Résumé de cours pour la préparation du concours de résidanat.

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A. SURDITÉ
SURDITÉ DE
TRANSMISSION
SURDITÉ DE
PERCEPTION
 Weber latéralisé du côté sourd
 Rinne négatif : conduction aérienne <
conduction osseuse
 Schwabach : CO > 20 secondes (normal)
 Weber latéralisé du côté de l’oreille saine ou
la moins sourde
 Rinne positif : conduction aérienne >
conduction osseuse
 Schwabach : CO < 20 secondes
Acoumétrie
 Chute de la courbe aérienne ; la courbe
osseuse est normale.
 Rinne audiométrique ouvert
 Le déficit auditif est plus marqué sur les
sons graves
Audiométrie
tonale
liminaire
 Les courbes aériennes et osseuses sont les
deux abaissées et superposées.
 Le Rinne est fermé
 La perte auditive est souvent plus importante
sur les sons aigus
–– En cas de surdité mixte les courbes aériennes et osseuses sont abaissées et disjointes, la courbe aérienne
étant plus basse que la courbe osseuse
–– Audiométrie tonale supraliminaire : si audition à partir de 50 dB (phénomène de recrutement) ⇒ atteinte
endocochléaire
–– Le tympanogramme normal est une courbe en toit de pagode dont le sommet aigu est centré sur le 0
–– Un son intense (80–85 dB) déclenche la contraction du muscle de l’étrier (contraction bilatérale) ⇒ réflexe
stapédien
–– Le PEA permet une étude objective du seuil auditif mais seulement sur les fréquences aiguë (2000 à 4000
Hz) ; permet de situer le niveau d’atteinte auditive en cas de surdité de perception (endo ou
rétrocochléaire) ; degré de maturation du SNC chez le nourrisson.
–– PEA : en cas d’atteinte rétro-cochléaire, l’intervalle entre la première onde et la 5e
onde est élargi
–– La recherche d’otoémissions acoustiques (cochléaire) provoquées est utilisée en dépistage néonatal de
surdité
IMPÉDANCEMÉT
RIE
Tympanogramme Réflexe stapédien
 Plat ⇒ liquide dans l’oreille moyenne ou tympan
rétracté
 Décalé vers la pression négative ⇒ dysfonction
tubaire
 Important (pic vers l’infini) ⇒ rupture de la chaîne
ossiculaire
 Diminué ⇒ rigidité du système tympano-
ossiculaire
  ou annulation en cas d’épanchement liquidien ;
ankylose de l’étrier
 le seuil est  (> 80 dB) en cas d’atteinte rétro-
cochléaire (absence de recrutement).
 Il est normal en cas d’atteinte endocochléaire
–– L’otospongiose (définition du cours) est une dystrophie de la capsule otitique (palatine de l’étrier) qui
aboutit une ankylose stapédio-vestibulaire ; elle touche préférentiellement la femme et semble être
aggravée par la grossesse. Elle se manifeste par hypoacousie, acouphènes, vertige. L’aspect du tympan est
normal ; L’épreuve de Lewis est anormale ⇒ conduction osseuse > conduction cartilagineuse le réflexe

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stapédien est négatif ; le traitement est essentiellement chirurgical (piston de téflon entre l’enclume et la
fenêtre ovale ou palatine)
–– Surdité totale = cophose
–– La particularité des surdités cochléaires est d’entraîner plus ou moins de distorsions sonores
(phénomènes de recrutement)
–– Maladie de Ménière (atteinte endocochléaire) ; neurinome de l’acoustique (atteinte rétro-cochléaire) ⇒
voir vertige
B.B. VERTIGE
–– Oscilloscope : sensation de flottement des objets lors des mouvements de la tête
 Manœuvre de Romberg : en cas d’affection vestibulaire périphérique, il existe une déviation de la tête et
du tronc vers l’oreille malade, lors de la fermeture des yeux. Cette déviation est  ou abolie par l’ouverture
des yeux.
–– Le sens du nystagmus est celui de la phase rapide.
–– La présence de gaze nystagmus signe une atteinte cérébelleuse. C’est un nystagmus de fixation dans le
regard latéral (il bat à droite dans le regard à droite ; bat en haut dans le regard en haut….).
–– Le nystagmus congénital se distingue par son caractère pendulaire ; ne gêne pas la vision
 Manœuvre de Hallpike : nystagmus provoqué par les mouvements brusques de la tête ⇒ vertige
paroxystique positionnel bénin (lié à la présence de cupulolithiase ou de canalolithiase)
–– Signe de la fistule : après un examen autoscopique → nystagmus induit par une compression ou une
décompression pneumatique exercée dans le conduit auditif externe (en appuyant sur le tragus ou à l’aide
d’un spéculum de Siegle). ⇒ fistule labyrinthique située sur le canal semi-circulaire externe
(cholestéatome).
ATTEINTE
PÉRIPHÉRIQUE
ATTEINTE
CENTRALE
 Signes cochléaires associés au vertige
 Syndrome harmonieux : les déviations posturales se
font dans le sens de la secousse lente du nystagmus
spontané.
 Le nystagmus est unidirectionnel, le plus souvent
horizonto-rotatoire ; il n’est jamais multiple, ni
vertical. Ne change pas de sens quelle que soit la
position.
 Le nystagmus est aboli ou fortement  par la fixation
oculaire
 Intensité du nystagmus proportionnelle au vertige ;
il est majoré par le déplacement latéral dans le sens
de la secousse rapide
 Nystagmus multidirectionnel et nystagmus
vertical
 Nystagmus pur ;  par la fixation oculaire
volontaire
 Nystagmus d’intensité indépendante vis-à-vis le
vertige
 Sa forme pure a une valeur localisatrice
–– Vertical supérieur → pédoncule
–– Rotatoire → bulbe
–– Horizontal → protubérance
MALADIE DE
MÉNIÈRE
 Associe des acouphènes graves qui précèdent et qui annoncent le vertige ; leur côté indique l’oreille
malade
 Ils s’accompagnent souvent d’une sensation de plénitude de l’oreille
 Un grand vertige rotatoire n’excède pas 24h ; signes neurovégétatifs marqués (vomissements…)
 Une surdité ou la majoration d’une surdité préexistante durant la crise qui régresse après la fin de la
crise
 Pendant la crise : Nystagmus horizonto-rotatoire unidirectionnel; surdité de perception endocochléaire
 L’évolution se fait par des épisodes paroxystiques de fréquence très variable et imprévisibles. Au début

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de la maladie, il n’y a pas de signes intercritiques ; ni vestibulaires, ni auditifs. A un stade plus avancé, les
crises de vertiges sont de moins en moins marquées, mais il persiste entre les crises un état de
déséquilibre. Jamais d’aréflexie à l’épreuve calorique. La surdité ne régresse plus complètement entre les
crises et chaque crise détériore un peu plus la fonction auditive → aboutissant à une surdité sévère en
plateau mais jamais de cophose.
 ZONA OTITIQUE : surdité de perception ; grand vertige rotatoire ; otalgie ; paralysie faciale
périphérique ; éruption vésiculeuse dans la zone de Ramsay Hunt (tympan, fond su conduit auditif
externe).
 OTOSPONGIOSE : maladie enzymatique héréditaire de la coque labyrinthique. Se manifeste au début
par une surdité de transmission par blocage de la palatine de l’étrier dans la fenêtre ovale. Plus
tardivement la surdité devient mixte. La libération d’enzymes dans le liquide labyrinthique peut
déclencher des crises semblables à celles de la maladie de Ménière.
 NEURINOME DE L’ACOUSTIQUE : Responsable d’un vertige fruste (instabilité) associés à une
hypoacousie unilatérale de perception. L’épreuve calorique montre un déficit et souvent une aréflexie du
côté atteint
C.C. OTITE MOYENNE AIGUË
 Sa fréquence est maximale entre 6 mois et 2 ans ; c’est une inflammation de la caisse du tympan et des
cellules mastoïdiennes
 Germes : Haemophilus influenzae ; pneumocoque ; moraxella catarrhalis
 40% des OMA sont bilatérales chez le nourrisson
 Otite congestive : le tympan est rouge vif, le triangle lumineux a disparu, mais les reliefs sont encore bien
visibles
 Otite suppurée et collectée : le tympan est rouge violacé, bombant surtout dans sa partie postérieur avec
disparition des reliefs ossiculaires
 La guérison spontanée est fréquente, mais elle expose à des complications et/ou des séquelles.
 Les indications de la paracentèse sont : tympan bombé, otite mal tolérée (hyperalgique), otite compliquée,
échec d’une antibiothérapie, terrain (DID), otite du nourrisson < 3 mois (+ hospitalisation, céphalosporine
+ aminosides).
 NB : la thrombophlébite du sinus latéral est une complication des pathologies otitiques (et mastoïdiennes)
alors que les thrombophlébites du sinus caverneux et du sinus longitudinal sont des complications des
sinusites de la face.
 L’otite moyenne aiguë chez l’adulte est souvent virale ; si bactérienne, le germe prédominant est le
pneumocoque. L’OMA est habituellement unilatérale
D.D. MASTOÏDITE
 Extériorisation rétro-auriculaire (la forme la plus fréquente) avec effacement du sillon rétro-auriculaire
(signe de Jacques) ; mastoïdite de Bezold (extériorisation inf : torticolis fébrile). Extériorisation temporo-
zygomatique (le pavillon de l’oreille est décollé vers le bas ; œdème de la paupière inférieure).
 Le pneumocoque est le germe le plus retrouvé dans les mastoïdites (pouvoir ostéolytique et nécrosant
important)
 Otoscopie : Chute de la paroi postérieure du conduit avec disparition de l’angle de raccordement (ce signe
est rarement retrouvé). Le tympan est déformé en « pis de vache » avec écoulement pulsatile à travers
d’une petite perforation postérieure.
 Incidence radiologique pour détecter les cellules mastoïdiennes : incidence de Schüller
 Les mastoïdites sub-aiguës sont plus fréquentes (otite chronique décapitée). Le tympan ne revient jamais
à la normale, restant infiltré. Le bilan radiologique n’est pas spécifique.

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 La mastoïdite aiguë impose le plus souvent une mastoïdectomie en urgence
E.E. OTITE MOYENNE CHRONIQUE
 OTITE SÉREUSE : Un tiers des otites moyennes aiguës se compliquent d’otite séreuse persistant plus
d’un mois ; elle est due à un dysfonctionnement tubaire chronique (hypertrophie des végétation
adénoïdes ; rhinopharyngites répétées ; trisomie 21 ; RGO ; fente palatine ; allergie ; tabagisme passif…).
Elle entraîne une otalgie modérée, une hypoacousie variable (tympanogramme plat ; ou non) ; chez l’adulte
le symptôme le plus gênant est l’autophonie.
 OTITE CHRONIQUE SIMPLE : tout infection ou inflammation va déclencher une otorrhée ; la
perforation est centrale ou paracentrale, non marginale avec un fond de caisse hyperplasique ou
polypoïde. Le scanner du rocher permet d’éliminer plus formellement un cholestéatome (pas de lyse
osseuse ou ossiculaire).
 OTITE CHOLESTÉATOMATEUSE : l’otorrhée est peu importante, très fétide et récidivant doit
alerter. Le diagnostic est otoscopique : perforation tympanique sur la pars flaccida (Shrapnell),
marginale…. Parfois polype sentinelle masquant le cholestéatome. Le traitement est chirurgical
(tympanoplastie)
F.F. SINUSITES
–– Le développement des différents sinus de la face n’est pas synchrone : l’ethmoïde à la naissance ;
maxillaire développé dès un an mais communiquant largement avec la fosse nasale ; frontal et sphénoïdal
n’apparaissant que dans la grande enfance et l’adolescence.
–– Il est à noter qu’une atteinte sinusienne maxillaire est de règle dans les rhinopharyngites (sinusite
symptôme). La vraie sinusite maxillaire ne se rencontre qu’au-delà de 6 ans.
–– Incidence de Blondeau (nez-menton plaque) → sinus maxillaire (n’est pas indispensable dans les formes
typiques).
–– Le méat moyen pour les sinus maxillaires, frontaux, ethmoïdaux antérieurs
–– Méat supérieur pour les sinus sphénoïdaux et ethmoïdaux postérieurs.
–– Drainage → sinusite bloquée hyperalgique
–– On oppose deux formes : les sinusites d’origine nasale souvent bilatérales et les sinusites d’origine
dentaire souvent unilatérale (rhinorrhées fétides)
NB : toute rhinorrhée purulente unilatérale, surtout si son odeur est fétide doit faire rechercher un corps
étranger intranasal
 Ethmoïdite : touche habituellement les enfants avant 5 ans. Se manifeste par un œdème de l’angle
interne de l’œil et de la racine du nez ; une rhinorrhée purulente ipsilatérale ; des céphalées frontales ; AEG
avec fièvre > 39°C. TDM +++ ; risque de thrombose veineuses des sinus caverneux ; drainage chirurgicale
par voie externe en cas de collection intra-orbitaire avérée ou d’échec d’antibiothérapie.
 Sinusite sphénoïdale : rares ; céphalée du vertex ou rétro-orbitaire profonde ; rhinorrhée
postérieure ; incidence de Hirtz (base du crâne) mais surtout scanner ; staphylocoque ; traitement en
urgence (gravité neurologique) ; double antibiothérapie...