Your SlideShare is downloading. ×
Infecciones virales en el embarazo
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Infecciones virales en el embarazo

2,296
views

Published on

Breve desripción sobre las infecciones virales durante el embarazo y las consecuencias de éstas en el feto.

Breve desripción sobre las infecciones virales durante el embarazo y las consecuencias de éstas en el feto.

Published in: Health & Medicine

0 Comments
6 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
2,296
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
135
Comments
0
Likes
6
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” CS. DE LA SALUD – MICROBIOLOGÍA IIRealizado por Ariana JiménezPROF: ROSAURA HERNÁNDEZ CORO; MAYO DE 2011.
  • 2. PRINCIPIOS QUE CONDICIONAN LA APARICIÓN DEMALFORMACIONES CONGÉNITAS POR ENFERMEDAD VIRAL EN EL EMBARAZO Solo unos pocos virus producen enfermedad en el feto humano. La mayor parte de las infecciones virales maternas no afectan al feto ni causan viremia. Sin embargo, si el virus atraviesa la placenta y produce infección in útero, puede causar daño grave al feto.
  • 3. FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN VIRAL DEL FETO VIRUS MUJER EMBARAZADA SUSCEPTIBLE ABORTO ESPONTÁNEO FETO NORMAL Vía INFECCIÓN MATERNA vaginal Viremia Infección amniótica HUEVO Infección placentaria INFECCIÓN FETAL Feto normal Muerte fetal (aborto; mortinato) Feto infectado Malformación (+- enfermedad) (+- muerte)
  • 4. VÍAS DE TRANSMISIÓN DE LAS INFECCIONES VIRALES AL FETO Y MECANISMOS DE LESIÓN FETALLa infección viral puede ocurrir en dos formas:Horizontal. Cuando se realiza entre individuos relacionados o no.La vertical. Cuando ocurre de individuo a su progenie. La transmisión vertical a su vezpuede efectuarse de varias manera:congénita, transnatal, perinatal,posnatal. En la transmisión congénita hay varios mecanismos por los cuales un virus puede alcanzar al feto; a través de la placenta, por progresión de infección vecina desde el canal endocervical hasta la membrana y luego al feto, o a través del huevo fecundado. La infección trasnatal, ocurre durante el alumbramiento cuando progresa el feto a través del canal del parto. En la infección perinatal hay varias posibilidades para que ocurra. Por lesión placentaria: se manifiesta por aumento en la frecuencia de abortos, mortinatos y prematures. Por alteraciones cromosómicas: de las cuales las más frecuentes han sido los rompimientos, las pulverizaciones y la mitosis, anormal. Por infecciones fetales sistémica y de estado estable Por infección localizada a un órgano o sistema
  • 5. ETAPAS DEL EMBARAZO EN LAS CUALES HAY MAYOR PROBABILIDAD DE PRODUCIRSE MALFORMACIONES CONGÉNITAS La mayoría de los órganos y sistemas principales se forman entre la tercera y la octava semana. Por lo tanto, este lapso se denomina periodo deorganogénesis y es crítico para el desarrollo normal.
  • 6. RUBÉOLAVÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :TransplacentariaMECANISMO DE LESIÓN FETAL: Infección placentaria (en especial del corion), con descamación de células infectadas a la circulación fetal ysubsecuente panembrionitis. Además, hay necrosis sin fribrosis o inflamación a nivel de las células derivadas del mesodermo y de tipo epitelial de corazón, músculo, oídos, ojos y dientes en desarrollo.MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:Malformaciones cardíacas (conducto arterioso persistente. Defecto del tabique interventricular (o estenosis pulmonar) y lesiones oculares (opacidad cornial, cataratas y macroftalmia) microcefalia, retraso mental y sordera. Inmunodeficiencia humoral / Diabetes mellitus. Defecto en células T.COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:Abortos espontáneos y nacimientos de bebés sin vida.
  • 7. CITOMEGALOVIRUSVÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO : Perinatal, transplacentaria, al atravesar el canal del parto infectado o por contacto postnatal con la lecha u otras secreciones maternas. También puede haber transmisión iatrógena por transfusión sanguínea neonatal.MECANISMO DE LESIÓN FETAL: Se ha demostrado que el CMV tiene predilección intrínseca por las células cerebrales en desarrollo que parece estar relacionada con la unión del virus a moléculas de superficie y de transporte que se expresan en células cerebralesinmaduras, mas no en las maduras. La infección de las células precursoras se asocia con alteración de la proliferación celular y con aumento de las tasas de muerte celular.MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:Las manifestaciones de presentación más frecuentes son petequias, hepatoesplenomegalia e ictericia (60 a 80%). En un 30 a 50% de enfermos se encuentran microcefalia con o sin calcificaciones cerebrales, retraso del crecimiento intrauterino y premadurez. Con menor frecuencia hay hernias inguinales y coriorretinitis.COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:
  • 8. VARICELAVÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :TransplacentariaMECANISMO DE LESIÓN FETAL:El mecanismo patogénico se debería a la naturaleza neurotrópica del VVZ.MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA: Síndrome de varicela congénita, un grupo de defectos congénitos que incluye lesiones, defectos de los músculos y huesos, malformaciones y parálisis de las extremidades, una cabeza demasiado pequeña, ceguera, convulsiones y retraso mental.COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:Mortinatos. Prematurez. Muerte neonatal.
  • 9. HERPES SIMPLEVÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :Infección transplacentaria o hematógena, por infección ascendente desde el cérvix, más frecuentemente portransmisión intraparto por contacto directo del feto con lesiones genitales maternas infecciosas, después del parto:por contacto directo con lesiones herpéticas.MECANISMO DE LESIÓN FETAL:El VHS es neurotrópico, tiene capacidad para infectar los ganglios nerviosos y usar esas células como “lugaresprivilegiados” en los que el virus está protegido de los mecanismos inmunes habituales de la célula huésped.MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA: Los síntomas de herpes en el recién nacido incluyen alteraciones de la piel, fiebre, letargia y anorexia. Si no se instaura tratamiento precoz se producen lesiones neurológicas y pueden morir muchos niños.COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:Abortos espontáneos, parto prematuro, recién nacidos de bajo peso.
  • 10. TERATÓGENO MALFORMACIONES CONGÉNITASAGENTES INFECCIOSOS Catarata, glaucoma, defectos Virus de la rubéola cardíacos, sordera, dientes Citomegalovirus Microcefalia, ceguera, retardo mental, muerte fetal Virus del herpes simple Microftalmía, microcefalia, displasia retiniana Virus de la varicela Hipoplasia de los miembros, retraso mental, atrofia muscular
  • 11. INFLUENZAVÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :Indirecta; alterando el ambiente fetal.MECANISMO DE LESIÓN FETAL:No está claramente establecido.MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA: Probablemente no existe asociación directa entre infección materna por influenza y malformaciones congénitas o neoplasias subsecuentes durante la infancia. Sin embargo, ninguna investigación, hasta el momento, ha profundizado lo suficiente para verificar esta conclusión, y se requiere de un largo estudio prospectivo para proporcionar información suficiente en la materia. Otros, indican que la infección por virus de influenza durante el embarazo puede derivar en el incremento de la incidencia de malformaciones congénitas específicas, como anormalidades del sistema nervioso central, labio leporino y otras malformaciones físicas;COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:Abortos. Mortinatos. Prematurez.Pulmonías y muertes en las mujeres embarazadas.
  • 12. HEPATITIS BVÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :El virus causante de la Hepatitis B puede -algunas veces- ser transferido a través del cordónumbilical hasta llegar al bebé. Con mayor frecuencia, el bebé podría infectarse con el virus a medida que el mismo/a pasara por el canal de parto durante el alumbramiento. Los fluidos vaginales y la sangre presentes en dicha zona acarrean la enfermedad en cuestión.MECANISMO DE LESIÓN FETAL:Acción directa sobre el sistema inmune y daño a nivel de los hepatocitos.MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA: La mayoría de los bebés infectados que no reciben tratamiento inmediato se harán portadores crónicos y corren un mayor riesgo de enfermarse con cirrosis, falla hepática y cáncer del hígado.COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:Esteatosis hepática aguda.Prematurez.
  • 13. SIDAVÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :Aunque la infección del feto puede producirse a lo largo de todo el embarazo, sepiensa que la transmisión materna se produce con mayor frecuencia en elperiodo perinatal.Se han registrado casos de transmisión postnatal de la madre al niño, y se hanimplicado al calostro y leche materna.MECANISMO DE LESIÓN FETAL:Lesión de células cerebrales (defectos del tubo neural).MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA:Microcefalia, retardo del crecimiento.COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:Abortos espontáneos, parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino,nacimiento de un bebé sin vida.
  • 14. SARAMPIÓNVÍA DE INFECCIÓN DEL FETO O NEONATO :TransplacentariaMECANISMO DE LESIÓN FETAL:No está claramente establecido.MALFORMACIÓN CONGÉNITA O PATOLOGÍA: El sarampión nunca ha demostrado ser la causa de malformaciones congénitasfetales pero es posible que la infección durante el primer trimestre del embarazo, conduzca a aborto o a parto pretérmino en el tercer trimestre. La infección primaria por sarampión al final del embarazo y muy cerca del parto puede conducir al llamado “sarampión neonatal” en el recién nacido.COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO:Abortos. Mortinatos. Prematurez.
  • 15. TERATÓGENO MALFORMACIONES CONGÉNITASAGENTES INFECCIOSOS Sarampión Mortinatos, aborto, prematurez Influenza Abortos, mortinatos, prematurez Hepatitis viral Hepatitis neonatal, antigenemia B persistente VIH Microcefalia, retardo del crecimiento
  • 16. Adquisición del infecciones perinatales importantes de origen viral Frecuencia del momento de la infección VIRUS Prenatal Natal Posnatal Incidencia neonatal (in útero) (durante el (después (x 1000 nacidos vivos) parto) del parto)Rubéola + - Poco 0.1 a 0.7 comúnCMV + ++ + 5 a 25Herpes + ++ + 0.03 a 0.5simpleVaricela + Poco Poco Poco común común comúnHepatitis B + ++ + 0a7VIH + ++ Poco Variable común
  • 17. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA MUJEREMBARAZADA CON SOSPECHA DE INFECCIÓN VIRAL TERATOGÉNICA Prevención de la transmisión perinatal Educar a la mujer embarazada. Decidir si realizar parto o cesárea.
  • 18. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN VIRAL CONGÉNITA MÉTODOS DIRECTOS Son aquellos que detectan: 1. El virus como agente infeccioso (aislamiento viral). 2. La presencia de antígenos virales (técnicas inmunológicas): Inmunofluorescencia (IF), Enzimoinmunoanálisis (EIA), Test de Aglutinación. 3.La presencia de ácidos nucleicos virales(PCR, etc.). 4.El virus como partícula viral(microscopía electrónica). METODOS INDIRECTOSSon aquellos que reconocen la respuesta inmune (humoral o celular) por parte del huésped: . Detección de anticuerpos específicos antivirales por técnicas inmunológicas (EIA, IFI, WB, etc.). Producción de anticuerpos in vitro. INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI) ENZIMOINMUNOANALISIS INDIRECTO (EIA) TEST DE AGLUTINACION WESTERN BLOT (WB) PRODUCCION DE ANTICUERPOS IN VITRO

×