• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Hipertensión arterial
 

Hipertensión arterial

on

  • 3,019 views

 

Statistics

Views

Total Views
3,019
Views on SlideShare
3,019
Embed Views
0

Actions

Likes
1
Downloads
114
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Hipertensión arterial Hipertensión arterial Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” AREA: CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA: MEDICINA CATEDRA: PRACTICA MÉDICA I.Hipertensión Arterial (HTA) SANTA ANA DE CORO, JULIO DE 2011.
    • Tensión Arterial: TA Es la presión o la fuerza que ejerce la sangre contra las paredesarteriales cuando es bombeada por el corazón , siendoimprescindible para que circule la sangre por los vasossanguíneos y aporte el oxigeno y nutrientes a los órganos.TA Sistólica: Presión que soporta la arteria cuando el corazón secontrae (sístole). TA Diastólica. Presión que soporta la arteria cuando el corazónestá relajado (diástole).
    • Mecanismo de regulaciónSistema de receptores de alta presión obarorreceptores.Sistema de receptores de baja presión o receptorescardiopulmonaresExcreción renal de agua y sal.Sistema humoral auricular.Sistema renina angiotensina aldosterona.Prostaglandinas renales
    • Regulacion de la tesion arterial FACTORES HUMORALES Constrictores dilatadores VOLUMEN DE SANGRE Angiotensina II prostanglandinas Sodio Catecolaminas cininas Mineralocorticoides Tromboxano atriopeptina leucotrienos endotelinaTA= GASTO X RESISTENSIAS CARDIACO PERIFERICA FACTORES LOCALES Autorregulacion ionica(pH, hipoxia) FACTORES CARDIACOS FACTORES NERVIOSOS Frecuencia cardiaca Constrictores Dilatadores contractibilidad α-Adrenergicos β-adrenergicos
    • Valores de Tensión Arterial según edad
    • Tensión ArterialVariacionesFisiológicas : Variaciones Patológicas Hora del dia Posición Hipertensión Arterial Sueño Hipotensión Arterial Ejercicio Estrés Emociones
    • CRITERIOS PARA LA TOMA DE LA PRESIÒN ARTERIAL (Comité NacionalPara la Detección ,Evaluacion y tratamiento de la Hipertension Arterial de los EUA) Brazalete adecuado según diámetro del brazo del paciente Posición adecuada del individuo a evaluar No haber fumado ni consumido café media hora antes Iniciar 5 minutos posterior a un reposo El brazalete debe englobar 2/3 del brazo y el borde inferior debe estar a 3 cms, por arriba del pliegue del codo y los tubos de goma localizados sobre la arteria humeral Palpe la arteria humeral Seguidamente insuflar con el manguito hasta alcanzar 30 mmhg por encima del punto donde desaparezca el pulso percibido Coloque la pieza auscultatoria Tomar la lectura de la presión arterial auscultando los ruidos de Korotkoff Se toma el primer ruido como valor sistólico y el ultimo como diastólico
    • Metodo para tomar la presion arterial de rutina a)Metodo paliatorio: se realiza con la palpacion del pulso arterial mientras se infla el manguito y se observa a que nivel desaparece elpulso. Una vez obtenida esta cifra, se determina la presion arterial por el metodo auscultatorio. b) Metodo auscultatorio: mantenga el brazo a nivel del corazon, unavez colocado el manguito, debe palparse la arteria braquial por debajode él y comprobar la posibilidad de colapsarla con la presion del dedo(para evitar tener un valor seudohipertension). Se debe inflar hasta un valor aproximado superior a 30 mmHg de la presion sistolica medidapreviamente por el metodo palpatorio. Luego aplicando la membrana del estetoscopio sobre el pulso arterial y por debajo del manguito sinestar comprimido por éste, se comienza a desinflar lentamente de 2 a 3 mmHg por latido.
    • RUIDOS DE KOROTKOFFLas distintas fases de los ruidos arteriales son:Fase I: se inicia con la aparición de los ruidos mal definidos queaumentan gradualmente de intensidad. La aparición de losruidos marca la presión arterial sistólica.Fase II: se escucha un murmullo sibilante.Fase III: los ruidos son vivos y aumentan de intensidad.Fase IV: los ruidos disminuyen de intensidad y son de calidadsoplante, es la presión arterial diastólica 1.Fase V: desaparecen los ruidos, constituye la presión arterial 2.
    • Hipertensión ArterialEs una condición médica caracterizada por unincremento de las cifras de la presión arterial porencima de 140/90 mmHg.
    • Fisiopatología Influencia Genetica Factores Ambientales Defectos de la Defectos en el Vasoconstriccion crecimiento y estructura Homiostasis de funcional de la musculatura lisa Sodio en el riñon vascularExcreción de sodio insuficiente Retencion de agua y sal Hormona Natriuretica Reactividad Grosor de laVolumen del plasma y LEC Vascular pared arterial Gasto cardiaco Resistencias (autorregulación) Perifericas Totales HIPERTENSION
    • Hipertensión Arterial Clasificación de la HTA para adultos mayores de 18 años (JNC7). CATEGORÍA TA Sistólica (mmHg) TA Diastólica (mmHg)NORMAL < 120 < 80PRE HIPERTENSIÓN 120 - 139 80 – 89HIPERTENSIÓN 140 90 140 – 159 90 – 99 Grado 1 160 100 Grado 2
    • Etiología y Clasificación de HAT1. Esencial o Primaria : 90% de los casos.2. Secundaria: 10%A. Renal 1-Parenquimatosa Pielonefritis crónica Glomerulonefritis aguda ó crónica 2-Enfermedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto renal, vasculitis, otras. Nefropatía diabética Tumores productores de renina Retención primaria de sodio (S. de Liddle, S. de Gordon)B. Endocrina: Acromegalia Hipo/hipertiroidismo Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)
    • Etiología y Clasificación de HATCorticoadrenal:- S. de Cushing- Hiperaldosteronismo primario.- Hiperplasia adrenal congénita (defecto de 17-alfa y 17-beta-hidroxilasa)FeocromocitomaHormonas exógenas: estrógenos, glucocorticoides, mineralocorticoides,simpaticomiméticos.Síndrome carcinoide .C. Alteraciones neurológicas:Aumento de presión intracraneal (tumores, encefalitis, acidosis respiratoria)Apnea del sueñoSección medularDisautonomía familiarPolineuritis (porfiria aguda, intox. por plomo).Síndrome Guillain -BarréPsicógena (hiperventilación….)
    • SíntomasVisión borrosaCefalea MatutinaDepresiónNicturiaInestabilidad
    • DiagnósticoSe basa en la medición reiterada de cifras de TA por encima de los valores considerados como limite normal.La evaluación clínica del paciente hipertenso se basa en una anamnesis adecuada, un examen físico completo y la indicación racional de estudios complementarios.
    • anamnesis• Sintomas como ansiedad, temblor distal, perdida de peso y taquicardia.• Antigüedad de la enfermedad y existencia de antescedentes familiares.• Uso de metodos anticonceptivos, en mujeres de edad fertil.• Presencia de enfermedades cardiopaticas y/o del aparato endocrino.• Habitos alimenticios (consumo de sal, comidas con alto contenido graso)• Habitos toxicos (alcohol, tabaco)• Antescedentes clinicos y quirurgicos.• Uso de farmacos como corticosteroides, cocaina , vasoconstrictores entre otros.
    • Semiología Talla, peso y el IMC. Perímetro abdominal.Ojos (retinopatía hipertensiva) Cuello: pulsos, Soplos carotideos, presiónvenosa yugular, bocio. Exploración cardiopulmonar ( Signosclónicos de HVI ,apex sostenido , cuarto ruidoetcExploración de edema y pulso periféricos. Palpación y auscultación abdominal.
    • Estudios Complementarios Analítica:• Hemograma.• Glicemia, creatinina, acido úrico , perfil lipidico.• Ionograma: NA+; K+; Ca.• Sistemático de orina. Otras pruebas:• Electrocardiograma.• Microalbuminuria.• Indice albumina/creatinina.
    • Lesión de órganos dianaCorazón Hipertrofia ventricular izquierda Angina o infarto de miocardio previo Revascularización coronaria previa Insuficiencia cardiacaCerebro Ictus o A.I.T. Ictus hemorragicoEnfermedad renal crónicaEnfermedad renal agudaEnfermedad arterial periféricaRetinopatía
    • Es un descenso de la presión sistólica por debajode 70 mm en el niño y de 90 mm en el adulto, si supresión previa era normal, o también el descenso del25 al 30% de la tensión sistólica en un hipertensoanterior. Lo cual significa que el corazón, el cerebro yotras partes del cuerpo no reciben suficiente sangre.Como resultado de esto, se puede presentar vértigo omareo.
    • Al disminuir el volumen plasmático, alterala función del sistema nervioso simpático o alproducir vasodilatación, los trastornosmetabólicos o endocrinos, pueden causarhipotensión arterial persistente o episódica.Entre otros trastornos se incluye la diabetessacarina, amiloidosis primaria generalizada yporfiria aguda.
    • La causa fundamental de la hipotensiónarterial estriba entre la hipovolemia cuandoexiste una insuficiencia de la glándulasuprarrenal, un hipoaldosteronismo o unanefritis con perdida de sal.En la enfermedad de Addison puedeintervenir una alteración de la respuestavascular a las catecolaminas, y encondiciones de baja actividad plasmática dela renina, puede intervenir la disminución delos niveles de angiotensina.
    • Las cininas también pueden desempeñarcierto papel en la producción dehipotensión y sincope que se observaocasionalmente, en pacientes consíndrome carcinoide.
    • •Visión borrosa.•Confusión•Vértigo•Desmayo (síncope)•Mareo•Somnolencia•Debilidad
    • SNA Regula Presión Arterial A travésLas modificaciones sobre el Gasto Cardiaco, estado contráctil de los vasos de resistencia (arteriolas) y de capitancia (vénulas y venas) Una disminución P.A e interventricular disminuye el número de impulsos aferentes Donde se originan Barorreceptores (situados en el cayado de la aorta, el seno carotideo, los ventrículos y las aurículas A través Nervio Glosofaríngeo y vago
    • Nervio Glosofaríngeo y vago Estimula La actividad eferente del simpático e inhibe la del parasimpático En consecuencia Vasoconstricción arterial y venosa con aumento de la frecuencia y contractilidad cardiaca Produciendo Disminución de la PA Además aumentaSecreción de Hormona Hormona Renina Aldosterona la medula antidiurética Adrenocorticotrsuprarrenal (ADH) opica (ACTH) Intentan restablecer la PA a sus niveles normales, produciendo cambios opuestos cuando la PA aumenta de manera brusca.
    • Cuando una persona normal se pone de pie, solo se presenta una ligera y transitoria de la PA que suele ser entre 5 y 15 mm de Hg ConcomitantementeLa PA Diastólica tiende a elevarse, mientras que la PA media permanece sin cambio Como consecuencia El GC y el volumen/latido ApareceTaquicardia refleja con vasoconstricción periférica
    • Un paciente con Hipotensión Ortostática La disminución de la PA Es Más notable y persistente por un tiempo más prolongado que en personas normales Dependiendo del Grado y duración de la Hipotensión Arterial Acompañada Síntomas de hipotensión cerebral ComoMAREOS PRESÍNCOPE SÍNCOPE
    • HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA: es unareducción excesiva de la presión arterial al adoptar laposición vertical (mas de 15 mmHg, la diastólica) loque provoca una disminución del flujo sanguíneo alcerebro. Normalmente dura unos cuantos segundos ominutos y puede provocar desmayos. Si este tipo dehipotensión ocurre después de comer, se denominahipotensión ortostática posprandial y afecta máscomúnmente a los adultos mayores, a aquellos conpresión arterial alta y personas con mal de Parkinson.
    • CAUSA DE LA HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA: • Hipotensión idiopática crónica: se conoce también como insuficiencia primaria del sistema nervioso autónomo, se caracteriza por hipotensión ortostatica sin taquicardia refleja, hipohidrolisis, impotencia y trastornos de los esfínteres. Otros síntomas son mareo, visión borrosa, presincope y sincope. Se observa principalmente en horas de la mañana. La evolución suele ser progresiva. • Fármacos vasoactivos. • Trastornos del sistema nervioso periférico o central
    • • Desacondicionamiento cardiovascular.• Enfermedades de las venas o venas varicosas.• Síndrome de hipotensión supina del embarazo.• Simpatectomía quirúrgica.• Padecimientos infiltrativos de las paredes vasculares.
    • HIPOTENSIÓN MEDIADA NEURALMENTE:afecta con más frecuencia a adultos jóvenes y niños yocurre cuando una persona ha estado de pie por muchotiempo. La persona podría sentirse mareada,desmayarse o presentar malestar estomacal. Los niñosgeneralmente superan este tipo de hipotensión con eltiempo. Hipotensión severa: producida por una pérdidasúbita de sangre (shock). La hipotensión severa privaal cuerpo de oxígeno, lo cual puede causar daño alcorazón, al cerebro y a otros órganos. Este tipo dehipotensión puede ser potencialmente mortal si no setrata inmediatamente.
    • Interrogatorio clínico: se debe determinar el inicio,frecuencia y duración de los síntomas prodrómicos,circunstancia en que se producen los ataques, otrossíntomas como nauseas, vomito, dolor precordial o disnea;medicamentos que se estén empleando; la presenciaeventual de otros padecimientos del tipo de la diabetessacarina, un traumatismo anterior de la columna vertebral,enfermedades crónicas con perdidas de peso,convalecencia prolongada en la cama, eventualeshemorragias, o disminución del volumen plasmático.
    • Examen físico:Determinar la presión arterial en clinostatismo y ortostatismodespués que el paciente ha permanecido acostado por un mínimode tres minutos.Determinar la presión arterial tanto en los brazos como en laspiernas.Buscar soplos sobre las arterias carótidas, subclavia,supraorbitaria y temporal.Buscar cianosis, hipocratismo digital y otros signos decardiopatía congénita.Observar los cambios de la presión arterial y de la frecuenciacardiaca durante el masaje del seno carotideo y durantemovimientos de la cabeza del paciente por si se llegara a producirun sincope.
    • Exámenes de laboratorio: Registro electrocardiográfico de 24 horas.Registro del electrocardiograma del Haz de His conestimulación auricular y determinación del nodo sinusal.Determinación de la concentración plasmática de loselectrolitos, catecolaminas (con pacientes en clinostatismo yortostatismo), la beta hidroxilasa de la dopamina, y VMAurinaria.Determinación de la concentración plasmática de laaldosterona y los mineralocorticoides.Prueba de tolerancia a la glucosa.Electroencefalografía.Oftalmotonometria y angiografía cerebral.
    • Gracias