Crisis hipertensivas

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Crisis hipertensivas

  1. 1. CRISISHIPERTENSIVAS Dr.Pablo César Spada
  2. 2. DEFINICIONES :Emergencia hipertensiva : TAD > 130 mmHg Daño de órgano blancoUrgencia hipertensiva : TAD > 130 mmHg Sin daño de órgano blanco
  3. 3. FISIOPATOLOGIA Angiotensina IIRVS Adrenalina Arginina - vasopresina * Necrosis fibrinoide arteriolar * Daño endotelial, proliferación celular * Agregación plaquetaria,adhesividad leucocitaria * Depósitos de fibrina,producción de radicales libres * Isquemia renal ( vasoconstricción , retención de sodio )
  4. 4. CAMBIOS INDUCIDOS POR LA HIPERTENSION ARTERIALNECROSIS FIBRINOIDE TROMBO DE FIBRINA
  5. 5. FACTORES PRECIPITANTES DE CRISIS HIPERTENSIVAS.Progresión de la hipertensión .Eclampsia.Mala adherencia al tratamiento .Enf.vasculares del colágeno.Suspensión de la medicación ( LES , ESP , PAN ).Hipertensión renovascular .Drogas ( píldoras para adelgazar ,.Glomerulonefritis aguda cocaína , anfetaminas, corticoides.Enfermedad del parénquima renal anticonceptivos orales ,.Feocromocitoma anticolinérgicos , LSD , crack , éxtasis.Trauma cráneo-encefálico descongestivos , antidepresivos ).Quemaduras . Enfermedades neuromusculares.Interacciones tiramina-iMAO ( Guillain - Barré , Miastenia gravis )
  6. 6. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Cardiovasculares Neurológicas Renales Otras
  7. 7. CARDIOVASCULARES Angina de pechoInfarto agudo de miocardioInsuficiencia cardíaca aguda Disección aórtica
  8. 8. NEUROLOGICASEncefalopatía hipertensiva Stroke Trauma de cráneo
  9. 9. RENALESInsuficiencia renal aguda
  10. 10. OTRAS Hipertensión maligna Eclampsia PerioperatorioIntoxicación por drogas Feocromocitoma Síndrome de rebote
  11. 11. CRISIS HIPERTENSIVAS25% de las consultas a la sala de emergenciasIC + EAP 36,8%ACV isquémico 24,5%Encefalopatía 16,3%SCA 12%ACV hemorrágico 4,5%Preeclampsia/eclampsia 4,5%Disección aórtica 2% Ferguson et al Arch Inter Med.1989;149:257-8
  12. 12. INTERROGATORIOEvolución de la hipertensiónAntecedentes heredofamiliaresCausas secundariasDaño de órganos blancoControlInternacionesMedicación habitual
  13. 13. EXAMEN FISICORitmo , pulsos , soplos .Estado neurológicoTensión arterialEcg , Rx de tóraxLaboratorio
  14. 14. Síndromes coronarios agudosContarrestar la isquemia al disminuir el VO2 y mejorar la perfusión coronaria Beta bloqueantes: labetalol, esmolol Nitroglicerina Nicardipina, fenoldopam
  15. 15. Insuficiencia cardíaca descompensada Disminuir la pre y postcarga Nitrovasodilatadores Diuréticos de ASA Fenoldopam?
  16. 16. DISECCION AORTICA
  17. 17. DISECCION AORTICA
  18. 18. Manejo de la disección aórtica * Iniciar tratamiento endovenoso inmediatamente * Admisión a la unidad de terapia intensiva * Monitoreo de los signos vitales, especialmente presión arterial, gasto urinario, estado neurológico * Disminuir DP/DT para retardar la propagación de la disección y la ruptura aórtica * Combinar B.Bloqueantes con vasodilatadores * Otras opciones: Nicardipina, fenoldopam, trimetafan* Conducta quirúrgica: Tipo A , y tipo B complicado ( pérdida sanguínea, hipoperfusión de miembros u órganos, dolor persistente pese a tratamiento óptimo )
  19. 19. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVAEntidad neurológica asociada al aumento de la tensiónarterial sistémica cuyo sustrato fisiopatológico se debe auna alteración en los mecanismos de autorregulacióncerebral que lleva a un estado de hiperperfusión del tejidoencefálico con extravasación de líquidos al espacioperivascular y la consiguiente formación de edemacerebral
  20. 20. HTA CRONICA Y AUTORREGULACION CEREBRAL FSC CBF 60 160 TAM
  21. 21. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS INVOLUCRADOS EN LA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA* Sobrerregulación : Vasoconstricción exagerada e isquemia cerebral* Breakthrough : Dilatación forzada de los vasos cerebrales FSC 50 150 TA (mmHg)
  22. 22. náuseas cefalea vómitosalteración ENCEFALOPATIA retinopatía mental HIPERTENSIVA convulsiones nistagmo
  23. 23. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE LA ENCEFALOPATIAHIPERTENSIVA € Stroke isquémico € Sangrados cerebrales : HSA , HIC , MAV € Vasculitis del SNC € Encefalitis € Tumores
  24. 24. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVADisminuir cuidadosamente la presión arterial un 20% del valorbasalUsar nitroprusiato de sodio como droga de primera elecciónLabetalol como fármaco alternativo
  25. 25. Stroke isquémico
  26. 26. HEMATOMA INTRACEREBRAL
  27. 27. HEMATOMA INTRACEREBRAL
  28. 28. LA PENUMBRA ISQUEMICA Evolución del infarto isquémicoPenumbra Infarto
  29. 29. MANEJO DE LA HTA EN EL CURSO DE UN STROKE1.Hemorrágicos : HTA factor precipitante Isquémicos : HTA factor concomitante2. Concepto de ¨Penumbra isquémica ¨3. Reducción paulatina de la TAM , no más de 20-30%4. TAS< 180 , TAD < 110 mmHg , no tratar en agudo5. Labetalol, NPS, Nicardipina,drogas de elección pablospada@hotmail.com
  30. 30. Crisis hipertensiva en la enfermedad renal terminalAumento del volumen extracelular por retención de sodioVasoconstricción por aumento de actividad de SRAAExacerbación de la enfermedad renalBloqueantes cálcicos intravenososUltrafiltraciónNefrectomía bilateral * * Zazgornik J, Biesenbach G, Janko O, et al. Bilateral nephrectomy:the best, but often overlooked, treatment for refractory hypertension in hemodialysis patients. Am J Hypertens 1998; 11(11 pt 1):1364–1370 CHEST / 118 / 1 / JULY, 2000 2 2 7
  31. 31. HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA TAD > 130 mmHg + hemorragias exudados edema de papila1% de los pacientes con HTA esencial50% asociada a enfermedad renal subyacente : glomerulopatías primarias , secundarias ( LES , esclerodermia ) , túbulointersti ciales , renovascularComunmente encefalopatía o nefropatía
  32. 32. HIPERTENSION ACELERADA MALIGNACuadro clínico Trastornos visuales Cefaleas Insuficiencia cardíaca AIT , ACV Palidez cutaneo-mucosa Anemia hemolítica microangiopática Trastornos de conciencia Hematuria , proteinuria Hipopotasemia , acidosis metabólica Aumento de creatinina
  33. 33. HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA PREDICTORES DE MAL PRONOSTICO* Tiempo de evolución de la hipertensión* Niveles previos de urea y creatinina* Presencia de proteinuria* Presencia de hipertrofia ventricular izquierda
  34. 34. PREECLAMPSIAAparición de hipertensión , y proteinuria después de las 20 semanasde embarazo.Existe caída del volumen minuto cardíaco con disminución delvolumen plasmático y aumento de las resistencias vascularessistémicas.Esto lleva a un cuadro generalizado de disfunción endotelial conreducciones en la perfusión de la placenta , riñones , hígado ycerebro.Alta morbimortalidad materna y fetalSi se agrega convulsiones o coma pasa a llamarse eclampsia
  35. 35. DROGAS USADAS EN EL TRATAMIENTO DE LAECLAMPSIA* Hidralazina* Labetalol* Clonidina* Nifedipina* Alfa Metil Dopa
  36. 36. CRISIS CATECOLAMINERGICAS* Feocromocitoma* Abandono del tratamiento antihipertensivo ( alfa agonistas centrales , beta bloqueantes )* Abuso de drogas ( Anfetaminas , cocaína , ácido lisérgico , etc )* Efecto tiramínico* Disfunciones autonómicas ( Guillain Barré , etc )Tratamiento : Fentolamina Beta bloqueantes.Ej: labetalol ( Bloqueo alfa-beta) NPS ( alternativo )
  37. 37. FEOCROMOCITOMA1.Bloqueantes alfa : Fentolamina ( agudo ) Fenoxibenzamina ( crónico ) Prazosina Terazosina2.Bloqueantes beta : Propranolol , labetalol , esmolol , atenolol ( agudo ) Cualquier BB oral ( crónico )
  38. 38. PERIOPERATORIO* Descarga simpática ( miedo , stress , manipulación de la vía aérea )* Suspensión de la medicación ( Clonidina , B.bloqueantes )* Dolor
  39. 39. INTOXICACION POR COCAINA Sensorio , disforia Agitación ( SNC ) convulsiones hipertermia Descarga neuronal Bloqueo recaptación neurotransmisores Hipertensión Taquicardia Respuesta simpática exagerada Arritmias Isquemia
  40. 40. Otros efectos de la cocaína sobre el sistema cardiovascular Vasoespasmo Agregación plaquetaria Disminución de la producción de prostaciclinas Aumento de la producción de tromboxanos Ateroesclerosis Miocarditis focal Fibrosis Hipertrofia
  41. 41. Encefalopatía HTA Convulsiones COCAINA CRACK Arritmias Isquemia miocárdica Benzodiacepinas NPS / NTG Alfa bloqueantes.B.cálcicos Beta bloqueantes ?
  42. 42. ¿ CUAL ES LA DROGA IDEAL PARA EL TRATAMIENTODE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS ?* Comienzo y finalización de acción rápidos* Relación dosis - respuesta predecible y controlable* Restauración de los mecanismos de autorregulación en forma gradual* Efectos adversos escasos o ausentes
  43. 43. DROGAS COMUNMENTE USADAS EN LAS CRISISHIPERTENSIVASDroga Vía Comienzo Duración Dosis Efectos adversosNPS IV 1-2 m 2-3 m 0.5-10Ug/Kg/min náuseas , vómitos ,tiocianatoLabetalol IV 4-8 m 3-6 h 20-80 mg c/5-10m bloqueo AV , broncoespasmoNTG IV 1-2 m 3-5 m 5-100 ug/min hipotensión , cefaleasFentolamina IV 1-2 m 3-10 m 5-10 mg c/5-15 m taquicardia , cefalea , angorHidralazina IV 10-20 m 3-6 h 5-10 mg c/20 m taquicardia , cefalea ,vómitosNicardipina IV 1-5 m 3-6 h 5mg/h -15mg/h cefalea , taquicardia , vómitos
  44. 44. HTA severa TAS > 180 mmHg TAD > 110 mmHg Evaluación clínica *Anamnesis *Examen físico * ECG Sin lesión deLesión aguda de órgano Sin lesión aguda órgano blanco blanco de órgano blanco HTA severa oligo oEmergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva asintomática Observación en área de Derivación a consultorio Internación en UCI cuidados generales especializado Medicación parenteral Medicación por vía oral Medicación oral
  45. 45. ¨ Cuando no puedas trotar camina, cuando no puedascaminar usa el bastón, pero nunca te detengas ¨. Madre Teresa de Calcuta
  46. 46. MUCHAS GRACIAS

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