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Cardiopatía isquémica e infarto agudo de miocardio

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  • 1. Universidad nacional experimental “Francisco de Miranda” Área cs de la Salud Programa Medicina Cátedra Practica Medica I CARDIOPATIA ISQUEMICAE INFARTO DEL MIOCARDIO INTEGRANTE: FLORES SANDY
  • 2. Cardiopatía isquémicaEs un desequilibrio entre el aporte (riego sanguíneo) y las demandasde sangre oxigenada por el corazón. La isquemia se caracteriza nosolo por el déficit de oxigeno, sino también por una menordisponibilidad de nutrientes y una eliminación insuficiente de losmetabolitos de desecho.En mas del 90% de los casos, la causa de la isquemiamiocárdica es la disminución del riego coronario debido aobstrucción aterosclerótica de las arterias coronarias.
  • 3. Ciertos procesos agravan la isquemia.Al aumentar las exigencias de energía por parte del corazón(en la hipertrofia).El descenso de la presión arterial(en el shock).Hipoxemia.La elevación de la frecuencia cardiaca no solo incrementa las demandas alaumentar el numero de contracciones por unidad de tiempo, sino ademásdisminuye el riego sanguíneo al abreviar la duración de la diástole (que escuando se produce la perfusión coronaria) con respecto a la sístole.
  • 4. Las manifestaciones clínicas de la CI pueden dividirse en cuatrosíndromes:.IM.angina de pecho.cardiopatía isquémica crónica.muerte súbita cardiacaEl riesgo de que una persona presente una CI manifiesta depende enparte del numero, distribución e intensidad de las estrechecescausadas por las placas ateroescleróticas.
  • 5. Patogenia:La etiología de los síndromes de la CI es la disminución relativadel riego coronario con respecto a las demandas delmiocardio, debida en gran parte a una compleja interacciónentre un estrechamiento ateroesclerótico fijo de las arteriascoronarias pericárdicas, la trombosis intraluminal superpuesta auna placa ateroesclerótica rota, la agregación plaquetaria y elespasmo.
  • 6. EPIDEMIOLOGIALa cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en los paísesdesarrollados. Afecta aproximadamente al 8% de la población generaly a casi el 17% de la población de 65 años. Predomina en los hombresen una relación de 2-1. en la mujer su incidencia aumenta después de lamenopausia, cuando se acerca a la incidencia masculina.
  • 7. Factores de riesgo coronario• Mayores:Modificables: dislipidemia, HTA, tabaquismo. No modificables: sexo masculino, enfermedad coronaria precoz en unfamiliar en primer grado(madre, padre, hermanos).• Menores:Modificables: diabetes, obesidad, sedentarismo, estrés.No modificables: sexo femenino en la menopausia, enfermedadfamiliar coronaria tardía.
  • 8. DiagnosticoSe basa fundamentalmente en un adecuado interrogatorio de losantecedentes y del cuadro clínico que presenta el paciente,complementado con un electrocardiograma de reposo y,eventualmente, exámenes de enzimas cardiaca, si el dolor fuera dereposo o se presume un infarto.Con estos elementos ampliamente accesibles se realiza el 90% de losdiagnósticos exitosos de cardiopatía isquémica.
  • 9. Electrocardiograma: La isquemia produce alteraciones electrocardiográficascaracterísticas, tales como anomalías de la repolarización, que semanifiesta por inversión de la onda T y, cuando es masgrave, desplazamiento del segmento ST.Las depresiones transitorias del segmento ST con frecuencia reflejanuna isquemia subendocardica.Las elevaciones transitorias aparentemente se deben a una isquemiatransmural mas intensa.Otra consecuencia importante de la isquemia miocárdica es lainestabilidad eléctrica, que puede causar taquicardia o fibrilaciónventricular.
  • 10. ECGLa isquemia aguda produce una corriente de lesión. Cuando predominala isquemia subendocárdica (A) el vector ST resultante se dirige hacia lacara interna del ventrículo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, lasderivaciones situadas por encima registran una depresión de ST. Cuando la isquemia afecta a la capa ventricular externa (B) (lesióntransmural o epicárdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Lasderivaciones situadas por encima registran una elevación de ST.
  • 11. Electrocardiograma normal de una persona sana.Se aprecia un ritmo sinusal con frecuencia cardíaca de 75latidos por minuto (lpm). El intervalo PR mide 0.16 s; el intervalo QRS (duración), 0.08 s;el intervalo QT,0.36 s; el eje medio QRS es aproximadamente +70°.Las derivaciones precordiales muestran una propagación normal de la onda R con la zona detransición (onda R = onda S) en la derivación V3.
  • 12. Infarto del miocardioSe define como la oclusión trombotica de las arteriascoronarias, con resultado de daño del musculo cardiaco yperdida o limitación de su función.Corresponde a la manifestación mas severa de la enfermedadcoronaria
  • 13. Fisiopatología.Existen muchas causas de oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, esdebida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateromaintracoronaria independientemente del grado de obstrucción que causaba antesde su ruptura .En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso que seprolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria.El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando existe una obstrucciónmarcada de la arteria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tononormales de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de laplaca.
  • 14. Factores de riesgo cardiovasculares:• Hipertensión.• Tabaquismo.• Obesidad (IMC mayor o = a 30).• Inactividad física o sedentarismo.• Dislipidemia.• Diabetes mellitus.• Edad (mayor de 55años para H, mayor de 65 para M)• Antecedentes familiares con enfermedades cardiovasculares.
  • 15. Cuadro clínico El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo,intenso, con sensación de muerte inminente, con irradiación al cuello, hombros,maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubital). Con frecuencia seirradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse porvarias horas.Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con losvasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal.La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a laagresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gastocardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presiónarterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría.La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en elinfarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Semanifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica conhipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y frecuentemente broncoespasmo.En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomaspremonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa
  • 16. Diagnóstico diferencialSi bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una gran proporciónde los casos, con frecuencia se con funde con otras entidadesclínicas, por lo que es necesario insistir en la diferenciación clínica de losdolores torácicos que pueden prestarse a confusión, y entre ellossobresalen:· Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiraciónprofunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinadohacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no sepresenta siempre, el frote pericárdico orienta al diagnóstico.· Disección de la aorta: Situación poco frecuente con dolordesgarrante, de intensidad máxima en el momento de aparición, conestabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, delocalización retroesternal (di sección de aorta ascendente) o en laespalda. La ausencia de pulso en algunas áreas y la diferencia en lapresión arterial entre las extremidades orientan al diagnóstico.
  • 17. · Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido; puede aparecer en el decúbito y aliviarse con el ortostatismo. · Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de laangina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
  • 18. Exploración físicaEl paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y sequeja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cianosisungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o bien náusea,sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal). La presión arterial suele ser normal o baja.A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical,provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultación puede escuchar se un IVruido (por pérdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruidoes signo de insuficiencia cardíaca.En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución delinfarto, puede aparecer soplo sistólico intenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura delseptum interventricular. Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse adisfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.
  • 19. Electrocardiograma:Permite hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en lainmensa mayoría de los casos. Signo de necrosis miocárdica es laaparición de ondas Q anormales. Durante las primeras horas deevolución del infarto, el hallazgo más importante es la elevación delsegmento ST-T (lesión subepicárdica) en la fase aguda de la evolución deun infarto en los días siguientes aparecen las ondas Q denecrosis, disminuye la lesión subepicárdica y aparece isquemiasubepicárdica (ondas T negativas y simétricas) en el curso de lasprimeras semanas.En general son suficientes para el diagnóstico de infarto agudo almiocardio, las manifestaciones clínicas y las alteracioneselectrocardiográficas, pero deben complementarse con la determinaciónde las enzimas plasmáticas para asegurar el diagnóstico
  • 20. ECG
  • 21. LaboratorioEl dato fundamental es la elevación en la concentración de enzimasplasmáticas y las más frecuentemente estudiadas son: lacreatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO)y la deshidrogenasa láctica (DHL).a.Los exámenes generales de laboratorio suelen mostrar alteracionesinespecíficas como son: leucocitosis y aumento de la velocidad desedimentación globular.
  • 22. La enzima que se eleva más tempranamente es la creatinfosfoquinasa,lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su máximo a las 24 horas yregresando a cifras normales en 2 o 3 días. Recordar que se elevatambién en miopatías, diabetes, intoxicación etílica, machacamiento otrauma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se elevaincluso por la administración de inyecciones intramusculares. De ahíque sea más específica la medición de la fracción miocárdica (MB) dela CPK. Es más útil pues casi siempre se eleva en los casos de infartomiocárdico; ésta es por lo tanto más específica en ausencia de lesionesdel intestino delgado, lengua, diafragma, útero o próstata.
  • 23. La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a las 24 o 48horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5 días. Es precisorecordar que también se eleva en enfermedades hepáticas, miopatías,miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con las inyeccionesintramusculares.La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo alos 4 o 6 días descendiendo a cifras normales en 1 o 2 semanas despuésdel infarto. Recordar que se eleva en hemolisis, anemia megaloblástica,leucemia, enfermedades hepáticas y renales, neoplasias, choque,miopatías, miocarditis.
  • 24. GRACIAS

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