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Anafilaxia
 

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    Anafilaxia Anafilaxia Presentation Transcript

    • Epidemiología Incidencia y prevalencia casi imposibles de estimar (I de 3,2-30 por 100.000 personas/año):  Amplia variabilidad en los criterios de selección.  Variabilidad de las poblaciones diana.  Falta de una definición universalmente aceptada de anafilaxia. Mortalidad:  0,05-2% de todas las anafilaxias.  0,28 por 100.000 personas/año para picaduras de himenópteros.
    • Epidemiología II Factores que aumentan la mortalidad:  Asma.  Prolapso mitral e I.Cardiaca.  Tratamiento con beta bloqueantes.  Administración tardía de Adrenalina.  Mastocitosis sistémica.  Reacción de instauración muy rápida.
    • Guía de Práctica Clínica GALAXIA (2009) Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC). Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergología Pediátrica (SEICAP). Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES) Sociedad Española de Urgencias Pediátricas (SEUP).
    • ConceptoLa anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauraciónrápida y potencialmente mortal.Conceptos básicos (WAO/EAACI): Alergia: Reacción de hipersensibilidad iniciada por mecanismos inmunológicos (celulares , humorales o por combinación de ambas). Hipersensibilidad: Aparición de síntomas y signos objetivamente reproducibles (técnica del doble ciego para los síntomas), iniciados por la exposición a un estimulo definido que es tolerado en sujetos normales.
    • Concepto clínico Síndrome complejo, desencadenado por mecanismos inmunológicos, con aparición de síntomas y signos sugestivos de liberación generalizada de mediadores de mastocitos y basófilos evidenciándose en dos o más niveles:  Cutáneo.  Gastrointestinal.  Respiratorio.  Cardiovascular.
    • Causas
    • Causas II Alimentos: según la edad, los más frecuentemente implicados son:  En adultos: frutas, frutos secos, marisco y pescado.  En niños: huevo, leche, frutos secos, pescado y marisco. Fármacos: betalactámicos, antiinflamatorios no esteroideos, otros antibióticos no betalactámicos y medios de contraste radiológicos.
    • Causas III Látex: causa importante en el medio hospitalario. Picaduras de himenópteros: avispas y abejas. Polistes Véspula Apis Mellifera
    • Fisiopatología La aparición de anafilaxia implica a alguno de los siguientes procesos:  Hipersensibilidad mediada por IgE específica.  Activación del complemento, directa (MCR) o indirectamente (creación de inmunocomplejos que liberan anafilotoxinas C3a y C5a).  Degranulación mastocitaria directa (algunos fármacos).  Activación de la coagulación y de la fibrinolisis: la activación del factor XII y la generación de cininas (bradicinina) , que también activan al complemento.  Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico: la capacidad del AAS y AINEs para inducir anafilaxia depende de su capacidad inhibidora de la COX.
    • Fisiopatología Degranulación de mastocitos/basófilos produciendo mediadores bioquímicos y productos quimiotácticos.  Preformados: histamina, triptasa, quimasa, heparina, factor liberador de histamina y otras cininas.  De novo: PGD2, LT y PAF.
    • Clínica RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN Minutos u horas. Dudar cuando supere más de 1 hora. Prácticamente descartar cuando supera las 4 horas.  Picaduras de himenópteros: 30 min.  Fármacos: <5 min. Más rápido si son iv.  Alimentos: hasta 2 horas. El pronóstico empeora cuanto más rápida sea la reacción.
    • Clínica II Oral: prurito lingual/palatino. Cutánea (80%): eritema, prurito generalizado, exantema morbiliforme, urticaria y/o angioedema. Prurito palmoplantar , en genitales, cuero cabelludo o en pabellones auriculares. Gastrointestinales (30%): nauseas, dolor cólico abdominal, vómitos y diarrea. Cardiovascular (30%): hipotensión (cefalea, mareo, presíncope y síncope), dolor torácico y arritmias (disregulación masiva receptores H1 y H2?).
    • Clínica III Respiratorio (30%):  Laringeos: prurito y sensación de opresión de garganta, disfagia, disfonía.  Pulmonares: broncoespasmo (disnea, sensación de opresión torácica, tos seca y sibilancias).  Ótico-nasales: obstrucción nasal (rinitis), rinorrea, prurito nasal o en pabellones auriculares, estornudos. Neurológicos (<5%): convulsiones, pérdida de conciencia, vértigo y mareo. Otros: eritema conjuntival, prurito periorbicular, sensación de muerte inminente, labilidad emocional (llanto, nerviosismo, ira).
    • Diagnóstico Se debe sospechar una anafilaxia cuando aparece de manera aguda (en minutos o pocas horas) un síndrome rápidamente progresivo que afecta a la piel y/o mucosas y que se acompaña de compromiso respiratorio y/o circulatorio.
    • Diagnóstico II
    • Diagnóstico III Determinación de Triptasa sérica:  Endoproteína muy selectiva de los mastocitos.  Se puede detectar en sangre a partir de los 15 min.  Pico de concentración entre 1 y 3 horas.  Se pueden detectar hasta 4-6 horas después de su liberación.  La muestra debe recogerse en un tubo vacío o con coagulante (bioquímica general). Debido a su alta estabilidad, puede almacenarse temporalmente en el frigorífico (máx. 3 días) hasta el procesamiento de la muestra.
    • Diagnóstico IV Se aconseja la extracción de un mínimo de tres muestras seriadas (mejora la sensibilidad y especificidad):  la primera tras la instauración del tratamiento.  la segunda alrededor de las 2 horas del comienzo de la crisis.  la tercera a las 24 horas para tener un nivel basal del paciente, ya que suele recobrar valores normales entre 6 y 9 horas tras la reacción. No suele elevarse en anafilaxias por alimentos ya que dependen más de los basófilos.
    • Diagnóstico V La concentración normal de triptasa total en suero determinada mediante fluoroenzimoinmunanálisis (UniCAP, Phadia) es inferior a 13,5 μg/l. Una elevación de al menos dos veces el valor basal es sugestivo de anafilaxia. Si la triptasa basal es superior a 20 μg/l, hay que descartar mastocitosis asociada a anafilaxia. Si se recoge en las 6 primeras horas: S (94%) y E (92%). Indicada su medición en medicina legal para estudio “post-mortem” (urticaria acuagénica).
    • Tratamiento
    • Tratamiento II (Pediátrica)
    • Tratamiento IIIMayor riesgo de efectos adversos con Adrenalinalos siguientes pacientes:  Ancianos o pacientes con patologías asociadas (cardiopatía isquémica, arteriopatía periférica, HTA, hipertiroidismo, cirugía intracraneal reciente, aneurisma aórtico).  Pacientes en tratamiento con IMAO (bloquean el metabolismo de la adrenalina), antidepresivos tricíclicos (prolongan la vida media de la adrenalina), beta bloqueantes (respuesta parcial de la adrenalina), aminofilina, salbutamol IV u otros fármacos vasoconstrictores o arritmogénicos.  Intoxicación por cocaína, anfetaminas.En estos casos: monitorizar y usar mínima dosis eficaz.
    • Tratamiento IV Situaciones especiales:  Dificultad para inhalar: Ventolín amp 500 mcg/4-6h sc o im.  En tto con beta-bloqueantes: Glucagón (amp 1 mg) 1 a 2 mg en adultos (en los niños, de 20 a 30 microgramos por kilogramo hasta un máximo de 1 mg) por vía IV o IM, pudiendo ser repetida en 5 minutos. RAM náuseas y vómitos.  Embarazadas (no GPC): adrenalina. Efecto alfa decrece flujo uterino. Disminuir dosis o intentar usar Efedrina (50 mg vo cada 8-12h). Resto del tto igual. Hidrocortisona (C). Metilprednisolona (B).  Mastocitosis sistémica (no GPC): bloquear receptores H1 (polaramine ) y H2 (ranitidina).
    • Alta Hospitalaria Deben ser observados durante al menos 6 horas tras la resolución de la reacción. Debe prolongarse el periodo de observación en los siguientes casos:  Antecedentes de reacciones anafilácticas bifásicas.  Pacientes que estén en áreas donde el acceso a urgencias es dificultoso.  Anafilaxia grave de comienzo lento causada por anafilaxia idiopática.  Reacciones en individuos con asma grave previa, con manifestaciones graves de broncoespasmo.  Reacciones en las que el contacto con el alérgeno pueda proseguir.  Reacciones que sucedan a horas avanzadas del día, o en los que no se pueda garantizar un adecuado control en caso de deterioro de la situación clínica.
    • Adrenalina autoinyectable Altellus:  0,3 mg adultos: dosis recomen- dada 0,1 mg/10 kg peso.  0,15 mg niños: niños 10-25 kg.
    • Puntos clave Anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mortal. Anafilaxia y AP asma. Prurito palmoplantar, cuero cabelludo, orejas o RC. Afectación de 2 o más dianas para hacer dx. Utilidad de la triptasa sérica para el dx. Adrenalina im como tto de elección. Adrenalina autoinyectable. Derivar a Alergología para estudio posterior en caso de etiología desconocida o por confirmar.
    • Bibliografía1. Victoria Cardona Dahl (Coordinadora), Nieves Cabañes Higuero, Tomás Chivato Pérez, Pedro Guardia Martínez, Montserrat Fernández Rivas, Concepción Freijó Martín, Belén de la Hoz Caballer, Teófilo Lobera Labairu, Santiago Nevot Falcó, Cristina Pascual Marcos, Arantza Vega Castro, Pedro Villarroel González. Guía de Actuación en Anafilaxia: GALAXIA. 2009.2. L. Marqués Amat, M.A. Baltasar Drago, C. Granel Tena, R. Guspí Bori. Anafilaxia. Capítulo 79 del Tratado de Alergología. Tomo II. 1633-1655. 2007.3. Hjalti M. Bjornsson, MD and Charles S. Graffeo, MD. Improving Diagnostic Accuracy of Anaphylaxis in the Acute Care Setting. West J Emerg Med. 2010 December; 11(5): 456– 461.4. Enrique E, Garcia-Ortega P, Sotorra O, et al. Usefulness of UniCAP-tryptase fluoroimmunoassay in the diagnosis of anaphylaxis. Allergy. 1999;54:602–6.5. Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium. Ann Emerg Med. 2006;47:373–80. [
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