Insuficiencia cardíaca
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Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca Presentation Transcript

  • Universidad nacional experimental “Francisco de Miranda” Área cs de la Salud Programa Medicina Cátedra Practica Medica I INTEGRANTE: FLORES SANDY
  •  Se define como la situación en donde el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o logra hacerlo pero a base de aumentar las presiones de llenado. Fracaso de la función del corazón como bomba Se caracteriza por la disminución del gasto cardiaco (fallo anterógrado), acumulación de sangre en el sistema venoso (falla retrógrada) o ambos.
  • Procesos que Factores Deprimen la reducen el llenado desencadenantes función ventricular ventricular agudos• Cardiopatía isquémica • Estenosis mitral • Hipernatremia• Hipertensión arterial • Miocardiopatía • IAM• Miocardiopatía dilatada restrictiva • HAS descompensada• Valvulopatías • Enfermedades del • Arritmias agudas• Cardiopatías pericardio • Infecciones congénitas • Embolia pulmonar • Anemia • Tirotoxicosis • Embarazo • Miocarditis aguda o endocarditis infecciosa
  • • Reducción del tiempo • Respiratorias • HAS de llenado ventricular • Asociación fiebre. • Tromboembolia• Disociación AV Taquicardia, hipoxemia pulmonar• Asincronía ventricular y aumento de las • Anemia• Taquicardiommiopatía demandas metabólicas • Miocarditis• Bloqueo AV • Fiebre reumática • IAM EnfermedadesArritmias Infecciones sistémicas• Fiebre • Procesos febriles • Sobrecarga de líquidos• Anemia • Embarazo • Ingesta excesiva de• Destrucción valvular • Infecciones sodio • Tirotoxicosis • Glucocorticoides • Estrés emocional • Actividad física EstadosEndocarditis Sobrecarga hemodinámicosbacteriana circulatoria hipercinéticos
  • Dificultad de llenado ventricular Aumento súbito Alteración de la Sistólica de la presión distensibilidad intraventricular Acortamiento de la fase deDisfunción llenado rápido Función Hipertensión ventricular arterial conservada Alteración de la Diastólica relajación Causas más Miocardiopatía frecuentes hipertrófica Cardiopatía isquémica
  • Insuficiencia cardiaca Global Insuficiencia cardiaca izquierdaInsuficiencia cardiacaderecha
  • Cardiopatías con Estado avanzado Cardiopatía sobrecarga de cardiopatías con isquémica diastólica sobrecarga sistólica• Aguda • Insuficiencia • Estenosis aortica• Crónica aortica • HAS • Insuficiencia • Coartación aórtica mitral
  • Obstrucción a Afección de HipertensiónMiocardiopatía la salida del Cardiopatía cavidades auricular dilatada ventrículo isquémica derechas izquierda derecho Insuficiencia pulmonar o Estenosis mitral triscuspidea graves Estenosis Displasia del Mixoma Infarto del En estados pulmonar ventrículo auricular ventrículo avanzados infundibular o derecho izquierdo derecho valvular Miocardiopatías Miocardiopatía que afecten el restrictiva corazón izquierda derecho
  • Hipertensión pulmonar• Enfermedad pulmonar • EPOC • Fibrosis • Enfermedades infiltrativas• Afectación del lecho vascular pulmonar • Hipertensión pulmonar primaria • Arteritis pulmonar • Tromboembolia pulmonar
  • IAM en ambos ventrículos Miocardiopatía dilatadaCardiopatía Miocarditisisquémica Cortocircuitos A-V (PCA, CIV) o mixtos Lesiones bivalvulares o trivalvulares Valvulopatías Valvulopatía aórtica en estado terminal
  •  Capacidad del paciente para realizar su actividad física Clasifica a diferentes grupos de pacientes Permite llevar un seguimiento de la historia natural Útil para evaluar la respuesta al tratamiento
  • Clase Grado de limitaciónI No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.II Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.III Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, éstos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.IV Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas. Éstos pueden estar presentes incluso en reposo.
  •  Disminución del gasto cardiaco Distribución del flujo sanguíneo a órganos vitales (cerebro, corazón, pulmones) Mecanismos de compensación Fracaso de los mecanismos de compensación
  • Mayor volumen residualAumento de la precargaAumento de la fuerza de contracción Aumento del volumen • Mantenimiento del gasto cardiaco a de eyección expensas de una congestión retrógrada Depresión del estado contráctil del corazón Disminución del gasto • Signos de hipoperfusión tisular cardiaco
  •  Reacción adrenérgica Mecanismo Frank Starling Hipertrofia miocárdica
  • Constricción Retención de venosa Na y agua Aumento del Disminución volumen de la fracción telediastolico de eyección del ventrículoAumento del volumen Estrés Aumento de la precarga residual cardiaco
  • Disnea Signos congestivos Edema Ortopneapulmonar
  •  Hipertrofia Aumento de la ventricular debido a actividad simpática sobrecarga mantenida Activación del Aumento de la sistema renina- contractilidad y FC angiotensina- aldosterona Vasoconstricción periférica
  •  ↓ de los depósitos de noradrenalina ↓ número de receptores β adrenérgicos ↓ respuesta a estimulación simpática sobre todo durante el ejercicio
  • Activación de neurohormonas Mantener la perfusión periféricaAumento de la Retención de Alteraciones Arritmias poscarga sal y líquidos electrolíticas
  • Aumento de la actividad simpática Reducción Disminucióndel aporte de de la sodio a la perfusiónmácula densa renal Sistema renina- angiotensina- aldosterona
  • Resistencias Hipervolemia periféricas Aumento de la Hipertensión presión venosa arterialSistema venoso Sistema arterial
  • Rigidez de Na elevado vasos Catecolaminas Mayor presión circulantes tisularHipertonía Resistencias Angiotensinasimpática periféricas elevada
  • Sistema simpático + Eje Activación renina angiotensinaEstimulación de Péptido hormonas nitrauréticovasodilatadoras auricular Estimula Vasodilatación Nitrauresis
  •  “El aumento sostenido del tono arteriolar debido a la estimulación neurohormonal eleva la poscarga, lo que tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón insuficiente y, en consecuencia, el gasto cardiaco. En definitiva, la historia natural de la insuficiencia cardiaca es la de un empeoramiento progresivo”
  •  El cuadro clínico lo dan las manifestaciones extracardiacas Taquicardia IC derecha, izquierda y global Ritmo de Cardiomegalia galope Triada de la IC
  •  Fatiga Disnea de pequeños esfuerzos de reposo, de ortopnea, paroxística nocturna Edema pulmonar Reacción adrenérgica:  Palidez, oliguria, diaforesis, piloerección
  •  Fatiga Hipotensión arterial  Ingurgitación yugular  Hepatomegalia congestiva  Derrames pleurales  Ascitis  Edema de miembros inferiores Dolor herpático sordo en cuadrante superior derecho
  •  Se suman las cuadros clínicos anteriores  Disnea de pequeños esfuerzos  Fatigabilidad  Congestión visceral  Edema  Hiperactividad adrenérgica  Respiración Cheyne - Stokes
  • Examen ResultadoRx de tórax Cardiomegalia, edema pulmonar, hipertensión pulmonarLaboratorios EGO: proteinuria discreta, densidad ↑, nitrógeno ureico ↑. PFH: Bilirrubinas, AST y LDH ↑. QS: Hiponatremia dilucional.ECG Desviación del eje, diversas alteracionesEcocardiograma Aumento de diámetros ventriculares, reducción de la excursión diastólica en válvula mitral, patrones restrictivo de llenado ventricularVentriculografía Reducción de la fracción de eyección yisotrópica aumento de tamaño ventricular
  •  Embolismo pulmonar provoca un cuadro similar al de IC (hemoptisis, dolor pleural, levantamiento ventricular derecho y discordancias entre la perfusión y ventilación en el escaneo pulmonar son característicos en el embolismo pulmonar).
  •  El edema suele tener causas como venas varicosas, edema cíclico o efectos gravitacionales, aunque no hay cambios de presión venosa
  •  Edema puede ser también debido a falla renal o elevación de presión venosa Hepatomegalia y ascitis ocurre en pacientes con cirrosis hepática y puede ser distinguible de la IC por una presión venosa yugular normal y la ausencia de reflujo abdominoyugular.