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Enfermedad arterial periférica

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  • 1. Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda” Área Ciencias de la Salud Programa: Medicina Práctica Médica IProf. Dra. Meida Molero Realizado por: Sandy Flores Santa Ana de Coro, Septiembre 2011
  • 2. CONTENIDO:•Enfermedad vascular periférica.•Enfermedad arterial periférica.•Embolismo arterial.•Síndrome de leriche.•Enfermedad de leo bueguer.•Enfermedad de raynaud.•Fenómeno de raynaud.•Ulceras arteriales.
  • 3. Definición Son trastornos que afectan los vasos sanguíneos, causadas por una obstrucción o daño en los vasos sanguíneos mas alejados al corazón (arterias y venas). Factores de riesgo:SexoLa prevalencia de la EAP, tanto sintomática como asintomática, es mayor en varones que en mujeres,sobre todo en la población más joven, ya que en edades muy avanzadas prácticamente no sealcanzan diferencias entre ambos grupos. Además, la prevalencia en los varones es mayor en losgrados de afectación más severa (isquemia crítica).EdadEs el principal marcador de riesgo de EAP. Se estima que la prevalencia de claudicación intermitente en elgrupo de 60-65 años es del 35%. Sin embargo, en la población 10 años mayor (70-75 años), la prevalenciase incrementa hasta alcanzar un 70%.SedentarismoUna persona sedentaria tiene más riesgo de sufrir arterioesclerosis, hipertensión y obesidad.
  • 4. TABACO EN ALGUNOS ESTUDIOS SE HA ENCONTRADO UNA ASOCIACIÓN MÁS FUERTE ENTRE EL ABUSO DE TABACO Y LA EAP QUE ENTRE EL ABUSO DE TABACO Y LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ADEMÁS, LOS FUMADORES MÁS SEVEROS NO SÓLO TIENEN UN MAYOR RIESGO DE EAP, SINO QUE PRESENTAN LAS FORMAS MÁS GRAVES QUE OCASIONAN ISQUEMIA CRÍTICA. EL ABANDONO DEL TABACO SE HA ACOMPAÑADO DE UNA REDUCCIÓN EN EL RIESGO DE EAP Y SE HA COMPROBADO QUE, AUNQUE EL RIESGO DE EXPERIMENTAR EAP EN EX FUMADORES ES 7 VECES MAYOR QUE EN NO FUMADORES, EN LOS FUMADORES ACTIVOS ES 16 VECES MÁS ELEVADO.DislipemiaEn varios estudios epidemiológicos se ha demostrado que la elevación del colesterol total y elcolesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y el descenso del colesterol unido alipoproteínas de alta densidad (cHDL) se asocian con una mayor mortalidad cardiovascular. Factoresde riesgo independientes para el desarrollo de EAP son el colesterol total, el cLDL, los triglicéridos yla lipoproteína (a).Alteraciones del metabolismoLas alteraciones en el metabolismo de la homocisteína constituyen un importante riesgo dearterosclerosis y, en especial, de EAP13. Hasta un 30% de los pacientes jóvenes con EAP presentahiperhomocisteinemia. El mecanismo de acción podría ser doble: por una parte, promover la oxidacióndel cLDL y, por otra, inhibir la síntesis de óxido nítrico.
  • 5. ENFERMEDAD ARTERIALPERIFERICA Es la deficiencia del aporte sanguíneo a los tejidos, por oclusión u obstrucción arterial, ocasionando síndromes isquémicos, de carácter agudo y crónico.
  • 6. FACTORES DE RIESGOSFactores de riesgo de primer Factores de riesgo secundariosorden •Hiperuricemia•Tabaquismo •Niveles elevados de hierro•Dislipidemia •Niveles elevados de fibrinógeno•Diabetes •Hipotiroidismo•Hipertensión •Homocistinemia o bajos niveles•Edad mayor a 50 años de vitamina B•Sexo masculino •Enfermedad de Von Willebrand•Obesidad (especialmente •HiperfibrinogenemiaSíndrome X o hiperinsulinismo) •Aumento de la proteína C•Estado postmenopáusico activada•Diálisis
  • 7. AGUDAS CRÓNICAS Se observa cuando se detiene la Se observa frecuentemente, corriente sanguínea arterial de comienza por una claudicación forma brusca, ya sea por causa intermitente, a la que le sigue el dolor de una obstáculo orgánico en reposo y los trastornos tróficos (embolo, trombo, compresión que conducen a la necrosis. Su causa arterial) más frecuente es la arteriosclerosis y la tromboangeitis.Pulso: disminuido o ausente Pulso: disminuidoDolor: de aparición brusca, Dolor: de aparición progresiva.intenso y con imposibilidad para lamarcha.Frialdad Temperatura aumentadaPalidez, necrosis, cianosis Piel seca, y signos de esclerodermia. Anestesia Disminución de la sensibilidad
  • 8. EMBOLISMO ARTERIALDefinición:Se designa el accidente brusco debidoa la migración de un coagulo en elsistema arterial periférico.Etiología:La embolia de las extremidades se produce de ordinario a partirdel corazón izquierdo y de la corta ( estrechez mental,endocarditis ateroma ).Otras causas tenemos: Insuficiencia cardiaca, la arritmiacompleta, la fibrilación auricular que favorece la trombosis de laauricular.
  • 9. EMBOLISMO ARTERIALPatogenia: Condicionadas por tres factores:• Factor mecánico:- Alteración embolica en la arteria afectada. Se restablece el riesgosanguíneo por las colaterales.•Factor Espástico:- Del problema mecánico, se le añade el fenómeno espásticoafectando al tronco. El espasmo lo provoca el embolo ya sea porirritación del endotelio y/o por distinción brusca de la advertencia•Trombosis Secundaria:- Se forma un trombo en el sitio afectado y crea condicionesirreversibles de isquemia.
  • 10. EMBOLISMO ARTERIALANATOMÍA PATOLÓGICA Embolo se instala a nivel de Bifurcación arterial. Perturbación circulatoria tanto para el tronco como las colaterales. Espasmo colaterales. TROMBOSIS SECUNDARIAS.
  • 11. EMBOLISMO ARTERIALManifestaciones Clínicas:― Puede ser la primera manifestación de una cardiopatía―Por regla general el accidente es súbito, de vez en cuandoprecedido por hormigueos, calambres, pequeños dolores o sensación―El accidente embolico se caracteriza por:Síntomas:―Dolor, impotencia funcional y anestesiaExamen Físico:Inspección:―Palidez, paciente angustiado, facies dolorosaPalpación:―Frialdad, pulso débil o ausente, dolor a la palpación en lugar dondese detuvo el trombo, llenado capilar disminuido.
  • 12. EMBOLISMO ARTERIALEvolución:Puede seguir el siguiente curso:― Aparición de secuelas como: necrosis muscular, crisisangioespasticas, claudicación intermitente y trastornos tróficos.―Gangrena distalDiagnostico Topográfico:―Asiento del dolor inicial y luego a lo largo del trayecto vascular―Abolición del pulso distal―Disminución o abolición del índice oscilométrico―Estudio radiológico
  • 13. SINDROME DE LERICHEDefinición:Es la obliteración trombótica completa de laaorta abdominal, de las ilíacas primitivas o dela aorta abdominal y de las dos ilíacasprimitivas a la vez.Las lesiones anátomo clínicas suelen serfrecuentes en el segmento aortoilíaco (arribaarterias renales, por abajo arcadas crurales y alos lados por las ilíacas primitivas en las ilíacasinternas y externas de ambos lados).
  • 14. SINDROME DE LERICHEEtiopatogenia: Origen arterioesclerotico Lesiones trombóticas en aorta o a nivel de las iliacas Bifurcacion de la aorta o iliaca contralateralMesentérica inferior y origen de las arterias renales Incidencia: Circulación colateral (fase • Entre los 40 – 50 años de edad. compensada) • Mas frecuente en hombres. Obliteración secundaria colaterales (fase descompensada)
  • 15. SÍNDROME DE LERICHEOtras afecciones que pueden ser responsables:– La embolia de la bifurcación aórtica conrecuperación del accidente agudo–Tromboangeítis obliterante–Sífilis–Reumatismo articular agudo–Arteritis de diversas etiologías–Procesos inflamatorio peritoneales
  • 16. SÍNDROME DE LERICHEManifestaciones clínicas:Triada clásica: insuficiencia vascular periférica de ambos miembros inferiores ( cadera, Muslo, pierna, pie ). Impotencia Atrofia de las masas sexual. musculares.Evoluciona en 2 fases según los síntomas:1) Periodo de obliteración compensada.2) Periodo de descompensación.
  • 17. ENFERMEDAD DE LEO BUERGUERDefinición:Es una enfermedad que producehinchazón en las arterias pequeñas ymedianas (y a veces las venas) de lospies y las piernas. Etiología: La enfermedad de Buerger está relacionada con el consumo de cigarrillos (tabaquismo). •Es más común en los hombres, especialmente en fumadores de entre 20 y 40 años de edad.
  • 18. ENFERMEDAD DE LEO BUERGUER Fisiopatología:Esta enfermedad ocasiona la constricción de losvasos sanguíneos, y por ello disminuye el calibrede los vasos, el estrechamiento de estos es tal quepodría producirse una falta de oxígeno en lascélulas (isquemia) o la muerte de tejido (necrosis). Paredes de vasos con infiltrado de leucocitos polimorfonucleares (fase inicial) Los neutrófilos son sustituidos por células mononucleares, fibroblastos, células gigantes Fibrosis perivascular y recanalizacion
  • 19. ENFERMEDAD DE LEO BUERGUERManifestaciones Clínicas:–Dolor al tacto en las zonas que se encuentranencima de los vasos sanguíneos.–sensación de frío en los pies.–Claudicación intermitente .–Necrosis en los casos mas graves.–Cambios en la piel o úlceras en las manos opies.–Las manos o los pies pueden estar pálidos,rojos o azulosos. Diagnostico: –Una angiografía/arteriografía de la extremidad –Un ultrasonido Doppler de la extremidad –biopsia del vaso sanguíneo
  • 20. ENFERMEDAD DE RAYNAUDDefinición:Es el trastorno vasomotor que con mayorfrecuencia afecta las extremidades. Consiste enuna constricción arterial episódica (espasmo),que produce una decoloración de las manos(con mucha menor frecuencia en los pies) y quepuede progresar y originar alteracionesatróficas por isquemia crónica.Etiología―Generalmente entre 15-45 años―Mas frecuente en el sexo femenino―Factores psíquicos Descargas afectivas (emoción, angustia, disgustos)―Endocrinopatías―Efecto de temperaturas altas―Profesiones mecanógrafas, pianistas, uso de aparatosvibratorios
  • 21. ENFERMEDAD DE RAYNAUD Fisiopatología Enfermedad de Raynaud Lesión vascular Lesión local neurofuncionalEspasmo de origen nervioso Lesión estenosante Lesión (vasomotor) de las arteriolas estructural de distales la pared arterial Excitabilidad de los centros vasomotores
  • 22. FENÓMENO DE RAYNAUDDefinición:Isquemia episódica digitalEtiología:-Tras exposición al frío y calentamiento-Tensión emocional-Presencia de una costilla cervical-Síndrome del escaleno anterior hipertrofiado-Hiperostosis clavicular-Enfermedad oclusivas arteriales
  • 23. FENÓMENO DE RAYNAUD Se genera por un espasmo arteriolar repetido, estenosis uoclusión de los vasos ocasionando trastornos de la pared arterial (No existen lesiones vasculares primarias) Fenómeno de Raynaud Vasoespasmo Vasodilatación Se prolonga Vasoconstricción que se agota y cede al paso Recae en pequeñas arterias (Colaterales de los dedos)
  • 24. FENÓMENO DE RAYNAUD Etiología: ―Tras exposición al frío y calentamiento ―Tensión emocional ―Presencia de costilla cervical ―Síndrome del escaleno anterior ―Hiperostosis clavicular ―Enfermedades oclusivas arterialesSignos:―Cambios de coloración bien definidos limitados a manos y pies(respetan el pulgar). También puede presentarse en nariz, orejas ymejillas.―La palidez representa la fase isquémica del fenómeno y essecundaria a espasmos de las arterias digitales―La cianosis aparece durante la isquemia donde los capilares yvénulas se dilatan y hay presencia de sangre desoxigenada endichos vasos (sensación de frio, entumecimiento o parestesia) ―El color rojo es generada por una hiperemia (fase de vasodilatación)
  • 25. FENÓMENO DE RAYNAUD
  • 26. FENÓMENO DE RAYNAUD•Entumecimiento, frío o dolor por ellento flujo de la sangre.•Hinchazón, hormigueo,dolor, calor o punzadas alreanudarse el flujosanguíneo.
  • 27. DIAGNÓSTICO DIFERECIAL Enfermedad de Fenómeno de Raynaud Raynaud Debido a otras patologíasEnfermedad como tal de baseMás frecuente en mujeres Más frecuente en hombresBilateral Unilateral
  • 28. ULCERAS ARTERIALES Se pueden definir como aquellas que son consecuencia de un déficit de aporte sanguíneo en la extremidad afectada secundario a una arteriopatía generalmente crónica. También se las conoce como "Isquémicas". Suelen tener una evolución crónica, con mal pronóstico, además de un alto riesgo de infección.Su localización preferente en zonas dístales o en la cara antero-externa de la pierna, sobre prominencias óseas, puntos sometidos apresión en los pies, punta de dedos, zonas interdigitales, talón, cabezasde metatarsianos, etc.Etiología: La arteriosclerosis ateromatosa o arteriosclerosis obstructivacrónica con un 90% de los casos, constituye la principal causa dearteriopatía de úlcera isquémica.
  • 29. GRADOS EVOLUTIVOS DE LA ULCERA ISQUEMICA-GRADO I-piel sin afectación de Tejido Celular Subcutáneo.- GRADO II -piel y TCS.- GRADO III - piel, TCS y fascia llegando almúsculo.- GRADO IV - exposición ósea.
  • 30. Morfología:Úlceras de tamaño pequeño.Bordes bien delimitados, no sangrantes y fondo costrosoPueden ser bilaterales.Aparecen sobre planos óseos.Sintomatología: Tipos de úlceras arterial Hipertensivas.El dolor es un síntoma clínico de 1ª Arterioesclerótica.magnitud en la ulcera isquémica. Angeítica.El dolor se agrava en posicióndecúbito.
  • 31. Ulcera HipertensivasCARACTERISTICAS:- Superficiales y pequeñas.- Bordes irregulares e hiperémicos con fondo necrótico.- Suelen ser dolorosas en posición de decúbito- Pueden ser bilaterales.- Son de difícil curación.
  • 32. Ulcera arterioescleróticaCARACTERISTICAS:- Suelen ser planas. -Tamaño variable.- Bordes geográficos con placa necróticaseca.- No sangrante.- Dolorosas en posición de decúbito.- Suelen ser unilaterales acompañados deisquemia en el pie.- Suele haber ausencia de pulsos- La extremidad presentara piel pálida,delgada, brillante, seca ,ausencia de belloy uñas engrosadas.- El dolor será lacerante, agudo einsoportable.- No exudativa.
  • 33. Ulcera AngeíticaCARACTERISTICAS:- Ausencia de pulsos distales,conservandogeneralmente los poplíteos.- Suelen ser planas.- Bordes irregular con fondo atrófico.- Suelen ser muy dolorosa.- Presentan brotes sucesivos a lo largode la viday muchas veces con carácter migratorio.- No esta indicada la cirugía reparadora.
  • 34. Sandy floresC.I.: 18870398Correo:sandyflowers_398@hotmail.com

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