Choc anaphylactique
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    Choc anaphylactique Choc anaphylactique Presentation Transcript

    • Choc Anaphylactique Pr. AIT SLIMANE Service des Urgences CHU de Bab-El-Oued http://www.MedeSpace.net Share what you know and learn what you don’t
    • Plan
      • Définitions
      • Eléments de physiopathologie
      • Présentation clinique
      • Traitement d’urgence
      • Investigations diagnostiques
      • Prise en charge au long cours
    • Définitions
      • Atopie:
        • Tendance constitutionnelle d’un sujet à présenter des réactions d’hypersensibilité immédiate à des allergènes
      • Allergie:
        • Réactivité anormale d’un sujet vis-à-vis d’un antigène
      • Anaphylaxie:
        • Réaction allergique sévère, avec difficultés respiratoires et/ou hypotension
      • Choc anaphylactique:
        • Etat de choc secondaire à une réaction allergique
    • Définition du choc anaphylactique
      • Trouble grave de l’homéostasie circulatoire
      • induit par l’introduction dans l’organisme
      • d’une substance étrangère responsable de
      • réactions immunologiques, le choc anaphylac-
      • tique représente la manifestation la plus
      • grave d’hypersensibilité immédiate.
    • Eléments de physiopathologie
      • L’anaphylaxie est la manifestation la plus grave des réactions d’hypersensibilité immédiate (type I de la classification de Gell et Coombs)
      • Elle met en jeu des anticorps IgE, un allergène et des cellules du système immunitaire (mastocytes, PN basophiles)
      • Elle se déroule en 2 phases successives:
        • « Contact préparant »: première rencontre avec l'allergène et synthèse d’IgE, qui vont se fixer sur les mastocytes et basophiles (Récepteur du Fc)
        • « Contact déclenchant »: fixation de l’allergène sur l’IgE puis dégranulation cellulaire
    • Physiopathologie: Activation cellulaire 14 jours Ag 1er contact Ag 2ème contact
    • Physiopathologie: Réactions anaphylactoïdes
      • Activation des mastocytes et basophiles par mécanisme direct non IgE dépendant
      • Réaction possible dès le 1er contact avec l’antigène
      • Expression clinique indiscernable de la réaction IgE dépendante
      • Donc: Syndrome Clinique Anaphylactique
        • Avec plusieurs mécanismes physiopathologiques
    • Physiopathologie: Les agents responsables
      • Aliments
        • Œuf, poissons, crustacés, fraises, cacahuète…
      • Venins d’hyménoptères
        • Abeilles, guêpes, frelons…
      • Médicaments
        • IgE dép: pénicillines, céphalosporines, Aspirine, AINS
        • Non IgE dep: Aspirine, AINS, morphine, produits de contraste radio, curares…
      • Latex
      • Autres: Vaccins, sérums, enzymes, froid, exercice…
      • On distingue: haptènes, protéines, polysaccharides…
    • Physiopathologie: Les médiateurs
      • Médiateurs « pré-formés »
        • Histamine +++
        • Facteurs chémotactiques (ECF-A, NCA…)
        • Tryptase, Kallikréines, hydrolases…
      • Médiateurs « néo-formés »
        • Métabolites de l’acide arachidonique
          • Voie Cycloxygénase: Prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes
          • Voie Lipoxygénase: leucotriènes
        • Platelet activating factor (PAF)
    • Physiopathologie: Actions des médiateurs
      • Vasodilatation et augmentation perméabilité capillaire
        • Hypotension, choc
        • Urticaire, Flush
        • Angio-oedème
        • Œdème laryngé
      • Œdème interstitiel
        • Œdème laryngé, Angio-oedème
        • Rhinite
        • Dyspnée asthmatiforme
      • Contraction musculaire lisse
        • Dyspnée asthmatiforme
        • Douleurs abdominales
        • Vasoconstriction artérielle pulmonaire ou coronaire
    • Présentation clinique
      • Environ 1000 décès par an (USA)
      • Population à risque anaphylaxie (données US)
        • Pénicilline: 2 à 20 millions
        • Venins: 1 à 10 millions
        • Pdts de contraste: 20.000 à 100.000
        • Aliments: 1000
        • Latex: 200
      • Délai d’apparition des signes après stimulation
        • Variable selon voie introduction: piqûre < muqueuse
        • Quelques minutes à quelques heures
      • Signes non-spécifiques
        • Malaise, angoisse
        • Prurit palmo-plantaire, fourmillements
    • Signes cardiovasculaires:le choc
      • Mécanisme: Vasoplégie, fuite capillaire
      • Le choc est un choc par hypovolémie relative
        • Hypotension: < 90 mmHg
        • Tachycardie
        • Pouls rapide, faiblement perçu
        • Choc dit « Chaud »: vasodilatation periph
      • Tableau hémodynamique du choc
        • Initialement (2-3 min): PA  , DC  , RVS  , PVC  , PAPO 
        • Puis: PA  , DC  , RVS  , PVC  , PAPO 
        • Risque: ARRET CARDIAQUE (désamorçage, tbles rythme)
    • Signes respiratoires
      • Voies aériennes supérieures et inférieures
      • Par augmentation perméabilité capillaire, œdème interstitiel et contraction fibres mm lisses
      • Bronchospasme: ARRET RESPIRATOIRE
      • Œdème de Quincke: Asphyxie, Arrêt respiratoire
      • Autres signes:
        • Rhinorrée, obstruction nasale
        • Toux sèche, raucité de la voie
    • Signes cutanéo-muqueux
      • Début: régions riches en mastocytes et basophiles
        • Face, cou, face Ant thorax
      • Association de:
        • Prurit
        • Urticaire
        • Erythème « rouge homard »
        • horripilation
      • L’œdème de Quincke
        • Atteint la face, le cou, la langue
        • Peut s’étendre au larynx avec dysphonie, dyspnée
        • Risque majeur: Asphyxie, Arrêt respiratoire
    • Images…
    • Images…
    • Images…
    • Autres signes
      • Signes gastro-intestinaux
        • Hypersialorrhée
        • Vomissements
        • Douleurs abdominales
        • Diarrhée, parfois hémorragique
      • Signes neurologiques (anoxie)
        • Céphalées, confusion, vertiges, acouphènes
        • Troubles visuels, Convulsions
    • Quelques formes cliniques
      • Sévérité
        • Variable en fonction des signes présents
        • Maximale en cas d’atteinte respiratoire ET hémodynamique
      • Facteurs aggravants +++
        •  -bloquants: bradycardie, hypotension sévère résistante à l’adrénaline
        • IEC: aggravation du collapsus
        • Asthme, insuffisance cardiaque: terrain aggravant
    • Grades de sévérité de la réaction anaphylactique Inefficacité cardio- circulatoire arrêt respiratoire vomissements, défécation, diarrhée érythème, urticaire, conjonctivite angio-oedème Grade 4 choc Œdème laryngé, bronchospasme, cyanose vomissements, défécation, diarrhée érythème, urticaire, Conjonctivite angio-œdème Grade 3 tachycardie, hypotension, rhinorrhée, toux, dyspnée, voix rauque nausées, Crampes abdominales érythème, urticaire, conjonctivite angio-oedème Grade 2 érythème, prurit, urticaire, angio-œdème Grade 1 cardiovasculaire respiration digestif Peau et muqueuses
    • Diagnostics différentiels
      • Autres chocs
        • Septique
        • Cardiogénique
        • Hémorragique
        • Tamponnade
      • Le contexte clinique permet le plus souvent de faire la différence
      • Parfois, plus difficile, en particulier lors d’une anesthésie générale
    • Prise en charge en URGENCE
      • 1. Stopper le contact avec l’allergène
      • 2. Réanimation cardio-respiratoire
        • Relever les jambes
        • Liberté des voies aériennes, ventilation, O2
        • MCE si arrêt cardiaque
      • 2bis: Alerter les secours d’urgence
      • 3. ADRENALINE (  +,  1+,  2+)
        • 1 mg par voie sous-cutanée (10  g/kg pour enfants)
        • En IV, bolus de 0.1 à 0.2 mg
        • Voie inhalée possible (Aérosol en cas d’œdème de Quincke, ou directement dans sonde intubation)
      • 4. Hospitalisation en réanimation pour poursuite du traitement et surveillance
    • Traitements adjuvants
      • Remplissage vasculaire (cristalloïdes, colloïdes)
      • Corticoïdes
        • Ne SONT PAS le traitement d’urgence du choc anaphylactique
        • Car leur action est retardée
        • Prescription possible pour rôle antioedemateux et prévention rechutes précoces (surtout en cas d’allergène alimentaire)
        • Hémisuccinate Hydrocortisone IV: 100 mg, puis 100 mg X 6
        • Puis Cortancyl, 1 mg/kg per os, pendant 7 à 10 jours
      • Aucun intérêt aux antihistaminiques après le début de la réaction
    • Investigations diagnostiques
      • Bilan immédiat
        • 2 tubes de sang (sec et EDTA)
        • Histamine et tryptase dans sang
        • Recherche d’IgE spécifiques (venins, latex, médicaments)
        • Permet de différencier réactions anaphylactique/anaphylactoïde
        • Intérêt parfois médico-légal
      • Bilan allergologique secondaire
        • 4 à 6 semaines plus tard
        • Tests cutanés: Prick test, Patch test
        • But: identifier allergène responsable
    • Prise en charge au long cours
      • Avertir le patient, expliquer la maladie, éviter contact avec allergène
      • Port de carte, de bracelet
      • Liste des produits contenant l’allergène
      • Expliquer la conduite à tenir en cas de récidive
        • Au patient, aux proches: adrénaline, appelez les secours
        • Utilité du téléphone portable…
      • Prescription d’une trousse d’urgence contenant de l’adrénaline
        • Kit prêt à l’emploi: AnaHelp, AnaKit
        • Toujours avoir le kit sur soi (et pas dans le réfrigérateur), voire plusieurs kit
        • Craint la lumière et la chaleur (vire au brun-rose, mais ne devient pas toxique)
      • La trousse d’urgence de tout médecin doit comporter de l’adrénaline…
      • Envisager une désensibilisation (venins surtout)
      • Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1, corticoïdes)