Asthme

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Résumé du cours, préparations au concours de résidanat..

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Asthme

  1. 1. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don't Asthme –– L’HRB (l’hyperréactivité bronchique) est quasi constante mais non spécifique de l’asthme (elle peut se voir dans les bronchites, les BPCO, les DDB ; l’IVG). Elle peut être également induite par des médicaments (bêtabloquants, IEC…). –– L’histamine provoque une bronchoconstriction par effet direct sur le muscle lisse. Les autres produits bronchoconstricteurs sont : les leucotriène , la thromboxane, les prostaglandines PG D2 ; acétylcholine ; substance P ; α-mimétiques. –– Conséquences → trouble ventilatoire obstructif :  du VEMS et  du DEP (peak-flow), VR  ; CRF  ; CPT  –– L’hypoxémie a pour origine la diminution (effet shunte) ou l’abolition (shunte) de la ventilation dans des territoires correctement ventilés. –– L’hypocapnie habituelle observé au cours de la crise d’asthme non sévère résulte d’une hyperventilation réflexe à l’hypoxémie. La normo ou l’hypercapnie peuvent apparaître si l’effet shunt est important. l’hypercapnie (hypoventilation alvéolaire) peut être également associée à la survenue d’une fatigue des muscles inspiratoires. –– Les crises d’asthme sévères sont associées à une insuffisance ventriculaire droite (cœur pulmonaire aiguë). –– Le pouls paradoxal ( de la PAS de plus de 10mmHg à l’inspiration). S’observe lors des crises sévères (lié à la dépression intrathoracique inspiratoire). –– Au cours d’une crise d’asthme typique →  DEP mais reste > 200 L/min (> ⅓ de la théorique) –– Contrairement à la dyspnée d’exercice, l’asthme d’exercice survient après l’exercice. Il est dû à l’inhalation d’air froid et sec (certain sports comme la natation son bien tolérés). –– Asthme à l’aspirine : il témoigne d’une intolérance à l’aspirine et aux AINS ; lié à une inhibition de la cyclooxygénase →  acide arachidonique →  leucotriène. Il entre fréquemment dans le cadre d’un syndrome de Widal, caractérisé par une triade : asthme, polypose nasosinusienne, intolérance à l’aspirine. –– Aspergillose bronchopulmonaire allergique : DDB bronchique avec moules bronchique, infiltrats labiles, pas de signe extra- respiratoires. Réaction de type I (hyperéosinophilie, RAST) ; ou de type III (réaction cutanée immédiate ou semi-retardée). –– Asthme et vascularite : (syndrome de Churg & Strauss) → asthme sévère corticodépendant –– Syndrome de menace : crises de plus en plus fréquentes ; de plus en plus intenses ; dyspnée intercritique ;  de la consommation en ß2-agoniste ; moindre efficacité des bronchodilatateurs ;  régulière du DEP. –– Classification de l’asthme Asthme intermittent Symptômes < 1/sem. ; crises brèves ; asthme nocturne < 2/mois ; état intercritique normal ; DEP > 80% de la théorique ; variation DEP < 20%. Asthme persistant léger Symptômes > 1/sem. (< 1/j) ; activité et sommeil troublés ; asthme nocturne > 2/mois ; DEP >80% (variation de DEP entre 20 et 30%) ; utilisation de ß2-mim < 3 à 4 fois/j Asthme persistant modéré Symptômes quotidiens ; activité et sommeil très troublés ; asthme nocturne > 1/sem. ; usage de ß2-mim quotidien ; DEP entre 60 et 80% ; variation du DEP > 30 % Asthme persistant sévère Symptômes permanents ; limitation de l’activité physique ; asthme nocturne fréquent ; DEP < 60% et variation du DEP > 30 %. –– Asthme aigu grave : Asthme aigu grave Signes de gravité définissant un AAG Signes d’alarme  Signes respiratoires : difficulté à parler ou à tousser ; FR > 30/min ; orthopnée ; sueurs ; contracture des S-C-M ; cyanose ; silence auscultatoire  Signes hémodynamiques : FC > 120/min ; pouls paradoxal > 20/min  Signes neuropsychiques : anxiété, agitation  DEP < 150 l/min ou < 25% de la théorique  PaCO2 > 40 mmHg (hypercapnie)  Troubles de la conscience  Pauses ou arrêt respiratoire  Respiration paradoxale  Hypercapnie > 50 mmHg
  2. 2. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don't –– Les patients à haut risque de décès par asthme on le profil suivant :  Utilisation fréquente ou arrêt récent de corticoïdes généraux  Hospitalisation ou consultation aux urgences dans l’année  Terrain psychiatrique ou problèmes psychosociaux  Non-compliance au traitement. –– Entre les crises, les volumes et les débits spirométriques peuvent être normaux (asthme intermittent) ; seul la courbe débit-volume peut objectiver alors une diminution des débits expiratoires maximaux dans la partie distale de la courbe débit-volume (petites voies aériennes). –– La réversibilité (par utilisation d’un ß2-mimétique) est définie par une  de plus 20% du VEMS mesuré (plus de 200 ml). –– Embolie pulmonaire +++ : bronchoconstriction réflexe –– Complications aigues : pneumothorax spontané ; emphysème sous-cutané et médiastinal ; surinfection bronchique ou broncho- pulmonaire. –– Complications chroniques : déformation thoracique, insuffisance respiratoire chronique (la corticothérapie peut encore agir) ; HTAP et CPC (rares). –– ß2-mimétique → active l’adénylcyclase avec synthèse d’AMPc qui régule la phosphorylation de la myosine et la concentration intracellulaire du ca2+ ; aussi, il inhibe la dégranulation des mastocytes. –– Les effets secondaires de ce traitement : tremblements fins des extrémités, hypotension, tachycardie modérée, hypokaliémie (par transfert intracellulaire) –– Xanthines (théophylline) → inhibition de la phosphodiestérase : bronchodilatateur moins puissants + action anti-inflammatoire + effet inotrope positif sur les muscles inspiratoire (retarde la survenue de leurs fatigue). –– Cromones → inhibition de la dégranulation mastocytaire
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