1. CRISIS
HIPERTENSIVAS
Dr.Pablo César Spada

2. DEFINICIONES :
Emergencia hipertensiva : TAD > 130 mmHg
Daño de órgano blanco
Urgencia hipertensiva : TAD > 130 mmHg
Sin daño de órgano blanco

3. FISIOPATOLOGIA
Angiotensina II
RVS Adrenalina
Arginina - vasopresina
* Necrosis fibrinoide arteriolar
* Daño endotelial, proliferación celular
* Agregación plaquetaria,adhesividad leucocitaria
* Depósitos de fibrina,producción de radicales libres
* Isquemia renal ( vasoconstricción ,
retención de sodio )

4. CAMBIOS INDUCIDOS POR LA HIPERTENSION ARTERIAL
NECROSIS FIBRINOIDE
TROMBO DE FIBRINA

5. FACTORES PRECIPITANTES DE CRISIS HIPERTENSIVAS
.Progresión de la hipertensión .Eclampsia
.Mala adherencia al tratamiento .Enf.vasculares del colágeno
.Suspensión de la medicación ( LES , ESP , PAN )
.Hipertensión renovascular .Drogas ( píldoras para adelgazar ,
.Glomerulonefritis aguda cocaína , anfetaminas, corticoides
.Enfermedad del parénquima renal anticonceptivos orales ,
.Feocromocitoma anticolinérgicos , LSD , crack , éxtasis
.Trauma cráneo-encefálico descongestivos , antidepresivos )
.Quemaduras . Enfermedades neuromusculares
.Interacciones tiramina-iMAO ( Guillain - Barré , Miastenia gravis )

6. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Cardiovasculares
Neurológicas
Renales
Otras

7. CARDIOVASCULARES
Angina de pecho
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardíaca aguda
Disección aórtica

8. NEUROLOGICAS
Encefalopatía hipertensiva
Stroke
Trauma de cráneo

9. RENALES
Insuficiencia renal aguda

10. OTRAS
Hipertensión maligna
Eclampsia
Perioperatorio
Intoxicación por drogas
Feocromocitoma
Síndrome de rebote

11. CRISIS HIPERTENSIVAS
25% de las consultas a la sala de emergencias
IC + EAP 36,8%
ACV isquémico 24,5%
Encefalopatía 16,3%
SCA 12%
ACV hemorrágico 4,5%
Preeclampsia/eclampsia 4,5%
Disección aórtica 2%
Ferguson et al Arch Inter Med.1989;149:257-8

12. INTERROGATORIO
Evolución de la hipertensión
Antecedentes heredofamiliares
Causas secundarias
Daño de órganos blanco
Control
Internaciones
Medicación habitual

13. EXAMEN FISICO
Ritmo , pulsos , soplos .
Estado neurológico
Tensión arterial
Ecg , Rx de tórax
Laboratorio

14. Síndromes coronarios agudos
Contarrestar la isquemia al disminuir el VO2 y mejorar la
perfusión
coronaria
Beta bloqueantes: labetalol, esmolol
Nitroglicerina
Nicardipina, fenoldopam

15. Insuficiencia cardíaca descompensada
Disminuir la pre y postcarga
Nitrovasodilatadores
Diuréticos de ASA
Fenoldopam?

16. DISECCION AORTICA

17. DISECCION AORTICA

18. Manejo de la disección aórtica
* Iniciar tratamiento endovenoso inmediatamente
* Admisión a la unidad de terapia intensiva
* Monitoreo de los signos vitales, especialmente presión arterial,
gasto urinario, estado neurológico
* Disminuir DP/DT para retardar la propagación de la disección
y la ruptura aórtica
* Combinar B.Bloqueantes con vasodilatadores
* Otras opciones: Nicardipina, fenoldopam, trimetafan
* Conducta quirúrgica: Tipo A , y tipo B complicado ( pérdida sanguínea,
hipoperfusión de miembros u órganos, dolor persistente pese a
tratamiento óptimo )

19. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Entidad neurológica asociada al aumento de la tensión
arterial sistémica cuyo sustrato fisiopatológico se debe a
una alteración en los mecanismos de autorregulación
cerebral que lleva a un estado de hiperperfusión del tejido
encefálico con extravasación de líquidos al espacio
perivascular y la consiguiente formación de edema
cerebral

20. HTA CRONICA Y AUTORREGULACION CEREBRAL
FSC
CBF
60 160 TAM

21. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS INVOLUCRADOS
EN LA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
* Sobrerregulación : Vasoconstricción exagerada e isquemia
cerebral
* Breakthrough : Dilatación forzada de los vasos cerebrales
FSC
50 150 TA (mmHg)

22. náuseas
cefalea vómitos
alteración ENCEFALOPATIA
retinopatía
mental HIPERTENSIVA
convulsiones nistagmo

23. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE LA ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA
€ Stroke isquémico
€ Sangrados cerebrales : HSA , HIC , MAV
€ Vasculitis del SNC
€ Encefalitis
€ Tumores

24. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Disminuir cuidadosamente la presión arterial un 20% del valor
basal
Usar nitroprusiato de sodio como droga de primera elección
Labetalol como fármaco alternativo

25. Stroke isquémico

26. HEMATOMA INTRACEREBRAL

27. HEMATOMA INTRACEREBRAL

28. LA PENUMBRA ISQUEMICA
Evolución del infarto isquémico
Penumbra
Infarto

29. MANEJO DE LA HTA EN EL CURSO DE UN STROKE
1.Hemorrágicos : HTA factor precipitante
Isquémicos : HTA factor concomitante
2. Concepto de ¨Penumbra isquémica ¨
3. Reducción paulatina de la TAM , no más de 20-30%
4. TAS< 180 , TAD < 110 mmHg , no tratar en agudo
5. Labetalol, NPS, Nicardipina,drogas de elección
pablospada@hotmail.com

30. Crisis hipertensiva en la enfermedad renal terminal
Aumento del volumen extracelular por retención de sodio
Vasoconstricción por aumento de actividad de SRAA
Exacerbación de la enfermedad renal
Bloqueantes cálcicos intravenosos
Ultrafiltración
Nefrectomía bilateral *
* Zazgornik J, Biesenbach G, Janko O, et al. Bilateral nephrectomy:the best, but often overlooked,
treatment for refractory hypertension in hemodialysis patients.
Am J Hypertens 1998; 11(11 pt 1):1364–1370 CHEST / 118 / 1 / JULY, 2000 2 2 7

31. HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA
TAD > 130 mmHg + hemorragias
exudados
edema de papila
1% de los pacientes con HTA esencial
50% asociada a enfermedad renal subyacente : glomerulopatías
primarias , secundarias ( LES , esclerodermia ) , túbulointersti
ciales , renovascular
Comunmente encefalopatía o nefropatía

32. HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA
Cuadro clínico Trastornos visuales
Cefaleas
Insuficiencia cardíaca
AIT , ACV
Palidez cutaneo-mucosa
Anemia hemolítica microangiopática
Trastornos de conciencia
Hematuria , proteinuria
Hipopotasemia , acidosis metabólica
Aumento de creatinina

33. HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA
PREDICTORES DE MAL PRONOSTICO
* Tiempo de evolución de la hipertensión
* Niveles previos de urea y creatinina
* Presencia de proteinuria
* Presencia de hipertrofia ventricular izquierda

34. PREECLAMPSIA
Aparición de hipertensión , y proteinuria después de las 20 semanas
de embarazo.
Existe caída del volumen minuto cardíaco con disminución del
volumen plasmático y aumento de las resistencias vasculares
sistémicas.
Esto lleva a un cuadro generalizado de disfunción endotelial con
reducciones en la perfusión de la placenta , riñones , hígado y
cerebro.
Alta morbimortalidad materna y fetal
Si se agrega convulsiones o coma pasa a llamarse eclampsia

35. DROGAS USADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA
ECLAMPSIA
* Hidralazina
* Labetalol
* Clonidina
* Nifedipina
* Alfa Metil Dopa

36. CRISIS CATECOLAMINERGICAS
* Feocromocitoma
* Abandono del tratamiento antihipertensivo ( alfa agonistas
centrales , beta bloqueantes )
* Abuso de drogas ( Anfetaminas , cocaína , ácido lisérgico , etc )
* Efecto tiramínico
* Disfunciones autonómicas ( Guillain Barré , etc )
Tratamiento : Fentolamina
Beta bloqueantes.Ej: labetalol ( Bloqueo alfa-beta)
NPS ( alternativo )

37. FEOCROMOCITOMA
1.Bloqueantes alfa : Fentolamina ( agudo )
Fenoxibenzamina ( crónico )
Prazosina
Terazosina
2.Bloqueantes beta : Propranolol , labetalol , esmolol ,
atenolol ( agudo )
Cualquier BB oral ( crónico )

38. PERIOPERATORIO
* Descarga simpática ( miedo , stress , manipulación de la vía
aérea )
* Suspensión de la medicación ( Clonidina , B.bloqueantes )
* Dolor

39. INTOXICACION POR COCAINA
Sensorio , disforia
Agitación ( SNC ) convulsiones
hipertermia
Descarga neuronal
Bloqueo recaptación
neurotransmisores
Hipertensión
Taquicardia
Respuesta simpática exagerada Arritmias
Isquemia

40. Otros efectos de la cocaína sobre el sistema cardiovascular
Vasoespasmo
Agregación plaquetaria
Disminución de la producción de prostaciclinas
Aumento de la producción de tromboxanos
Ateroesclerosis
Miocarditis focal
Fibrosis
Hipertrofia

41. Encefalopatía HTA Convulsiones
COCAINA
CRACK
Arritmias Isquemia
miocárdica
Benzodiacepinas
NPS / NTG
Alfa bloqueantes.B.cálcicos
Beta bloqueantes ?

42. ¿ CUAL ES LA DROGA IDEAL PARA EL TRATAMIENTO
DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS ?
* Comienzo y finalización de acción rápidos
* Relación dosis - respuesta predecible y controlable
* Restauración de los mecanismos de autorregulación en
forma gradual
* Efectos adversos escasos o ausentes

43. DROGAS COMUNMENTE USADAS EN LAS CRISIS
HIPERTENSIVAS
Droga Vía Comienzo Duración Dosis Efectos adversos
NPS IV 1-2 m 2-3 m 0.5-10Ug/Kg/min náuseas , vómitos ,
tiocianato
Labetalol IV 4-8 m 3-6 h 20-80 mg c/5-10m bloqueo AV , broncoespasmo
NTG IV 1-2 m 3-5 m 5-100 ug/min hipotensión , cefaleas
Fentolamina IV 1-2 m 3-10 m 5-10 mg c/5-15 m taquicardia , cefalea , angor
Hidralazina IV 10-20 m 3-6 h 5-10 mg c/20 m taquicardia , cefalea ,
vómitos
Nicardipina IV 1-5 m 3-6 h 5mg/h -15mg/h cefalea , taquicardia , vómitos

44. HTA severa
TAS > 180 mmHg
TAD > 110 mmHg
Evaluación clínica
*Anamnesis
*Examen físico
* ECG
Sin lesión de
Lesión aguda de órgano Sin lesión aguda
órgano blanco
blanco de órgano blanco
HTA severa oligo o
Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva
asintomática
Observación en área de Derivación a consultorio
Internación en UCI cuidados generales especializado
Medicación parenteral Medicación por vía oral Medicación oral

45. ¨ Cuando no puedas trotar camina, cuando no puedas
caminar usa el bastón, pero nunca te detengas ¨.
Madre Teresa de Calcuta

46. MUCHAS GRACIAS