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Cor pulmonar

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  • 1. Cor pulmonale, Hipertensión pulmonar. Olson Tovar. Santa Ana de Coro, Octubre 2011.
  • 2. Cor pulmonale. Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho en respuesta a enfermedades de la vasculatura pulmonar o del parénquima pulmonar. Incluye cardiopatías congénitas y aquellas enfermedades que causan insuficiencia de las cavidades derechas difusión de las cavidades cardiacas izquierdas.
  • 3. Causas Se desarrolla en respuesta a cambios agudos o crónicos en la vasculatura pulmonar, en el parénquima o en ambos. La EPOC y la bronquitis causan casi el 50% de los casos de cardiopatía pulmonar en EEUU, pero cualquier enfermedad que afecte la vasculatura pulmonar o el parénquima pueden causar la referida enfermedad.
  • 4. Fisiopatología. El mecanismo mas común es la hipertensión pulmonar suficiente para producir dilatación del VD, con o sin desarrollo concomitante de hipertrofia en dicho ventrículo. La sobrecarga sostenida de presión impuesta por la hipertensión pulmonar y por el incremento de la resistencia vascular pulmonar produce insuficiencia del VD. La cardiopatía pulmonar a menudo ocurre después de un estimulo súbito y grave (Eje. Embolia pulmonar masiva) con dilatación e insuficiencia del VD pero sin hipertrofia. La cardiopatía pulmonar crónicas asocia con evolución lenta y con hipertensión pulmonar que produce dilatación e hipertrofia del VD
  • 5. Manifestaciones clínicas Síntomas. La disnea es el síntoma mas común; hipoxia como consecuencia de la reducción de la permeabilidad capilar. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna rara vez son síntomas de HF derecha aislada. Los esfuerzos relacionados con el sincope y la tos están relacionados con hipertensión pulmonar grave. Dolor abdominal y ascitis similares a ICI.
  • 6. Signos. La mayoría de los signo están presentes en pacientes de HF con disminución de la fracción de expulsión, lo que incluye taquipnea, aumento de la presión venosa yugular , hepatomegalia y edema en extremidades inferiores, ondas V prominentes, puede auscultarse un chasquido de expulsión sistólica pulmonar, incremento de la intensidad de soplo holosistolico de la insuficiencia tricuspidea con la inspiración puede desaparecer conforme empeora la HVD. La cianosis es tardía.
  • 7. EXPLORACION FISICA: Inspección: Cianosis. Palidez. Diaforesis. Ingurgitación yugular. Latido epigástrico. Palpación: Hepatomegalia dolorosa. Timpanismo abdominal. Edemas. Pulso rápido y débil.
  • 8. Auscultación:Ritmo de galope y un cuarto ruido, que es el refuerzo del segundo tono pulmonar.
  • 9. Diagnostico. todo paciente en el que se sospeche un cor pulmonale debe someterse a una batería de pruebas para diagnosticar la enfermedad pulmonar causante de hipertensión pulmonar. El diagnostico de basa en análisis de sangre, radiografía de tórax, ecografía, RM, y en ocasiones cateterismo cardiaco derecho. Pruebas de lab: eritrocitosis secundaria a la hipoxia; gasometría arterial confirma hipoxemia y la acidosis o la hipercapnia. Dx por imagen: en la radiografía de tórax puede aparecer signos de EPOC e HP.
  • 10. En la electrocardiografía se observa HVD,HAD (onda P pulmonar)desviación derecha del ejeBloqueo de la rama derecha, completo o incompleto(QRS anchos en V1-V2) RM es una prueba sensible para medir lasdimensiones del ventrículo derecho y detectar suhipertrofia. La cateterizacion mide la presión de la arteriaderecha y la resistencia vascular.
  • 11. RX
  • 12. Hipertensión pulmonar.
  • 13. Definición: Se define clínicamente como una presión arterial pulmonar media de 25mm Hg en reposo y 30mm Hg durante el ejercicio.
  • 14. Etiología: La hipertensión pulmonar se divide en primaria y secundaria: Hipertensión pulmonar primaria (HPP): se observa raras veces, es de etiología desconocida pero hay formas familiares y esporádicas en las que una lesión desencadena la enfermedad. Solo una pequeña proporción de la población expuesta de los grupos de alto riesgo (uso de anorexigenos e infección por VIH) desarrolla HP. El gen de la HPP conocido como HPP1 se transmite en forma autosomica dominante con penetración incompleta y anticipación genética.
  • 15.  La hipertensión pulmonar secundaria: esta causada principalmente por entidades pulmonares y cardiacas que incluyen:1. Enfermedad tromboembolica pulmonar.2. EPOC.3. Enfermedad pulmonar intersticial.4. Trastorno obstructivo del sueño.5. Enfermedad neuromuscular que produce hipoventilacion.6. Enfermedades del colágeno vascular.7. Enfermedad venosa pulmonar.8. Insuficiencia pulmonar izquierda como consecuencia de la hipertensión, coronariopatía, estenosis aortica y miocardiopatia.9. Enfermedad valvular cardiaca.10. Cardiopatía congénita con derivación de izquierda a derecha.
  • 16.  Fisiopatología:• ↑ de las resistencias al flujo sanguíneo pulmonar.• En una etapa inicial las presiones pulmonares aumentan notablemente y responden a vasodilatadores• Con el tiempo el gasto cardiaco ↓ progresivamente y las arterias pulmonares establecen resistencias elevadas y fijas en los vasos pulmonares.• Finalmente cuando se establece la insuficiencia Ventricular. Derecha ↑ las presiones telediastolicas de la aurícula y ventrículo derecho.
  • 17. Manifestaciones clínicas.Disnea: síntoma mas precoz en la HP es la aparición gradual de la disnea de esfuerzo.Dolor torácico: debido a la disminución de la oferta de oxigeno al corazón a pesar del aumento en la demanda.Presincope o sincope: causada por arritmias supraventriculares, ventriculares o vasodilatación sistémica que produce hipotensión por la incapacidad de aumentar el VM cardiaco.Intolerancia al ejercicio: puede manifestarse como debilidad o fatiga.Edema periférico: expresión de la difusión ventricular derecha.Fenómeno de Raynaud: se asocia con mal pronostico.Hemoptisis: hallazgo infrecuente en pacientes con HPP.
  • 18. Diagnostico.Anamnesis. Se debe preguntar sobre factores de riesgo asociados con la enfermedad, como exposición a fármacos y toxinas, enfermedades y cuadros clínicos que se relacionen a menudo con el desarrollo de HP. La susceptibilidad individual debe desempeñar un papel importante.
  • 19. Examen físico. El examen físico provee valiosas pistas sobre la presencia, gravedad y causas subyacentes. En el cuello se puede encontrar una onda “a” prominente y una onda “r” de regurgitación tricuspidea, ingurgitación yugular. En el tórax se observa un latido sagital y un frémito en el área pulmonar (pacientes con hipertrofia VD grave). En la auscultación se puede encontrar un segundo ruido acentuado en la región pulmonar, un clic sistólico temprano por interrupción súbita de la apertura de la válvula pulmonar, un cuarto ruido ventricular derecho por un VD rígido, galope por tercer ruido por IC avanzada, un soplo mesosistolico de eyección por el flujo de salida turbulento a través de la válvula pulmonar.
  • 20. Continuación… Soplo de Graham-steell, es un soplo suave diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo de regurgitación pulmonar, producido por la dilatación del anillo valvular pulmonar o del tracto de salida del VD; y un soplo holosistolico que aumenta con la inspiración por insuficiencia tricuspidea. En caso de difusión ventricular puede haber hepatomegalia y reflujo hepatougular, edema periférico, ascitis, hipotensión, pulso parvus y extremidades frías.
  • 21. EXAMEN FISICO INSPECCION Cianosis. Ingurgitación yugular. Latido paraesternal derecho. Edema de miembros inferiores. PALPACION Latidos sistólicos en 2do E.I.Izq con chasquido seco. Reflejo hepatoyugular positivo. Hepatomegalia. Higado doloroso
  • 22.  PERCUSION Faja de matidez de 2 a 4cms en LPI con 2do EII. Este conjunto de signos (ingurgitación yugular, latido sistólico paliatorio y franja mate) se le conoce con el nombre de COMPLEJO PULMONAR DE CHAVEZ. AUSCULTACION Soplo sistolico en 2do EII. Soplo diastolico suave 2do EII. Chasquido protosistolico seco. 2do tono pulmonar reforzado y muchas veces desdoblado.
  • 23. Exámenes complementarios.Con esto se evalúan las causas secundarias y la gravedad.Radiografía de tórax: pueden verse arterias pulmonares prominentes con campos claros.EKG: desviación derecha del eje eléctrico, hipertrofia ventricular derecha y cambios en la onda T como índice de sobrecarga.Gases en sangre: debido a la desigualdad de la relación ventilación/perfusión o a la presencia foramen oval permeable.Pruebas de función pulmonar.Pruebas de esfuerzo cardiopulmonar: revelan un patrón característico de limitación al ejercicio, como respuesta respiratoria exagerada.Centellograma pulmonar de ventilación /perfusión: evalúa la presencia de trombosis pulmonar.Tomografía computarizada: visualiza trombos centrales.
  • 24. Continuación….Tomografía de alta resolución: permite vistas mas detalladas del parénquima pulmonar.Resonancia magnética: evalúa la cavidad del VD, su forma y volumen, el grosor del miocardio y la presencia de masas y edemas, también anormalidades anatómicas de las arterias pulmonares.Polisomnografia: se realiza a pacientes con somnolencia diurna, dado que el 10-20% de los pacientes con apnea de sueño tienen HP.Arteriografía pulmonar.Cateterismo cardiaco derecho: la medición invasiva de la presión media pulmonar, el flujo sanguíneo arterial pulmonar, la presión de enclavamiento capilar, la presión de la aurícula derecha y la saturación de sangre venosa mixta proveen la caracterización de la hemodinámica pulmonar.
  • 25. EKG
  • 26. Bibliografía. HARRISON: principios de Medicina Interna, 17ª edición. ARGENTE-ALVAREZ: Semiología. FERRI: Consultor clínico de Medicina Interna.
  • 27. Gracias…