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    Obesite et poumon Obesite et poumon Presentation Transcript

    • Complications respiratoires de l'Obésité C. Krespine 5ème Congrès Association Franco-Algérienne de Pneumologie DUBAÏ: 7 au 10 MAI 2009 http://www.MedeSpace.net Le portail médical francophone
    • Épidémiologie de l'obésité Définition de L'obésité IMC Kg/m 2 IMC: 25-30 kg/m 2 : surpoids IMC: 30-35 kg/m 2 : obésité modérée IMC: 35-40 kg/m 2 : obésité sévère IMC: > 40 kg/m 2 : obésité massive (morbide) L'obésité  Dans le monde  3 milliards sous-alimentés  3 milliards à risque d'obésité USA 50% adultes en surpoids – 25% obésités franches EUROPE 30% adultes en surpoids FRANCE 8 millions d'obèses 100 000 à 200 000 obésités massives Prévalence: 8.2% en 1997. 9.6% en 2000. 11.3% en 2003. Obésité massive: 0.3% en 1997 et 0.8% en 2006* *http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf *http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf *http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf
    • Obésité et Ventilation  Diminution de la compliance de la paroi thoracique  Gêne à la distension cage thoracique  Gêne mobilité du diaphragme  Du volume sanguin pulmonaire Collapsus broncho-alvéolaire des zones basales à faible V A /Q C  Faible diminution de la compliance pulmonaire  Obésité massive/ Obésité avec hypoventilation alvéolaire diurne  Chute possible des pressions maximales inspiratoires et expiratoires Chirurgie bariatrique: amélioration de l'endurance des muscles respiratoires
    •  Augmentation du travail ventilatoire Obésité massive * VO 2 travail respiratoire/ VO 2 total au repos  16% Sujets à poids normal VO 2 travail respiratoire/ VO 2 total au repos  3% * Kress JP et al. Am J Respir Crit Care Med; 1999; 160 ; 3: 883-886  Absence de réduction du volume pulmonaire en fin d'expiration à l'effort  Aplatissement de la courbure diaphragmatique **  Altération de la force musculaire diaphragmatique
      • Ce désavantage mécanique favorise l'apparition
      • de la Dyspnée
      ** DeLorey DS et al; Int J Obes; 2005; 29 ; 9: 1039-1047
    • Obésité et Respiration Déséquilibre du rapport V A /Q C  Hypoxémie isolée Hypoventilation alvéolaire  Syndrome Obésité - Hypoventilation Hypoxémie  Plus fréquente et plus sévère dans l'obésité massive et androïde  30%  Corrélée à la chute du VRE  Chute du VRE avec  CI inchangée Chute de la CRF Au dessous du volume de fermeture Collapsus des PVA  Aggravation en position couchée:  déséquilibre V A /Q C
    • Obésité et Hypoventilation alvéolaire  Dans environ 10% des obésités massives Vs obésité simple non compliquée  Réduction de la compliance pariétale thoracique  Réduction de la compliance système respiratoire  Fonction pulmonaire plus sévèrement altérée  surtout:  VRE, CPT et CV Augmentation du caractère anormal de la respiration  Fréquence respiratoire augmentée et chute du V T Diminution de la force et de l'endurance des muscles inspiratoires Altération des réponses ventilatoires Coûts mécanique et énergétique plus élevés Travail respiratoire: + 280% - coût en oxygène de la respiratoire: x 10 Mécanismes physiopathologiques impliqués dans l'hypoventilation
    • traduit de; Veale D et al. Breathe; 2008; 4 ; 3: 211-223
      • Insuffisance respiratoire hypoxémique
          • Gradient de la P(A-a) O 2 secondaire au déséquilibre V A /Q (surtout aux bases)
              • État hypervolémique et hyperdynamique (sur – perfusion)
              • Fermeture prématurée des voies aériennes et collapsus alvéolaire
      • Insuffisance respiratoire hypercapnique
        • Conduite ventilatoire altérée ou inadaptée
        • Chute de la compliance pariétale thoracique et pulmonaire
        • Compensation de la charge ventilatoire inadaptée
        • Augmentation de la résistance des VAS et du seuil de la charge inspiratoire
        • Altération de la réponse à la charge élastique et résistive
        • Augmentation du travail respiratoire et du coût en oxygène de la respiration
        • Chute de la force et endurance des muscles de la ventilation
        • Fatigue des muscles respiratoires (périphériques et/ou "centrale" ?)
        • Dysfonction diaphragmatique secondaire à:
          • Augmentation de la déposition du tissu graisseux
          • Inadéquation mécanique ( inadéquation de la relation longueur-tension)
        • Modifications des conduites respiratoires (plus rapides et respiration superficielle)
        • Augmentation de la résistance respiratoire
        • Augmentation de V'CO 2
      • Conditions préexistantes
        • SAOS ou Syndrome de résistance des VA
        • BPCO
      • Conditions aggravantes
        • Position couchée sur le dos
        • Stade REM
    • Obésité et Trouble ventilatoire restrictif Chute du VRE Majorée en décubitus dorsal Associée généralement à une chute de la CRF  373 patients sans atteinte cardiopulmonaire. VEMS/CV F et Gazométrie normaux * * Jones RL et al. Chest 2006; 130 ; 3: 827-833 La chute du VRE et de la CRF est corrélée à l'IMC de façon exponentielle  Obésité modérée: VRE moyen= 42% th  Obésité massive: VRE moyen = 25% th Une perte de poids notable entraine une amélioration de la fonction ventilatoire avec une amélioration du VRE et de la CRF Importance du type de l'obésité **  À même niveau d'IMC, la perte de fonction ventilatoire plus importante en cas d'obésité Androïde que Gynoïde  Le VRE est plus réduit dans l'obésité androïde ** Veale D. et al. Breathe; 2008; 4 ; 3: 211-223
    • Obésité et Trouble ventilatoire obstructif  Chute parfois du VEMS dans l'obésité sévère ou massive  VEMS/CV normal en l'absence d'atteinte bronchique associée DEMM 25-75 CV : chute significative en cas d'obésité massive vs sujets à poids normal * * Rubinstein I et al. Ann Int Med; 1990; 112 ; 11: 828-832.  Seulement chez l'homme !! Transfert du CO  Normal ou légèrement augmenté  Du fait de l'augmentation du volume sanguin pulmonaire L'obésité peut être associée à une obstruction au niveau des petites voies aériennes en l'absence de tabagisme
    • Conséquence de l'obésité sur la fonction respiratoire au cours des efforts Test d'exercice Cardio-respiratoire À niveau comparable d'exercice sous maximal sans atteinte cardiaque ou respiratoire (vs sujets à poids normal)  VO 2 plus élevé  Ventilation minute plus élevé  fréquence respiratoire plus élevée  moindre volume courant  Réduction du seuil anaérobie  Diminution de la VO 2 max Influence du type de l'obésité sur les performances respiratoires à l'effort  Pour un même niveau d'obésité, la distribution de type androïde de la graisse  Plus grande perte de capacité à l'effort  VO 2  Ventilation minute  Fréquence respiratoire  V T
    • Conséquence de l'obésité sur la fonction respiratoire au cours de la vie * * Pistelli F et al. Respir Med; 2008; 102 ; 5: 674-680 N= 1212 adultes > 24 ans  2 bilans B1: 1980-1982 B2: 1988-1991 Stratification  Absence d'obésité: IMC < 30 lors du B1 et B2  Survenue d'une obésité : IMC < 30 en B1 et > 30 en B2  Obésité persistante : IMC > 30 en B1 et en B2  Perte de l'obésité : IMC > 30 en B1 et < 30 en B2 les catégories  et  ont significativement un plus grand déclin de la fonction pulmonaire (vs la catégorie  (sur la CV non le VEMS ) Catégorie  fonction améliorée au B2 vs B1 Vs non obèse: + 93 mL (VEMS) - + 180 mL ( CVF) - + 48 mL (CV)
      • Rester ou devenir obèse augmente le déclin de la fonction pulmonaire
      • sur 8 ans
      • devenir non obèse diminue le déclin de la fonction pulmonaire
    • Obésité et Asthme Risque d'asthme chez les obèses multiplié par 1.4 à 2.2  Prévalence plus forte chez la femme  Le risque d'asthme est augmenté avec le niveau d'obésité Réduction pondérale chez l'obèse  du DEMM 75-25CV  Variabilité du DEP  Dyspnée et nombre de crises Amélioration de la qualité de vie Obésité Adipokines: adiponectines, résistines.. Actions sur les cellules immunes et inflammatoires Leptines HRB ?  Résultats contradictoires
    • Obésité – Asthme – Insulinorésistance – Sensibilisation aux pneumallergènes *  n= = 3 609 personnes des 2 sexes  30 – 60 ans Obésité  Risque de sensibilisation aux pneumallergènes dans l’asthme allergique ou non allergique Insulinorésistance  sensibilisation aux pneumallergènes  Asthme allergique mais non asthme non allergique Association entre Obésité et Sensibilisation aux pneumallergènes /Asthme) non significative après ajustement pour l'Insulinorésistance L'obésité augmente les risques via un mécanisme Impliqué dans le développement de l' insulinorésistance * Husemoen L.L.N. et al. Allergy; 2008; 63 ; 5: 575-582
    • Obésité et dyspnée à l'effort  Non seulement retentissement direct sur  la mécanique ventilatoire  la fonction respiratoire Également Retentissement de l’obésité sur  la fonction cardiaque  HTA  Dysfonction systolique/diastolique VD  la fonction musculaire  Dysfonction de la consommation énergétique Comorbidités associées  HTAP: post embolique, anorexigènes…  Coronaropathie Effets de la Perte pondérale (28kg vs témoins)*  Chute considérable de la dyspnée d'effort  Également réduction SAOS, HTA et diabète * Karason K etal. Arch Intern Med;2000; 160 ; 12: 1797-1802
    • Obésité et SAOS 2/3 des patients souffrant de SAOS sont obèses > 50% des patients avec un IMC > 40 souffrent d'un SAOS sévère 5 conditions déterminent le calibre des VAS  la pression intraluminale  La collapsibilité des VA  La surface pharyngée initiale  La pression exercée sur la paroi pharyngée  La pression opposée exercée par les muscles dilatateurs du pharynx IMC  25. SAOS: 12% IMC > 31. SAOS: 32% 5 > IAH < 15: SAOS: 41% d'obèses IAH > 30: SAOS: 61% d'obèses
    • OB ÉSITÉ  Graisse péripharyngée et s/maxillaire  Graisse abdominale et thoracique  Volumes pulmonaires  Calibre des VAS  Compliance VAS  Dilatation VAS  Collapsibilité Des VAS SAOS Hypoxémie  Gain de contrôle  Respiration périodique  réponse à la charge In Strobel RJ et al. Sleep; 1996; 19 ; 2: 104-115.
    • Relations SAOS et Syndrome Obésité-Hypoventilation  Définition du syndrome Obésité-Hypoventilation (SOH) IMC > 30 kg/m 2 P a CO 2 diurne > 45 mmHg Similitudes et chevauchement  Somnolence diurne excessive  céphalées matinales  11-15% des obèses avec SAOS ont une hypercapnie  Majorité des obèses hypercapniques ont un SAOS  Mécanismes de l'hypercapnie dans le SAOS ?  Réduction des efforts inspiratoires pour lutter contre l'obstruction ?  dépression de la réponse ventilatoire aux stimuli ?  ventilation insuffisante pour éliminer le CO 2 accumulé durant l'apnée ? SOH: stade final du SAOS ?
    • Hypoventilation alvéolaire Apnées Hypoxie/Hypercapnie transitoires nocturnes Hypersomnolence diurne  Réponse ventilatoire à l'hypoxie Hypercapnie chronique HTAP Insuffisance Ventriculaire bilatérale
    •  L'hypercapnie (PaCO 2  45 mmHg) a été observé chez 1/10 SAOS  Chez des patients non BPCO  Fonction de la sévérité de l'obésité N= 1 141 adultes souffrant de SAOS traités par PPC * *Laaban J-P etal. Chest; 2005; 127 ; 3: 710-715 (http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/127/3/710) N=26 SOH ** 23/26: SAOS et Hypoventilation 3/26: Hypoventilation seule  SOH: l'obésité seul mécanisme responsable de hypoventilation alvéolaire Individualisation du syndrome obésité-Hypoventilation ** Kessler R. et al. Chest; 2001; 120; 2: 369-376http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/120/2/369 SOH **  Lorsque chez l'obèse l'hypercapnie persiste après élimination des apnées/hypopnées par PPC Autres terminologies  Hypoventilation liée à l'obésité (HLO)  Syndrome d'hypoventilation du sommeil (SHS)  SOH sans SAOS
    • Place de la leptine dans l'hypercapnie  Hormone dérivée des adipocytes  Rôle essentiel: participation dans la régulation métabolique du poids corporel Ʃ Suppression de l'appétit Augmentation de la dépense énergétique  Chez l'animal: la leptine contrôle la respiration surtout chez les obèses  Hypothèse chez l'homme: obésité =  leptine = SOH ?  Chute de la leptine très rare chez l'homme obèse: résistance à la leptine ? L'obésité humaine serait liée à un état de résistance à la leptine  Taux élevés de leptine chez les obèses  Maintien de la ventilation alvéolaire pour compenser l'augmentation de charge ventilatoire
    • HYPERCAPNIE OB ÉSITÉ  Leptine Résistance à la Leptine Augmentation de la Graisse viscérale Prédisposition au SAOS Apnées (hypoxémie intermittente)  Leptine Résistance à la Leptine
    • Classification des troubles ventilatoires du sommeil dans l'obésité  Apnées et hypopnées obstructives  Apnées centrales  Désaturation continue en oxygène  avec hypercapnie nocturne  sans hypercapnie nocturne  Hypoventilation centrale  Hypoventilation obstructive  Aggravation de l'inégalité du rapport V A /Q C Index de désaturation de l'oxygène IMC
    • Hypoventilation liée à l’obésité (HLO) en pratique clinique L'hypoventilation est confondue avec Dépression Insuffisance cardiaque congestive BPCO atypique  HLO : diagnostic ignoré chez 31% des patients avec un IMC > 35 Hypoventilation alvéolaire = Interactions complexes entre:  Obésité  Mécanique ventilatoire  Contrôle de la ventilation  Apnées du sommeil  Importance de la chute du VEMS 3 &quot;entités&quot; peuvent être incriminées SAOS BPCO HLO Fréquemment impliquées chez le même patient
    • Rabec C. et Coll. Rev Mal Respir 1998; 15 ; 3: 269-278 Hypoventilation chez les obèses: prise en charge clinique (en dehors et à distance d'une décompensation aiguë) Aspects cliniques Critères diagnostiques Traitement SAOS &quot;hypercapnique&quot;
      • 1/SAOS confirmé par polysomnographie
      • 2/Normocapnie corrigée ou maintenue
        • par PPC seule
      PPC Hypoventilation liée à l'obésité Hypercapnie persistante alors que: 1/ la polysomnographie exclut un SAOS 2/VEMS/CV F >70% et VEMS>70% Th PPC Bilevel  O 2 (généralement PEEP à basse pression) OLD BPCO 1/TVO: VEMS/CV F <70% et VEMS<70% Th 2/la polysomnographie exclut un SAOS
      • PPC Bilevel  O 2 si:
        • Symptômes et
        • P a CO 2 < 55 mmHg et
        • Multiples exacerbations
      SAOS associé à un SOH
      • 1/SAOS confirmé par polysomnographie
      • 2/persistance de l'hypercapnie sous PPC
        • seule
      PPC Bilevel  O 2 (généralement PEEP à forte pression ) Overlap syndrome (SAOS et BPCO) 1/ SAOS confirmé par polysomnographie 2/ TVO: VEMS/CV F <70% et VEMS<70% Th PPC Bilevel  O 2
    • Approche ventilatoire dans le traitement de l'hypoventilation de l'obésité PPC ou VNI ?  La prise en charge de l'hypoventilation chez l'obèse implique de traiter Les troubles respiratoires du sommeil L'hypercapnie diurne L'hypoxémie persistante après correction de l'hypoventilation alvéolaire En général, la correction des troubles respiratoires du sommeil entraîne une disparition de l'hypercapnie chronique L'approche thérapeutique dépend de la situation clinique et des résultats de l'étude du sommeil des patients
    • Prise en charge thérapeutique dans le cadre d'une situation clinique aiguë ou subaiguë État de choc, Encéphalopathie, Pneumonie sévère ou Défaillance multiviscérale USI  Intubation Autres cas  VNI
      • Nombre de patients nécessitent une oxygénothérapie
        • pour maintenir une S a O 2 satisfaisante
      Augmentation progressive de la pression positive expiratoire jusqu'à correction des chutes de désaturation Augmentation progressive de la pression positive inspiratoire jusqu'à un taux acceptable de saturation moyenne  la stabilité clinique obtenue: rôle essentiel du bilan polysomnographique SI
    • Prise en charge thérapeutique patient en hypercapnie stable sans acidose Le choix thérapeutique dépend  De la présence ou non d'un SAOS  De la sévérité de l'hypercapnie  P a CO 2 < 50 mmHg + SAOS  Démarrer par un essai de PPC  Succès  Étiologie probable: SAOS  PPC au long cours  Échec  Autre facteur associé au SAOS (obésité elle-même)  VNI Correction de l'obésité ++++  P a CO 2 > 50 mmHg  Démarrer d'emblée par VNI  Polysomnographie SAOS absence de SAOS  VNI VNI insuffisante ou mal tolérée: trachéostomie
    •  Chirurgie bariatrique  Prise en charge nutritionnelle  Régime hypocalorique  Activité physique  Efficacité incomplète et le plus souvent temporaire  Prise en charge médicamenteuse  Importance d'une prise en charge pluridisciplinaire N= 349 adressés pour chirurgie bariatrique  polysomnographie* 289 SAOS sévère (IAH>40/h)  Résultats à 11 mois post opératoire N= 101 polysomnographies Chute IAH de 51  4 à 15  2 * Haines KL. Et al. Surgery; 2007; 141 ; 3: 354-358  Fenfluramine Phentermine Correction de l'obésité ++++
    •  Chirurgie bariatrique  56 patients obésité sévère (36 femmes)*  Âge moyen: 46 ans SAOS sévère: 50% - Modéré: 30% PPC: 29/56 (52%)  À 12 mois perte moyenne excès pondéral: 73  3% Arrêt PPC à 3 mois: 26/29. Aucun patient sous PPC à 12 mois  Score d'Epworth chute de 13.7 à 5.3 à 1 mois post opératoire. < 7 sur 12 mois * Varela JE et al. Obes Surg. 2007; 17 ; 10: 1279-1282 Hygiène de vie Arrêt impératif du tabagisme Somnifères  Risque relatif de SAOS multiplié par 3 chez les fumeurs Bêta Bloqueurs Arrêt impératif de certains médicaments
    • Algorithme proposé pour la prise en charge d'une hypercapnie chez un patient obèse Hypercapnie chez un sujet obèse < 7.35 pH > 7.35 Critères de sévérité (encéphalopathie, choc ou Contrindication à la nPPC PG/PSG (1) Non Oui SAOS: Non SAOS:: Oui Intubation endotrachéale Suivi (1) après Correction du pH Suivi (1) Après extubation nPPV (transitoire) nPPV  O 2 P a CO 2 > 50 mmHg PPVNI  O 2 S a O 2 nocturne Ou PG/PSG < 50 mmHg Continuer PPC Persistance hypercapnie Non Oui Essai PPC Passer à la nPPC Persistance désaturation Chutes S a O 2 (ou évènements Obstructifs si PG Augmenter EPAP P a CO 2 élevée persistante Non Oui Augmenter IPAP Ajouter ou augmenter O 2 Veale D. et al. Breathe; 2008; 4 ; 3: 211-223
    • Algorithme proposé pour la prise en charge d'une hypersomnie et/ou une suspicion de troubles respiratoires du sommeil chez un patient obèse Hypersomnie ou suspicion de TRS chez un sujet obèse No Hypercapnbie (P a CO 2 > 45 mm HG Oui Polysomnographie Polysomnographie Non Oui SAOS: Non SAOS:: Oui Normocapnie SAOS Hypoxémie liée à l'obésité PPC hypoxémie Essai PPC Passer à la PPC SOH pur NIPPV Rester sous PPC Correction hypercapnie Hypercapnie par SAOS Normocapnie maintenue Non Oui Hypercapnie liée au SAOS SAOS+SOH Obésité isolée Rester sous PPC OLD si indication Oui Non Envisager l'addition d'O 2 si hypoxémie persistante (P a O 2 < 60 mmHg) SAOS Surveillance ou NIPPV Correction hypercapnie Repasser à NIPPV Rôle de la BPCO Veale D. et al. Breathe; 2008; 4 ; 3: 211-223
    • RETENTISSEMENT FONCTIONNEL PULMONAIRE  Compliance pulmonaire  Hypoventilation  Déséquilibre V A /Q C Trouble ventilatoire restrictif Trouble ventilatoire obstructif (PVA) OB ÉSITÉ … ET RISQUE D'ASTHME … .ET SAOS ++++ SYNDROME OB ÉSITÉ - HYPOVENTILATION EFFORT (VO 2 max…) TRAITEMENT  TRAITER LA SURCHARGE POND ÉRALE +++ PPC VNI EFR POLYSOMNOGRAPHIE O 2
    • Merci de votre attention Oups! On se réveille!