Neumonía • Infecciones óseas, de piel y partes blandas, etc.
    • Asociado con síndrome de gastroenteritis (deposiciones liquidas, a veces de mas de 14 días). Asociado con la ingesta de alimentos de mar crudos o de agua no tratada. Plesiomonas shigelloides
    • En menores de 5 años se manifiesta como: Diarrea liquida Disentería En niños en edad escolar y adolescentes: Adenitis mesentérica Pseudo apendicitis Yersinia enterocolitica