Dolor Cronico
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Dolor Cronico Dolor Cronico Presentation Transcript

  • DOLOR Dr. Adrián Zárate Azócar
  • Definición
    • Dolor:
      • Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesion tisular existente o potencial (IASP, 1994) ‏
      • Esta experiencia posee una dimenciones sensoriales, cognitivas, y emocionales
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  • Nociceptores Intensidad del estímulo Frecuencia de descarga de espigas Umbral
  • Sensibilización de nociceptores
    • Descarga espontánea
    Intensidad del estímulo Frecuencia de descarga de espigas Antes Después Hiperalgesia Primaria Umbral reducido Descarga supra-umbral aumentada
  • Dolor, hiperalgesia y alodinia Dolor normal Sensación dolorosa 100 50 0 75 25 alodinia hiperalgesia injuria inocuo nocivo intensidad Umbral de dolor Umbral de dolor
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  • Neurotransmisores
    • Taquikininas
    • neuropéptidos excitatorios localizados en aferentes nociceptivos
    • Sustancia P, neurokinina A,
    • receptores NK1 y NK2, activan PLC, EPSP lento
    • transmisores o neuromoduladores ?
    • rol central y periférico (Sustancia P)
    • liberados centralmente 􀂄 excitatorios, contribuyen a
    • sensibilización central (“wind-up”)
    • liberados periféricamente 􀂄 pro-inflamatorios
    • (“inflamación neurogénica”)
  •  
  • Transducción Transmisión Modulación Percepción
  •  
  •  
    • Modulación
    • Vías descendentes
    • A. Fibras que descienden del mesencéfalo hacia el asta dorsal de la médula
      • Receptores opioides, NA, 5-HT
      • Inhiben directamente la transmisión (efecto post-sináptico) ‏
      • Inhiben la liberación de sustancia P (efecto pre-sináptico) Fibras que descienden desde el puente hacia el asta dorsal
    • B. Fibras que descienden desde el puente y bulbo hacia el asta dorsal
      • receptores a NE y 5-HT
      • inhiben la transmisión del estímulo doloroso ascendente hacia el tracto espinotalámico
  •  
  • Modulación por opioides endógenos
    • 1. Estimulación de fibras Aδ y C produce liberación de β-endorfinas desde PAG y NRM
    • 2. En respuesta al dolor se libera ACTH/β-lipotropina desde la hipófisis anterior es degradada a β-endorfinas y corticoesteroides
    • Mecanismo de acción
      • similar a encefalinas para bloquear impulsos nerviosos ascendentes
    • estimulación PAG inhibición célula T (?)
  • Antidepresivos triciclicos
    • Serotonina:
      • Inhibición de la recaptación
      • Estimulación de 5-HT2 y 5-HT3
    • Noradrenalina:
      • Inhibición de la recaptación
      • Estimulación de α y β
    • Aumento de actividad de sistema de opioides
    • Bloqueo de canales de Na y K
    • Bloqueo de receptores NMDA
    • Aumento de actividad GABA
    • Disminución de la liberación de substancia P
    • Disminución de mediadores de la inflamación, prostaglandina E2, NO
  • Anticonvulsivantes
    • Anticonvulsivantes: Fenitoina
      • Bloqueo de canales iónicos
      • Ventajas: bajo costo, buena tolerancia,
    • posible alta eficacia
    • Neuropatía diabética NNT 2.1
    • Desventajas: escasa evidencia