cambios de la obstrucción vías urinarias bajas y sintomatologia

2. Tracto urinario
inferior Almacenar y vaciar la orina intermitentemente
 Elementos mecánica miccional
 Cuerpo y base vesical
 Cuello vesical
 Trígono
 Los esfínteres

3.  Fases micción integradas
 Micción y continencia coordinadas
 Integridad de estructuras neuroanatómicas periféricas y centrales.
Estimula vejiga
relaja la uretra
Inhibe cuerpo de la
vejiga y estimula base
de la vejiga y uretra
Estimulan el
esfínter uretral
externo.
fibras pelvianas
aferentes controlan
volumen de la vejiga
y amplitud de
contracción fibras
aD y C.
T10-Lll
Sll-SIV

5. Llenado: Beta relajación de la vejiga y alfa en región cervicoureteral contracción
vaciamiento: Parasimpático contracciones tónicas vejiga inhibición simpático

6. vejiga
MÜSCULO LISO:
Células fusiformes núcleo central
Actina miosina
Células unidas a complejos de unión
Nivel constante de tensión control neurohumoral
Capacidad de ajustar longitud
Dispuestos como miofibrillas.
ESTROMA:
Colágeno (l,ll,lll)
Elastina (propiedad de distensibilidad)
Matriz de proteoglicanos (viscoso en la deformación)
Fibroblastos
VASOS SANGUINEOS
Plexo vascular de múltiples capas
Protección urotelio de sustancia que penetren
Pacientes con baja distención disminución de flujo
Presión de flujo regulada por tensión intramural
UROTELIO
Barrera entre la orina y el plasma.
3 capas (cls basales, cls intermedias, cls en paraguas(estiramiento)
Capa de glucosaminoglucanos barrera permeable urotelio
Permeabilidad y mantiene gradiente osmótico
Trasporte iónico
 Almacena orina
 Propiedad de estiramiento y reorganizarse.
 Musculo liso y los nervios intrínsecos deben ser protegidos por urotelio.
 Evacuación actividad sincrónica de todo musculo liso

7. Uretra
 Compuesta de musculo estriado y liso
 Receptores nicotínicos reducen tono en musculo liso.
 Receptores alfa aumentan y reducen presión uretral.
MÚSCULO URETRAL
 Musculo liso unido por uniones adherentes
 Capa interna gruesa longitudinal
 Capa muscular circular delgada
 Lamina propia (Relleno vascular)
Musculo estriado hombre:
noradrenalina aumenta presion
Base vejiga-longitud uretra.
Mujer:
Uretra proximal y distal.
Ayudan como esfínter en forma herradura.
ESTROMA
Fibras colágeno longitudinales
Fibras elastina
Vasos sanguineos
Esfínter externo
Musculo estriado periuretral
Fibras de contracción lenta y rápida.

8. Patogénesis y patología
Obstrucción
Disfunción
vesical
neurogénica
Mismo efectos
en el tracto
urinario
Altas
Medias
Bajas
Inestabilidad
Del
Detrusor
Síndrome de urgencia
Inestabilidad idiopática del detrusor
Inestabilidad obstructiva del detrusor
Hiperrreflexia del detrusor
Inestabilidad uretral
Hipersensibilidad idiopática de la vejiga
Hipersensibilidad vesical dependiente de etiología

9. Aspectos biomecánicos
 Presión intravesical
 Tamaño de la vejiga
 Tensión pared vesical
 Viscoelasticidad de la vejiga
 Distención (composición del tejido colágeno y elastina) cambios de
volumen y cambio en las presiones.
 Presión intravesical ( Pabd-Pdet)
 Curva de potencia mecánica Pdet *Q
 Propiedades fundamentales (tensión distención, viscoelasticidad,
deforambilidad)
 Propiedades de la vejiga (forma, masa muscular detrusor, distención
vejiga)
 Cualquier cambio en la geometría puede alterar tensión y propiedades
mecánicas)
Aspectos anatómicos
Neuromoduladores medulares
 Mecanismo glútamatérgicos ( Depresión de la contracción refleja vejiga)
 Aminoácidos inhibidores GABA (aumenta capacidad vesical)
 Mecanismos adrenérgicos alfa ( disminuye amplitud de contracción
vesical)
 Mecanismos Serotoninérgicos (inhibe contracciones vesicales reflejas,
modulan selectivamente el umbral de volumen vesical).
Neuromoduladores supraespinales
• Mecanismos glutamatérgicos (frecuencia y contracciones vesicales )
• Mecanismos colinérgicos ( disminuye umbral contracción refleja micción)
• Receptores nicotínicos (supresión reflejo miccional)
• Mecanismos GABAérgicos ( transmición de impulsos inhibidores)
• Mecanismos dopaminérgicos (facilitador y inhibición de la micción)
• Péptidos opioides (facilitan la micción)

10. Recuerden ampliar su
panorama
Mecanismos facilitadores inhibidores
Neuromoduladores
Sistema
nervioso
central y
periférico
Sistema nerviosos
simpático y
parasimpático
Aspectos
biomecánicos
Micción y continencia coordinadas

11. Mecanismo de compensación

12. Tracto inferior
Aumento de la
presión
hidrostática
proximal a la
obstrucción
causa dilatación
de la uretra.
La pared de la
uretra puede
volverse delgada y
formar divertículos.
Infección
extravasación
Absceso
periuretral.
Consecuencia
dilatación de
conductos
prostáticos

13. Tracto medio
 Etapa de compensación
Equilibrio
creciente
resistencia a la
salida
Musculatura
de la vejiga
se hipertrofia
Grosor
duplica o
triplica
Para vaciado
completo de
la vejiga
Usualme se
infecta
Edema de
mucosa
(infiltrado de
polimorfonuc
leares)

14. Efectos cistoscopicos de compensación.
 Trabeculación de la
pared vesical
 Normalmente lisa
 Hipertrofia provoca que haces
musculares se vuelvan rígidos.
 Mucosa presente aspecto entretejido
tosco.
 Hipertrofia detrusor y trígono.
 Reborde interureterico prominente
 Creciente resistencia al flujo urinario en
los segmentos ureterales y vesicales.
 Obstrucción funcional en las uniones
ureterovesicales.
Produce presión retrograda hacia el riñón e
hidroureteronefrosis

15. CELDAS
La presión intravesical es de 30 cm de agua, al comienzo de la micción.
Vejiga traveculizada alcanza presiones 4 veces mayores
Esta presión provoca el
desplazamiento de la
mucosa entre los haces
musculares formando
bolsas o celdas.
Celdas se introducen en la musculatura
Convierten en sáculos
Divertículos carentes de pared muscular
No expulsión de contenido a la vejiga
MUCOSA: enrojecida , edematosa
Adelgazada y pálida.
Provoca reflujo vesicoureteral

16. 1)Fase inicial Obstrucción parcial
Cambios morfológicos.(7dias-2 semanas).
 Distensión vesical.
 Aumento de la masa muscular detrusor.
 Áreas de hipoxia en la pared vesical.
 Estimulación de angiogénesis y vascularización.
 Aumento de flujo sanguíneo en relación a la masa vesical.
 Expresión de proteína 43 asociada al crecimiento axónico
 Aumento de la densidad de fibras nerviosas aferentes y eferentes.
 Factores neurotróficos y neuroplasticidad.
 Reducción de la inhervación motora funcional de la pared vesical
 Aumento de receptores simpáticos y parasimpáticos.
 Disminución mitocondrias.
 Cambio en proteínas contráctiles.
 Comienzan cambios en la función vesical

17. 2)Función vesical desestabilizada
parcial crónica
 Deterioro progresivo de estructura vesical
 Disminución flujo sanguíneo
 Disminución de respuesta contráctil a estímulos eléctricos y farmacológicos.
 Disminución compliance (capacidad de acomodación vesical, relación entre
volumen y presión vesical)
 Incremento de volumen residual postmiccional.
 Incremento de síntesis y deposición de tejido conectivo (fibrosis).
 Geometría y biomecánica desestabilizada
 Hiperactividad del detrusor (disminuye umbral distención).

18. Cambios farmacológicos
Muscarinícos (M1,M2, M3)
Contracción detrusor .
M2 inactiva simpático y activa
canales de calcio inhibiendo
canales potasio.
Hiperplasia, aumenta
muscarinícos compensando
contracción del detrusor.
Aumento de la masa detrusor
descompensa receptores.
Disminuye umbral de llenado
FRECUENCIA URINARIA
(polaquiuria)
inestabilidad detrusor
(contracciones vesicales
inestables)
Urgencia –
incontinencia de
urgencia
Mecanismos purinérgicos
( receptores P2X)
ATP distención urotelio
Detecta cambios de volumen por
mecanoreceptores
Impulsos con información de
llenado
Deseo continuo de orinar
Betadrenérgicos B2 y B3
Relajación de vejiga
Disminuye presión intravesical
Alfa adrenégicos
Relajación vesical
Tono urétra y esfínter
En la obstrucción se invierte su función
aumentando un 70% con una respuesta de
contracción .
Obstrucción del cuello , base y uretra .
Disminución calibre y la fuerza
El paciente intenta orinar
aumentando Pabd PUJO
Micción intermitente
Goteo posmiccional
Oxido nítrico
Inhibidor de la relajación
del musculo liso mediado
por cGMP intracelular
Lesión y inflamación
Neuropéptidos aferentes
Sustancia P
Neurocinina A
Péptido relacionado con el
gen de calcitonina
VIP
Péptido activador de la
adenilato hipofisaria
Encefalinas
Contenidos fibras C
Cuando hay una
estimulación nociva
contribuyen respuesta
inflamatoria.
Sustancia P y neurocinina A
activan receptores de
Taquicininas (Nk1,NK2,N3)
estimulan contracciones,
excitabilidad, y contribuyen
a inflamación vesical.
Disuria
Prostanoides
Contracción vesical
Respuesta inflamatoria y
neurotransmisión
Contracción musculo
detrusor
Urgencia miccional.
Endotelinas
Respuestas contráctiles
prolongadas.
Receptores ET1,ET2 ,ET3
Epitelio , endotelio, musculo
liso, fibroblastos.
Mantiene tono vesical y
flujo sanguíneo
Influye en el
remodelamiento en
condiciones patológicas.
Inhibe reflejo de la micción
por opioides.
Canales de calcio
Entrada de calcio durante
el potencial de acción en la
contracción del musculo
liso.
Canales de potasio
Aumenta potencial de
membrana y reduce
contracciones del musculo
liso vejiga.
Estrogenos
Ayudan a la expresión de
receptores alfa.
Progesterona:
Aumenta las contracciones
eléctricas y colinérgicas de la
vejiga.

19. Clínica obstructiva baja
 Síndrome irritativo
 Polaquiuria
 Disuria
 Tenesmo
 Urgencia miccional
 Incontinencia de
urgencia
 Pujo
 Síndrome obstructivo
bajo.
 Dificultad iniciar la
micción.
 Esfuerzo miccional.
 Disminución del calibre y
la fuerza.
 Micción intermitente.

20. Clasificación Ejemplos Acción farmacológica
Agentes anticolinérgicos Atropina
Glucopirrolato
Oxibutirina
Propantelina
tolterodina
Inhibe los receptores muscarinicos y reduce
la estimulación colinérgica; utilizando para
reducir la presión durante el llenado vesical y
para el tratamiento de las contracciones
vesicales inestables
Relajantes del músculo liso Diciclomina
flavoxato
La relajación directa del músculo liso reduce
la presión intravesical durante el llenado y
reduce la gravedad y la presencia de
contracciones vesicales inestables; la mayor
parte de estos agentes tienen cierto grado de
acción anticolinérgica.
Antagonistas de calcio Diltiazem
Nifedipino
verapamilo
Utilizados en el tratamiento de las
contracciones vesicales inestables para
reducir la magnitud de las espigas al reducir la
entrada de calcio ante un potencial de acción
Abridores de los canales de
potasio
Cromakalima
Pinacidilo
Actúan para aumentar el potencial de
membrana y reducir así la iniciación miógena
de las contracciones vesicales inestables
Inibidores de la sintesis de
prostaglandinas
flurbiprofeno Las prostaglandinas se han visto implicados
en el aumento de tono del musculo liso y en la
inducción de actividad espontanea. La
inhibición de la síntesis de prostaglandinas
promueve la relajación de la vejiga durante el
llenado y disminuir la capacidad espontanea
de la vejiga.
Agonistas beta adrenergicos Isoproterenol
terbutalina
La activación de los receptores beta induce la
relajación del musculo vesical, lo que conduce
a una disminución de la presión intravesical
durante el llenado
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina
imipramina
Estos agentes tienen propiedades
anticolinérgicas, relajantes directas del
musculo liso y de inhibición de recapturación
de noradrenalina.

21. Agonistas alfa
adrenérgicos
Efedrina
Fenilpropanilamina
Midodrina
pseudoefedrida
Aumentan el tono del uréter y la presión de
cierre por estimulación directa de los
receptores alfa adrenérgicos.
Inhibidores de los nervios
aferentes
DMSO
Capsaicina
Reciniferatoxina
Reducen las aferencias sensitivas desde la
vejiga y por lo tanto aumentan la capacidad
vesical y reducen la inestabilidad vesical.
Estrógenos Estradiol La aplicación directa en el tratamiento vaginal u
oral puede aumentar el espesor de la mucosa
del urotelio al formar un cierre mejor y reducir la
incidencia de la incontinencia. Aumenta afectos
adrenérgicos sobre la uretra y aumento del flujo
sanguíneo

22. ETAPA DE DESCOMPENSACIÓN
Obstrucción muy intensa:
Agotamiento de hiperplasia
Disminución capacidad contráctil
Hipotonía vesical
Atonía vesical
Obstrucción
completa
Retención aguda de orina