Your SlideShare is downloading. ×
Seminario.09 enfermedades sistemicas
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Saving this for later?

Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime - even offline.

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Seminario.09 enfermedades sistemicas

931
views

Published on


0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
931
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
54
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Universidad de ChileFacultad de OdontologíaClínica Integral de del AdultoManejo de pacientesSistémicamente ComprometidosSeminario N°9Alumnos: Eliana CarvajalLuis CarreñoMauricio CamposDocente: Dr. Matías San Martín
  • 2. Hipertensión ArterialHipertensiónArterial
  • 3. Hipertensión ArterialCondición medica crónica en la cual la presión en las arterias seencuentra elevada. Esto a su vez requiere un mayor gasto cardiacopara hacer circular la sangre por los vasos sanguíneos.Presion sanguíneaSistólicaPresión máximaque se alcanzaen el sístoleDiastólicaPresión minima dela sangre contra lasarterias y ocurredurante el diástole
  • 4. Etiología•(90%)•CausaDesconocidaPrimaria oEsencial•(10%)•Estado patológico: EtiologíaRenal, endocrina, Vascular.•Fármacos:Vasoconstrictores, Aines, Antidepresivos, AnticonceptivosOralesSecundaria
  • 5. FisiopatologíaFACTORES QUE PARTICIPANEN EL DESARROLLO DEHIPERTENSIÓN ARTERIALCONTRACTIBILIDADMIOCÁRDICAVOLUMEN CIRCULANTERESISTENCIA VASCULARHay indicios de que la altaconcentración de sodio participa enel desarrollo de la hipertensiónarterial
  • 6. Fisiopatología En la fase de HTA establecida, el patrón hemodinámico secaracteriza por gasto cardiaco normal o disminuido y ResistenciaPeriférica alta El mecanismo exacto de la excesiva vaso constricción en la HTAprimaria o en otros tipos no es bien conocido El aumento de las resistencia perisferica se relaciona, generalmente con aumento de sustancias vasoactivas queactuarían sobre el musculo liso y/o con cambios estructurales enla pared vascular con el resultado final de reducción del calibrevascular La incidencia familiar de la HTA se ha atribuido a factoresgenéticos compartidos con factores ambientales o estilos de vida
  • 7. Sistema nervios simpatico Los hipertensos tienen la tendencia a tener niveles altos decatecolaminas circulantes , aumento de actividad simpática ymayor frecuencia cardiaca y aumento de reactividad vascular anoradrenalina. Estos factores podrían aumentas la presiónarterial por si solos o junto a liberación de renina por lascatecolaminas El aumento de la actividad del sistema simpático puede debersea la estimulación desde el centro vasomotor en el sistemanervioso central, estimulación hormonal (tiroxina, angiotensinaII) y/o una liberación excesiva de catecolaminas desde lasglándulas suprarrenales. En la mayoría de los modelos experimentales de HTA, elaumento de la actividad simpática cardíaca participa en eldesarrollo, pero no en la mantención de la HTA, ya que en lasfases crónicas, el débito cardíaco se encuentra normal odisminuido.
  • 8. El sistema renina angiotensina-aldosteronaEl sistema renina angiotensina es el reguladormás importante de la secreción de aldosterona;predomina en la regulación de la presión arterialy retención de sal
  • 9. Epidemiologia Prevalencia es de 18% -19% en la población general ,lo que equivaleaproximadamente a 1 de cada 6 personas adultas.
  • 10. Clasificación de HipertensiónArterialCategoría Sistólica(mmHg)Diastólica(mmHg)Optima <120 y <80Normal <130 y <85Normal- Alta 130-139 o 85-89HipertensiónEstadio 1 140-159 o 90-99Estadio 2 160-179 o 100-109Estadio 3 180 omaso 110 o mas
  • 11. Prevención y TratamientoEl objetivo es reducir la morbimortalidad manteniendo lascifras de presión bajo 140/90 mmg y controlando losfactores de riesgo asociados.En una primera instancia se busca modificar los estilos devida , para posteriormente realizar una terapiafarmacológica
  • 12. Modificaciones en el estilode vida- Abstenerse de fumar- Bajar de peso- Moderar el consumo dealcohol- Reducir la ingesta de sal- Aumentar el consumo defrutas y verduras- Disminuir ingesta degrasas saturada- Aumentar la actividadfísica Ejercicios aeróbicos)Tratamiento Farmacológico- Diureticos (furezamida)- Betabloqueadores(atenolol)- IECA (Enalapril)- ARA II (Lozartan)- Bloqueadore s de canalesde calcio (Nifedipino)Prevención y Tratamiento
  • 13. Prevención y Tratamiento
  • 14. Manifestaciones OralesHiposalivación(Consumo IECA)Reacciones liquenoides afármacosHiperplasia gingival. (Largoconsumo de nifedipino)Alteraciones del gusto(Consumo IECA)Eritemamultiforme(Consumode diureticos)Edema angioneurótico(Consumo IECA)Penfigoide buloso(Consumo IECA)Úlceras aftosas(Consumo IECA)
  • 15. Medidas a considerar durante laatención odontológicasControlar Presión arterial antes de cada sesión ydurante la sesiónAplicar técnicas para el manejo del stress y la ansiedadTécnica IndoloraCuidar uso de soluciones anestésicas con vasoconstrictor
  • 16. PronosticoLa HTA, depende principalmente• Asistir a Controles médicos• Control adecuado de los niveles de P.A.
  • 17. DiabetesMellitus
  • 18. Diabetes MellitusLa Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicascaracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en lasecreción y/o en la acción de la insulinaSignosPolidipsiaPolifagiaPoliuriaPerdida depeso repentinoy rapido
  • 19. Diabetes MellitusDM1 DM2Edad de Inicio < 30 >40Estado Nutricional Normal o bajo peso Obesos o NormalesSíntomas Clínicos Inicio agudo Inicio InsidiosoTendencia a laacidosisalta Solo al stressNivel insulinemia Bajo Normal o altaRespuestaterapéuticaInsulina dependiente Dieta,hipoglicemiantesorales. Insulina ( porfracaso a drogasorales)
  • 20. Diabetes Mellitus tipo 1 Caracterizada por una destrucción de las células betapancreáticas, deficiencia absoluta de insulina y necesidad detratamiento con insulina para vivir. Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales,expresan en las células beta del páncreas antígenos del tipo IIde histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por elsistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un procesode autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva enmeses o años a una reducción crítica de la masa de células betay a la expresión de la enfermedad. En el 90% de la etiologia es autoinmune y esta determinadopor la presencia de anticueropo anti-islotes (ica) ,antiGAD Yantiinsulina-Fisiopatología
  • 21. Diabetes Mellitus tipo 2 Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta)de insulina. Puede derivarse de 3 alteraciones metabolicas: Resistencia a lainsulina , descenso notable de la producción de insulina yproducción inadecuada de glucosa por el higado El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabeteses una resistencia insulínica que lleva a un incremento de lasíntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio,capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Unavez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica ysecreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a laglucosa) y posteriormente la diabetes clínica.Fisiopatología
  • 22. Diagnóstico definitivo de diabetesmellitusPara el diagnóstico definitivo de diabetes mellitus y otras categoríasde la regulación de la glucosa, se usa la determinación de glucosaen plasma o suero.En ayunas de 10 a 12 horas,las glicemias normales son:En un test de sobrecarga orala la glucosa (75 g), lasglicemias normales son:< 100 mg/dl.Basal < 100, a los 30, 60 y 90minutos < 200 y los 120minutos post sobrecarga < 140mg/dl
  • 23. Diagnóstico definitivo de diabetesmellitusEl paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que debeser confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnóstico.1.Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl,asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia,baja de peso)2.Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.3.Repuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con unaglicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥ 200mg/dl.
  • 24. En Chile, se estima que la prevalencia de Diabetesalcanza al 1.2% de la población general y a 6.3% de lapoblación mayor de 17 añosEl 90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo de 1Epidemiologia
  • 25. Epidemiologia
  • 26. Prevención y tratamientoDiabetes Mellitus tipo 1Al ser de Etiología autoinmune no existe forma deprevenirInsulina InyectableDieta EquilibradaEjercicio FísicoMonitoreo Constante de la glicemiaDiabetes Mellitus tipo 2Se puede prevenir manteniendo un peso ideal y unestilo de vida saludableUtilización de hipoglicemiantes oralesCuidado en la dietaEjercicio Físico
  • 27. Manifestaciones OralesMayor tiempo decoagulacion yregeneracionEnfermedadPeriodontalReduccion delflujo salivalAumento de laincidencia decaries dentalMayorsuceptibilidad ainfeccionesAlteracionesvascularesMayorReabsorcion delReborde residualRetraccionGingival
  • 28. Paciente Diabetico CompensadoNo requiere cuidados especiales , si usa insulina realizar la atenciónpost prandial idealmentePara cuadros de urgencia asociado a procesos infecciosos y seanecesario el procedimiento quirurgico o periodontal deberanadministrarse antibioticos previo a la atencion y posterior a ella si seestima necesarioMedidas a considerar durante laatenciónPaciente Diabetico DescompensadoSi la condición de base esta descompensada el tratamiento electivodebe ser diferido con necesidad de pase médico.Ante cuadros invasivos ( quirurgicos) de urgencia realizar elprocedimiento bajo profilaxis para prevenir infecciones post-operatorias y retardo cicatrizal
  • 29. PronosticoLa Diabetes, depende principalmente• Asistir a Controles médicos• Control adecuado de los niveles de los Niveles de glicemia.
  • 30. ACCIDENTEVASCULARENCEFÁLICO
  • 31. Definición AVE• Un accidente cerebrovascular sucedecuando el flujo de sangre a una parte delcerebro se detiene. Algunas veces, sedenomina "ataque cerebral" (derramecerebral).Si el flujo sanguíneo se detiene por más depocos segundos, el cerebro no puederecibir sangre y oxígeno, y las célulascerebrales pueden morir, lo que causadaño permanente.• Es una disfunción neurológica aguda deorigen vascular, de aparición relativamenterápida, que causa signos focales o a vecesglobales de alteración de la funcióncerebralque duran más de 24 horas.
  • 32. Epidemiología►2da causa de morbilidad en mayoresde 60 años (OMS 2003.)►Chile :Incidencia anual : 96 /100.000 hbs. 2da causa de muerteen 2011.►Riesgo sufrir AVE: 10 % entre los 35y 74 años.►Riesgo recurrencia anual: 5 %.
  • 33. ►20 a 25 % de todos los AVE afectan a menores de 65 años.►Hombres tienen incidencia 30-80 % mayor que las mujeres.►Afroamericanos tienen incidencia 50-130 % mayor que otrasrazas.►Incidencia se relaciona con la edad.►Tasa se incrementa 9 veces entre las edades de 55 y 85 años.►2/3 de los pacientes tienen más de 65 años.► Incidencia anual de primer AVE es 2/1000 hab.►20 a 30 % fallecen después de 1 año.►Después de 6 meses: 15% tiene problema de lenguaje. 11 % padece incontinencia urinaria. 33 % necesita asistencia para alimentarse.►Supervivientes de un AVE: 71 % tienen menoscabo capacidades vocacionales. 16 % necesitan institucionalización. 31 % precisan ayuda de autocuidado. 20 % necesitan asistencia para desplazarse.
  • 34. Factores de riesgo del AVE:Se clasifican en 3 grupos: Factores de riesgo que son modificables con cambios de conducta: Hipercolesterolemia Obesidad Estilo de vida sedentaria Cigarrillo Abuso del alcohol Uso de cocaína. Factores de riesgo que son modificables con atención médica: Hipertensión arterial Diabetes Cardiopatías Crisis isquémica transitoria Estenosis significativa de la art. Carótida Historia de AVE previo. Factores de riesgo no modificables: Edad Sexo Raza Historia familiar.
  • 35. Deberes del equipo de Salud.► Educar a población sobre factores de riesgo.► Reducir incidencia con adecuada prevención FR.► Educar a la población sobre formas de presentación para consultaprecoz.►Tratar ACV. Prevenir complicaciones agudas►Reducir mortalidad ACV.►Reducir disabilidad. Rehabilitación del paciente y familia►Prevenir recurrencia.
  • 36. Fisiopatología►FSC : 50 – 100 ml/100 gr tejcerebral/minuto.►Permanece constante con PAM >40 y <150 mmHg.►FSC < 20 ml/100g/min =disfunción neurológica (mecs.compensatorios insuficientes: SNA– Bulbo raquideo).►FSC < 10 – 15 ml/100g/min = fallairreversible de la función decerebral.► La zona con este FSC ( < 10 – 15),evoluciona a infarto cerebral.► FSC 15 – 25 ml/100g/min: zona depenumbra isquémica = célulasfuncionalmente deprimidas peroviables.► FSC depende de factores: vasculares: PAM, presión intravenosa y calibrevasos; intravasculares: viscosidad sanguínea y extravasculares: necesidades metabólicas.► FSC se mantiene constante soportando variacionesde los distintos factores.► En la zona depenumbra seproduce unadespolarizaciónanóxica recurrenteliberándoseglutamato.
  • 37. Proceso de Isquemia celular►Disminución de O2 y glucosa producedisminución síntesis ATP estimulandoglucolisis anaeróbica produciendoácido láctico y acidosis intra yextracelular.►La acidosis va a producir falla bombaNa/K= entrada masiva Na y Cl yaumento K extracelular.► Se produce edema celular porentrada de agua junto al Na.► El aumento Na intracelular :despolarización prolongada de mbcon apertura canales de Ca yliberación neurotransmisoresexcitotóxicos: aspartato, glicina yglutamato.► Neurotransmisores excitotóxicos activan receptores como NMDA provocandoapertura canales calcio dependientes.► Se produce entrada masiva de Ca en las neuronas provocando múltiples reaccionesque llevan a la muerte celular.
  • 38. Patogenia:►Los tipos de AVE se clasifican en 2 categorías etiológicas comunes: ISQUEMICOS 65- 80 % del total HEMORRAGICOS 15- 25 % del total. Otras causas 10 %.►Tipo de AVE. % del total. AVE ISQUEMICO:►Infarto cerebral trombótico 45- 65 %►Infarto cerebral embólico 10- 20 % AVE HEMORRAGICO:►Hemorragia intracerebral 5- 15 %►Hemorragia subaracnoídea 5- 10 % OTROS AVE: 0- 10 %.
  • 39. ¿Cuáles son las alteraciones comunes causadas porel AVE y sus frecuencias relativas?Alteración Agudo CrónicoDebilidad motora en general:Hemiparesia derechaHemiparesia izquierdaHemiparesia bilateralAtaxiaHemianopsiaDéficits visuoperceptualesAfasiaDisartriaDéficits sensitivosDéficits cognitivosDepresiónIncontinencia vesicalDisfagia.90 %45 %35 %10 %20 %25 %30 %35 %50 %50 %35 %30 %30 %30 %50 %20 %25 %5 %10 %10 %30 %20 %20 %25 %30 %30 %10 %10 %
  • 40. ¿Cómo se pueden prevenir los AVE subsecuentesen pacientes que han sobrevivido al primer ataque?►Modificación de los factores de riesgo.►Agentes antiagregantes plaquetarios:►Aspirina►Ticlopidina►Anticoagulación oral:►Cumarinas►Endoarterectomía carotídea.►Cirugía para corregir aneurisma omalformación arteriovenosa cerebral.
  • 41. Resultados funcionales después del AVE:►1 de cada 10 pacientes con AVE es funcionalmente independienteinmedia-tamente después del accidente.►Cerca de la 1/2 son independientes a los 6 meses.►Tipo y frecuencias de discapacidades a largo plazo en lossobrevivientes de AVE (estudio de Framingham): Disminución de la función vocacional 63 % Disminución de la socialización fuera de casa 59 % Limitación en las tareas domésticas 56 % Disminución de los intereses y hobbies 47 % Disminución en el uso del transporte 44 % Disminución de la socialización en casa 43 % Dependientes en las AVD 32 % Dependientes en la movilidad 22 % Viviendo en una institución 15 %.►Discapacidad a los 6 meses post AVE: Incapaz de caminar 15 % Necesita asistencia para trasladarse 20 % Necesita asistencia para bañarse 50 % Necesita asistencia para vestirse 30 % Necesita asistencia para acicalarse 10 %.
  • 42. TratamientodelAVE: ►Objetivos generales: 1. Lograr la autovalencia. 2. Integración a la sociedad. 3. Aceptación de la limitación física. Objetivos deben ser factibles y correlacionarse con las necesidades de cadapaciente en particular para evitar la frustración, derrota y abandono de terapia.►Tratamiento fisioterápico del hemipléjico reciente o agudo:* Precoz, a las 24 horas del AVE o de recuperar el conocimiento.* Motivar y enseñar a la familia y al enfermo.A.- Tratamiento postural, para prevenir complicaciones secundarias.B.- Estimulación del lado indemne.C.- Movilizaciones pasivas.D.- Concienciación del movimiento pasivo.E..- Estimulación a la contracción activa.F.- Progresión de la contracción activa.G.- Desarrollo equilibrio sentado.H.- Desarrollo equilibrio en bipedestación.I.- Patrones estáticos de marcha.J.- Marcha con desplazamiento en paralelas.
  • 43. ►Es muy importante para las personas que estánexperimentando síntomas de un accidentecerebrovascular llegar al hospital lo más rápido posible.►Si el accidente cerebrovascular fue causado por uncoágulo sanguíneo, se puede administrar un fármacotrombolítico para disolverlo.►Para que este medicamento haga efecto, es precisoque lo vea un médico y el tratamiento comience dentrode las 3 a 4 1/2 horas desde que los síntomasempezaron.►Otros tratamientos administrados en el hospitaldependen de la causa del accidente cerebrovascular:►Anticoagulantes, como heparina o warfarina(Coumadin), ácido acetilsalicílico (aspirin) o clopidogrel(Plavix).►Medicamentos para controlar los síntomas, entre ellosla hipertensión arterial.►Procedimientos especiales o cirugía para aliviar lossíntomas o prevenir más accidentes cerebrovasculares.►Nutrientes y líquidos.►Una sonda de alimentación en el estómago (sonda degastrostomía).
  • 44. PRONÓSTICO►El pronóstico depende de:• El tipo de accidente cerebrovascular.• La cantidad de tejido cerebral dañado.• Qué funciones corporales han resultadoafectadas.• La prontitud para recibir el tratamiento.►Los problemas para moverse, pensar y hablarcon frecuencia mejoran en las semanas omeses siguientes a un accidentecerebrovascular.►Muchas personas que han sufrido un accidentecerebrovascular seguirán mejorando en losmeses o años siguientes a éste.►Más de la mitad de las personas que tienen unaccidente cerebrovascular son capaces dedesenvolverse y vivir en el hogar. Otraspersonas no son capaces de cuidarse sinayuda.► Si el tratamiento con trombolíticos tieneéxito, los síntomas de un accidentecerebrovascular pueden desaparecer. Sinembargo, los pacientes con frecuencia nollegan al hospital a tiempo para recibir estosfármacos o no pueden tomar estosfármacos debido a una afección.► Las personas que tienen un accidentecerebrovascular debido a un coágulo desangre (accidente cerebrovascularisquémico) tienen una mejor probabilidad desobrevivir que aquellas que tienen unaccidente cerebrovascular debido asangrado en el cerebro (accidentecerebrovascular hemorrágico).► El riesgo de un segundo accidentecerebrovascular es mayor durante lassemanas o meses después del primero, yluego empieza a disminuir.
  • 45. MANIFESTACIONES ORALES►Hiperplasia gingival (nifedipino)►Debilidad del paladar o disfagia, paralisis unilateral de la musculatura orofacial.La lengua puede quedar flácida con múltiples pliegues y desviarse al sacarla.►Puede haber pérdida de los estímulos sensitivos en los tejidos orales.►Cuando la lesión cerebral es derecha descuidan su lado izquierdo reflejándoseen el acúmulo de comida. Tienen que aprender a lavarse los dientes y lasprótesis con una sola mano.►La higiene oral tiende a deteriorarse en el lado paralizado y la alteración de ladestreza manual puede interferir con el cepillado. El uso de cepillo de dienteseléctrico puede ayudar.►Disgeusias►Disestesias►Neuralgia►Problemas de flujo salival y deglución de la misma
  • 46. Diagnóstico, tratamiento ypronóstico en salud oral.
  • 47. Medidas a considerar durante laatención
  • 48. InsuficienciaRenal
  • 49. DefiniciónTrastorno que afecta al riñón y que provoca una disfunción delmismo. No siendo capaces de filtrar las toxinas y otras sustanciasde desecho de la sangre adecuadamente. Fisiológicamente, lainsuficiencia renal se describe como una disminución en el índicede filtrado glomerular, lo que se manifiesta en una presenciaelevada de creatinina en el suero.La IR aguda, la reducción de lafunción renal es súbita y afecta asujetos en los que los riñonespreviamente estaban sanos; lossíntomas clínicos son una secreciónextrema o nula de orina y un aumentode las concentraciones plasmáticasde creatinina, urea y ácido úrico.IRAguda Crónica
  • 50. EtiologíaLas causas más frecuentes que producen una lesiónrenal crónica son:En el anciano generalmente, la diabetes y la hipertensión sonlas causas más importantes en el desarrollo de una InsuficienciaRenal Crónica (IRC), debido a que sus sistemas compensatoriosfuncionan peor.Es más susceptible de sufrir IRA que el paciente joven.IRCrónicaGlomerulonefritiscrónicaPielonefritiscrónicaAnomalíascongénitasHTADiabetesmellitusEnfermedadrenalpoliquísticaLupuseritematososistémicoFactoreshereditariosyambientales
  • 51. La disminución de la filtración glomerular da lugar a la formación decompuestosnitrogenados no proteicos en la sangre (sobre todo urea), nitrógenoresidual y otros productos nitrogenados, estado que se denomina AzoemiaLa IR es consecuencia del deterioro y ladestrucción de las nefronas. Una vezperdidas, éstas no son reemplazadas. Sinembargo, debido a que existe unahipertrofia compensadora de las nefronasrestantes, la función renal se mantienenormal durante un tiempo.11.000.000NefronasFisiopatología
  • 52. Hipertensión e hiperfiltración glomerularPaso de proteínas al espacio urinario Activación intrarrenal del sistema renina angiotensina (SRA)Activación tubular con compromiso túbulo-intersticialTransdiferenciación de células epiteliales tubulares amiofibroblastos Fibrosis del parénquima renal con pérdida definitiva de lafunción.La pérdida nefronal, provoca respuestas adaptativas en las nefronasremanentes que conllevan :Fisiopatología
  • 53. Fisiopatología
  • 54. EpidemiologíaLa principal causa de ingreso a diálisis, siguesiendo la nefropatía diabética con 34% detodos los ingresos.Se destaca el alto porcentaje (26,7%), depacientes sin diagnóstico etiológico de IRCterminal.En el año 2000:7.094 personasque equivale auna tasa de 473personas pormillón depoblación (PMP).En el año 2008:13.636y 812 PMP.(respectivamente)Se observa un crecimiento sostenido, tanto en el número como en latasa de personas que requieren Hemodialisis en los últimos años.Lo que representa un incremento de78,1% en el número de pacientes enhemodiálisis en este período.
  • 55. La Encuesta Nacional de Salud (ENS) 2003, nos entrega información sobre lafunción renal en una muestra representativa de chilenos de 17 y másaños, basada en la estimación de la VFG utilizando la fórmula de Cockcroft-Gault, ajustada según superficie corporal (140-edad [años] x peso [kilogramos] /creatinina sérica (mg/dl) x 72 [x 0.85 en mujeres]), observándose unadisminución significativa de la VFG a medida que se avanza en edad en ambossexos.La VFG fue menor en el nivel educacional más bajo comparado con el nivelmedio y alto (85,63 ves 102,35 y 100,3 ml/min x 1.73 m2, respectivamente), sindiferencias estadísticamente significativas entre hombres y mujeres, ni tampocosegún nivel socioeconómico.Epidemiología
  • 56. Prevención yTratamientoEl médico debe intentar corregir los factores de riesgo que pueden agravarsu curso como:1.- La hipertensión2.- Las infecciones urinarias,3.-La administración de fármacos nefrotóxicos4.- Evitando el uso de contrastes radiológicos.5.- Puede ser necesaria la restricción de sodio y líquidos para controlar lahipertensión o la insuficiencia cardíaca (pero en ocasiones se ha de recurrira la administración de diuréticos potentes como la furosemida para forzar sueliminación por vía renal).El tratamientoconservador en elpaciente con IRCSe debe iniciar precozmente con el fin de:Controlar los síntomas.Evitar complicaciones.Prever secuelas a largo plazo.Detener en la medida de lo posible laprogresión de la enfermedad renal.
  • 57. Prevención yTratamientoLadiálisisEs un procedimiento que filtra la sangre de formaartificial.Es el tratamiento indicado cuando el númerode nefronas disminuye hasta el punto en que laazoemia es inevitable o incontrolable.El procedimiento puede indicarsecomo hemodiálisis o como diálisisperitoneal.hemodiálisis
  • 58. Su principal aplicaciónse da en los pacientescon IRA o que sólorequieren diálisisocasional.Reemplazo de la función renal puede ser tambien eltrasplante.Prevención yTratamientoDiálisisperitonealVentajasbajo costosencillez de surealizaciónreducción de latransmisión deenfermedadesinfecciosasno necesidad deanticoagulaciónDesventajasfrecuentessesionesriesgo deperitonitiseficaciasignificativamenteInferior a la de lahemodiálisis
  • 59. PronosticoEl pronostico de estos pacientes debe evaluarsesegún:La severidad de la IRLa edadEnfermedades sistémicasCantidad de años diagnosticada laenfermedadAdherencia al tratamiento.
  • 60. Manifestaciones en la salud bucalEsta patología implica importantes repercusiones en odontología. Es necesario conocer por partedel odontólogo esta situación para poder llevar a cabo un adecuado y correcto tratamiento dental.En la IR grave y no tratada, sobre todo en pacientes con unnivel de urea en sangre que exceda de 30 mmol/1.Tipo 1 tiene una forma eritemopapulácea que se manifiestainicialmente como un engrosamiento rojizo de la mucosa bucal y mástarde Incluye un exudado gris espeso, pastoso y pegajoso, y laaparición de seudomembranas que cubren las encías, la mucosa delas regiones bucal y amigdalina.Tipo 2 es similar al tipo 1 pero incluye una pérdida de integridad de lamucosa con gran ulceración.Palidez de lamucosaUno de los signos más frecuentes observados enla IR, secundaria a la anemia.Estomatitisurémica
  • 61. También es frecuente cuando disminuye el flujosalival.Los más característicos en los maxilares:- La pérdida de la lámina dura alveolar- Desmineralización ósea (aspecto de vidrio esmerilado)- Presencia de lesiones mandibulares radiotrans- parenteslocalizadas (granuloma central de células gigantes)XerostomíaUn hallazgo muy común en estos pacientes, tal vez se debaa una combinación de la afección directa de las glándulassalivales, la deshidratación y la respiración bucal.Manifestaciones en la salud bucalCandidiasisErosióndentariaComo resultado de la regurgitación gástrica que sueleacompañar al tratamiento con diálisis.Hallazgosradiológicos
  • 62. Es posible que el hueso compacto de los maxilares seadelgace y desaparezca, manifestándose una pérdida de:1. Reborde mandibular.2. Las corticales del conducto dentario inferior.3. Suelo del seno maxilar.El adelgazamiento de estas áreas de hueso compactopueden dar lugar a fracturas espontáneas.Existe la significativa relación entre la y la IRC  Debido ala disminución de los PMNN que representan la primeralínea de defensa en relación a los patógenosperiodontales.Manifestaciones en la salud bucalfracturasespontáneasPeriodontitisEsclerosisprogresivasistémicaSe ha asociado la con la enfermedad renal. Es unaalteración del tejido conectivo de etiología desconocida,caracterizada por un aumento generalizado de ladeposición de colágeno en el organismo.
  • 63. Medidas a considerar durante laatenciónConocer con exactitud el grado de insuficiencia renal que padecen.Detectar el aumento de la concentración de urea, ya que altera la funciónplaquetaria (acumulación de los productos del metabolismo del organismo).En tratamiento con hemodiálisis, saber si recibe heparina.Cualquier intervención odontológica debe realizarse el día después de lasesión de diálisis.En cuanto a la prescripción de fármacos en aquellos que se eliminan porvía renal es necesario ajustar su dosis según el estado funcional del riñón.En relación a los analgésicos respecto a los opiáceos menores esnecesaria una reducción de la dosis. Los antiinflamatorios no esteroideos(AINEs) pueden provocan nefropatía si se consumen de manera prolongadapor lo que se recomienda la reducción de su dosis evitándose laadministración de la fenilbutazona y el sulindaco en la insuficiencia renalgrave. Con el paracetamol será necesario alargar el intervalo de laadministración al igual que el ácido acetilsalicílico que está prohibida suadministración en la insuficiencia grave.
  • 64. En cuanto a los anestésicos locales existe diversidad de opiniones:- Indicaron que en hemodiálisis está contraindicado el uso de anestésicoslocales, siendo esta apreciación actualmente exagerada. Sin embargo síque se recomienda controlar la dosis de anestésico local en los pacientescon insuficiencia renal grave.Medidas a considerar durante laatenciónProfilaxis antibiótica, aquellos pacientes en tratamiento con hemodiálisisy los trasplantados renales, cuando sean sometidos a tratamientosdentales (impliquen sangrado).También es aconsejable reducir la dosis de corticoides. En relación a los antibióticos se debe disminuir la dosis a la mitad deamoxicilina y ampicilina si el aclaramiento de creatinina es inferior a 40ml/min.
  • 65. InsuficienciaHepática
  • 66. DefiniciónIncapacidad del hígado de efectuar suscomplejas funciones sintéticas, metabólicas yexcretoras.La Insuficiencia Hepática Agudapuede darse por unadescompensación la patología crónicao por una falla Hepática fulminante.La Insuficiencia Hepática Crónicapuede darse por una CirrosisHepática (proceso difusocaracterizado por fibrosis, nódulosinflamación crónica del Hígado).IHAguda Crónica
  • 67. EtiologíaLas causas más frecuentes que producen una lesiónHepática Aguda son:IHAGUDAVIRAL(70%)Virus HepatitisA,B,C,D,E. EpsteinBarr, CitomegalovirusMEDICAMENTOSAquellos demetaboilizaciónhepáticaTOXINASPlantas medicinales,bacterianas(cianobacterias)SÍNDROMESCÁNCERHÍGADO GRASO
  • 68. EtiologíaLas causas más frecuentes que producen una lesiónHepática Crónica son:IHCRÓNICAAlcoholViralColestasiaCrónicaHígadocongestivocrónicoEnfermedadesmetabólicasVasculares:trombosis de laporta
  • 69. PatofisiologíaMetabolismo• Carbohidratos• Lípidos• Aminoácidos• Proteínas• Bilirrubina• HormonasExcreciónHematología• Producción defactores decoagulaciónDesintoxicación• bilirrubina• amoniaco• alcohol• fármacosAlmacenamiento•ácidos biliares•colesterol• bilirrubina.•glucógeno, lípidos•aminoácidos• proteínasFisiopatología
  • 70.  En procesos avanzados se produce hipertensiónportal producto de la inflamación de capilareshepáticos, lo que genera : ascitis, váricesgastroesofágicas, esplenomegaliaDisminución de la síntesis y excreción de productosfinales de metabolismo hepático. Disminuye el tiempo de protrombina porquedisminuyen los factores de coagulación producidos enel hígado.Aumento de la bilirrubina por su falta de excreción.IH Disfuncióndel hepatocitoFisiopatología
  • 71. EpidemiologíaVHB Incrementode prevalencia en:HombresHomosexualesVHI+En Chile la principal Insuficiencia Hepática provocada por virus es por VHCcon una prevalencia de 0,22 a 0,3 %Insuficiencia HepáticaCrónica 50% en Chilepor alcoholismo comocausa de laenfermedad.
  • 72. Prevención yTratamientoAdministrarAlbúmina yvitamina KDisminuir ingesta dealcohol para prevenircirrosisNo abusar de medicamentosde metabolización hepática,pues también puedenprovocar cirrosisVacunas para HepatitisA y BEn casos de ascitisdrenar líquidoperitoneal
  • 73. PronosticoEl pronostico de estos pacientes con insuficienciahepática depende del grado de compensación, peroes mortal si no se trata a tiempo, o si la causa seagrava. Aún con el tratamiento adecuado, puederesultar irreversible.
  • 74. Manifestaciones en la salud bucalEsta patología implica importantes repercusiones en odontología. Es necesario conocer por partedel odontólogo esta situación para poder llevar a cabo un adecuado y correcto tratamiento dental.Ictericia en mucosas (paladar blando)HalitosisMayor prevalencia de candidiasisHemorragias por alteración de factores dela coagulaciónAlta prevalencia de enfermedad periodontalcrónica
  • 75. Medidas a considerar durante laatenciónAtención a síntomas: Dg OportunoCorrecta anamnesis yexamen clínico parapesquisar signos de laenfermedad.Riesgo de contagio y diseminación deinfeccionesPosibles hemorragias ydisfunción metabólicaPrescripción de Fármacos de metabolizaciónHepáticaEvitar medicamentosde metabolizaciónhepática, ajustardosis y consultar almédico tratantePrevención de hemorragiasHemograma y pruebas decoagulación previo acualquier procedimiento quepueda provocar hemorragiaUtilizar medidas hemostáticas locales y/osistémicas
  • 76. Osteoporosis
  • 77. OsteoporosisEnfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masaósea y deterioro en la microarquitectura del tejido óseo, que originafragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgode fractura.
  • 78. •Post-menopáusica en mujeres y Osteoporosissenil en hombres. Hombres y mujeres tienen unaFase involutiva tipo II, lenta y continua y debida afalla en la actividad osteoblástica. Mujeres tienenuna Fase Involutiva tipo I, relacionada directamentecon hipoestrogenismo, es una pérdida acelerada yautolimitante.Primaria• Asociada a enfermedades hereditarias, adquiridas oalteraciones fisiológicas (Hipertiroidismo,hiperparatiroidismo, artritis reumatoide, sindrome decushing)SecundariaEtiología
  • 79. DIAGNOSTICO DE OSTEOPOROSIS SEGUN CRITERIO OMS.Categoría DefiniciónA. NormalDMO entre +1 y -1 DE del promedio de poblaciónadulta joven.B. OsteopeniaDMO entre -1 y –2,5 DE del promedio depoblación adulta joven.C. OsteoporosisDMO bajo –2,5 DE del promedio de poblaciónadulta joven.D. Osteoporosis graveDMO bajo –2,5 DE del promedio de poblaciónadulta joven y una o más fracturas de tipoosteoporótico.Diagnóstico
  • 80. Fisiopatología El peak de masa ósea se alcanza entre los 25 y 30 años y estádeterminado por múltiples factores: genéticos. nutricionales, laactividad física y endocrinos. El balance en la remodelación ósea se mantiene hasta los 40 años,luego de lo cual se altera el balance entre la formación y laresorción ósea lo que produce la osteoporosis. En la osteoclastogénesis son fundamentales la IL-6 e IL-11 y suacción es inhibida por los esteroides sexuales, siendo esto,fundamental en el balance entre actividad osteoblástica yosteoclástica.Se produce la fase de pérdida ósea donde la edad y la menopausiason factores determinantes.
  • 81. Fisiopatología
  • 82. EpidemiologiaEn Chile no existen estudios que proporcionen cifras de prevalenciapoblacional de osteoporosis.Solo se tiene información respecto la encuesta de calidad de vida (5% de loschilenos tiene osteoporosis) y sobre egresos hospitalarios por fractura decadera. Éste último se considera un buen estimador de la frecuencia deosteoporosis, sobre todo en términos comparativosEstimacion del riesgo de por vida de fractura a los 50 años (origen?)Sitio de fractura Mujeres Hombres1. Antebrazo distal 16,0 (15,7-16,7) 2,5 (2,2-3,1)2. Fémur proximal 17,5 (16,8-18,2) 6,0 (5,6-6,5)3. Vertebral* 15,6 (14,8-16,3) 5,0 (4,6-5,4)4. Cualquiera de lasanteriores39,7 (38,7-40,6) 13,1 (12,4-13,7)*Fractura clínicamente diagnosticadasEntre paréntesis se anota el intervalo de confianza al 95%.
  • 83. Modificaciones en el estilode vidaDieta con calcio y vitamina Den proporción adecuada. Siel médico lo indica utilizarsuplementos de calcioEl ejercicio juega un papelclave en la preservación dela densidad ósea en losadultos mayores.Tratamiento FarmacológicoUsar medicamentosBifosfonatos:Alendronato. losfármacos que más seutilizan para prevenir ytratar la osteoporosis enmujeresposmenopáusicasEstrógenos, teriparatida,raloxifeno, calcitoninaPrevención y Tratamiento
  • 84. Prevención y TratamientoLa cirugía para tratar el dolor intenso e incapacitante de lasfracturas vertebrales por osteoporosis abarca:• Cifoplastia• Artrodesis vertebral
  • 85. Manifestaciones Orales• Reducción del reborde alveolar• Disminución de la masa ósea ydensidad ósea maxilar• Edentulismo• Disminución del Espesor CorticalÓseo• Alteraciones Periodontales (Movilidaddentaria, migraciones)
  • 86. Medidas a considerar durante laatención odontológicasPacientes portadores de prótesis presentan desajustesfrecuentes producto de la absorción acelerada delreborde óseo.El hueso, en estado avanzado de la enfermedad quedadesprovisto de cortical, surguiendo espículas a causa dela reabsorción ósea,En pacientes que estén bajo tratamiento conbifosfonatos deben evitar intervenciones dentalesagresivas como extracciones (osteonecrosis maxilar)En el caso de pacientes que requieran intervencionesdentales durante el tratamiento con bifosfonatos , debenconsultar previamente con su médico para evaluarsuspensión del medicamento
  • 87. Artritisreumatoide/Artrosis
  • 88. DefiniciónEnfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, que se expresa en lasarticulaciones llevando a distintos grados de limitación funcional. Si nose logra el control puede llevar a destrucción de articulaciones ydeformacionesArtritis reumatoideEs una enfermedad crónica, resultante de fenómenos mecánicos ybioquímicos que desestabilizan el equilibrio entre la síntesis y ladegradación del cartílago y el hueso subcondral. Este desequilibriopuede ser iniciado por múltiples factores: genéticos, del desarrollo,metabólicos y traumáticos.La artrosis afecta todos los tejidos de la articulación diartrodiaLArtrosis u Osteoartritis
  • 89. EtiologíaDesconocida. Existe la teoría, que son las células de la estirpe monocito-macrófago, lasfundamentales en el proceso inflamatorio crónico.Artritis reumatoideArtrosis u Osteoartritis• generalizada o erosiva,• sin causa conocidaPrimaria•: Alteración del desarrollo, Trauma,inflamatoria•Metabolica,Endocrina•Necrosis osea avascular, NeuropaticaSecundaria
  • 90. Patofisiología LT CD4 activados interactúan con fibroblastos, condrocitosy osteoclastos, inducen secreción de citoquinas proinflamatorias y metaloproteasas que degradan la matriz. LT CD4 activados estimulan a los LB, los que producen Igs:Factor Reumatoide. Éste activa el complemento. Los macrófagos activados, fibroblastos y LT estimulan laangiogénesis. Las células endoteliales activadas expresanmoléculas de adhesión que promueven el reclutamiento decélulas inflamatorias hacia la sinovial.Artritis reumatoide
  • 91. PatofisiologíaArtrosis u Osteoartritis Los condrocitos poseen múltiples receptores para citoquinasproinflamatorias, y al alterarse su función (catabolismosobrepasa la reparación) con cambios óseos secundarios sepierde la capacidad de absorber el estrés articular(biomecánica). Este proceso es progresivo partiendo con la degradación dealgunos de los componentes de la MEC hasta la destruccióndel colágeno, exposición del hueso subcondral y muertecelular. Este proceso es mediado por MMP y afecta a todos loscomponentes de la articulación
  • 92. Artritis reumatoideArtrosis u OsteoartritisDatos según la Encuesta Nacional de Calidad de VidaEpidemiología Es mucho más común en mujeres que en hombres, con unarelación de 6- 7:1, afectando aproximadamente al 1,6 % de lapoblación chilena Un 1,8 % de la población chilena adulta refiere padecer de artrosissegún la encuesta nacional de salud, siendo la frecuencia másalta entre las mujeres y mayor a medida que aumenta la edad
  • 93. Prevención y tratamientoFarmacológico: Analgésicos y Aines:paracetamol, ketoprofeno, meloxicam, celecoxib Corticoides:prednisona, metilprednisolona, betametasona Fármacos modificadores (Antireumáticos):metotrexaco, hidroxicloroquina, leflunomida, ciclosporina, penicilamina.Farmacológico: Aines: Alivian el dolor y la rigidez. Se debecontrolar el abuso con estos medicamentos.pues producen toxicidad. Corticoides intraarticulares: sólo estánindicados en los casos de sinovitis agudascon derrame inducidas o no por cristales.Cirugía solo en casos avanzadosArtritis reumatoide Artrosis u Osteoartritis• Se alternan periodos de reposo y deactividad para disminuir inflamación ymantener movilidad de articulaciones• Terapia física para aprendermovimientos que permitanmantener la movilidad de susarticulaciones
  • 94. Pronostico Variable e impredecible y depende de la instauración de untratamiento precoz, La enfermedad tiende a presentar un curso progresivo, puesto demanifiesto por la rapidez de las alteraciones radiológicas y ladiscapacidad.• Variable y puede presentarse mejorías sintomáticas que se asocian aadaptación a la artrosis• En largo plazo la mejoría sintomática es común.Artritis reumatoideArtrosis u Osteoartritis
  • 95. Manifestaciones en salud bucalArtritis reumatoide Artrosis u OsteoartritisHipersensibilidadal ocluirDisminución de lamovilidad articularErosionesarticulares alexamenradiográficoAplanamiento delcóndiloLimitación de laapertura bucalCrepitación a laauscultación de laATMXerostomíaasociada alconsumo demedicamentosDolor a la palpación lateraldel cóndilo y de losmúsculos masticatorios, y ala carga manual aplicadasobre la articulaciónDisminución enrangos demovimientosmandibularesAlteraciónmorfológicaarticular
  • 96. MEDIDAS DURANTE LA ATENCIÓNArtritis reumatoide Artrosis u Osteoartritis Realizar un buen examen físico general,para la pesquisa de signos asociados a laenfermedad y derivación pronta. Los fármacos usados en el tratamiento dela AR pueden producir úlceras orales,queilitis, estomatitis (AINES, metotrexato). Petequias, hemorragia en encías comoconsecuencia de una trombocitopeniadebida los medicamentos que disminuyenla adhesividad plaquetaria. Uso de corticoides en dosis altas y/oinmunosupresores predisponen ainfecciones por gérmenes oportunistascomo Cándida AlbicansLa ciclosporinaproduce hiperplasia gingival. La cloroquina produce hiperpigmentaciónde piel y mucosas además de saboramargo en la boca.Afecta la rehabilitación de lospacientes, debido a la limitaciónfuncional que produce laenfermedad cuando se veafectada la ATM. Además alafectar el resto de lasarticulaciones esto representauna importante dificultad pararealizar actividades básicas yactividades instrumentales de lavida diaria, tal como lacapacidad de higiene que tengael paciente en cuanto a loscuidados de salud oral( sobretodo en pacientes portadoresde prótesis totales)
  • 97. Depresión
  • 98. DefiniciónAlteración patológica del estado anímico con descenso del humor quetermina en tristeza, acompañada de diversos síntomas y signos de tipovegetativo, emocionales, pensamientos y comportamientos, y de los ritmosvitales que persisten por el tiempo habitualmente prolongado( duraciónmínima de 2 semanas).
  • 99. EtiologíaLas causas no esta esclarecida completamente, pero losfactores comunes son:DEPRESIÓNSicoanalítica:Desarrollo sicológicoincompletoBioquímicos:desequilibrio deciertosneurotransmisoresPsicológicos:estrés, pérdida deun ser querido.Genéticos:antecedentesfamiliaresCognitiva:visiónpesimista delmundo
  • 100. FisiopatologíaFisiopatologíaBiológicoDisminución denorepinefrina yserotoninaDisminución enreceptores para losneurotransmisoresEndocrinoEstréscrónicoAumento decortisol
  • 101. EpidemiologíaPrevalencia en la población mundial es de3 a 5%.Prevalencia en Chile, en mayores de 15años, es de 7.5 a 10%Mayor prevalencia:•Entre los 20 y 45 años.•En mujeres que hombres (2:1).En mayores de 65 años(trastorno del ánimo másfrecuente).
  • 102. Prevención yTratamientoPrevenciónTener un circulo social estable. Actividades productivas (ocuapar eltiempo). Ejercicio.Alta autoestima.Autocontrol.TratamientoD. Leve aModeradaFarmacoterapiaIntervenciónSocialD. SeveraFarmacoterapia PsicoterapiaIntervenciónSocial
  • 103. PronosticoPara la depresión mayor los pacientes se pueden sentir mejordespués de tomar antidepresivos durante unas pocas semanas.Para las personas que tienen episodios repetitivos de depresión,puede ser necesario el tratamiento rápido y continuo para preveniruna depresión prolongada y más intensa.
  • 104. Manifestaciones en la salud bucalManifestacionesOralesPor usofármacosATC ISRS y AA IMAOAsociadatambién a:DolorcrónicoTTMDolor orofacialcrónicoSíndrome deboca urente.CariesRampantes- HO deficiente- consumo de dulces- bajo flujo salival.PeriodontitisR. Inmunealterada e HOdeficiente
  • 105. Manifestaciones en la salud bucalISRS yAAXerostomía (18%), disgeusia, estomatitis y glositis.Algunos: gingivitis, sialoadenitis, edema ydecoloración lingual.También bruxismo y sobrecarga oclusal.ATCXerostomía (50%)A veces disgeusia, sialoadenitis y edema lingual.Uso prolongado: mayor riesgo de caries.IMAO Xerostomía (menos frecuente que ATC).
  • 106. Medidas a considerar durante laatenciónMedidasD. No estádiagnosticadaActitudempáticaApoyaralpacienteExplorarfactorespsicológicos (estrés).DerivaralmédicoGeneralD.diagnosticadaEducación- Mejorar HO- Prescribir:productossalivalesartificiales yenjuague conflúor al 0.05%.- Es mandatoriousar anestesialocal profunda.Interaccionesadversas- ATC conparacetamol- ISRS conbenzodiazepinas, eritromicina ycarbamazepinaVasoconstrictores (VC)adrenérgicos- Interacción entre VC yATC.- Epinefrina es el VC deelección en pac. quetoman ATC.- No se debe usarlevonordefrina.- Recomendación: nomás de 2 a 3 tubos delidocaína al 2%conepinefrina.- Evitar administraciónintravascular.
  • 107. Trastornos dela Coagulación
  • 108. Definición►Grupo de afecciones en las cuales hay un problema con elproceso de coagulación sanguínea del cuerpo. Estostrastornos pueden llevar a que se presente sangrado intensoy prolongado después de una lesión. El sangrado tambiénpuede iniciarse de manera espontánea.
  • 109. Las anomalias en la coagulaciónpueden deberse a:►Alteraciones en la función plaquetaria►Trastornos en la síntesis de proteínas►Trastornos en los factores de lacoagulación (Adquiridos o Congénitos )
  • 110. ►La coagulación normal de la sangre involucra hasta 20 proteínas plasmáticasdiferentes, conocidas como factores de la coagulación o factores de la coagulación sanguínea.Estos factores interactúan con otros químicos para formar una sustancia llamada fibrina quedetiene el sangrado.►Se pueden presentar problemas cuando faltan ciertos factores de la coagulación o éstos estánmuy bajos. Los problemas de sangrado pueden ir desde leves hasta severos.►Algunos trastornos hemorrágicos están presentes desde el nacimiento y se transmiten depadres a hijos (hereditarios). Otros se desarrollan por: Enfermedades como deficiencia de vitamina K y enfermedad hepática severa Tratamientos como el uso de medicamentos para detener los coágulos de sangre(anticoagulantes) o el uso prolongado de antibióticos Los trastornos hemorrágicos también pueden resultar del hecho de tener células sanguíneasque promueven la coagulación de la sangre (plaquetas) en muy baja cantidad o funcionando enforma deficiente. Estos trastornos también pueden ser hereditarios o adquiridos. Los efectossecundarios de ciertos medicamentos con frecuencia llevan a las formas adquiridas.
  • 111. Elementos Que Integran La Hemostásia-trombosisExisten las células y las moléculas plasmáticas.1. Células: Son fundamentalmente lasplaquetas.2. Moleculas plasmáticas : Esencialmenteproteinas.Son de tres tipos : estructurales,zimógenos y cofactores.
  • 112. Fisiología de laCoagulaciónHemostasia primariaFase plaquetariaFase plasmáticaFibrinólisis
  • 113. Hemostasia Primaria : Fase Celular oEstructuralConstituye la primera etapa de los mecanismosde la hemostasia-trombosis.Se caracteriza por la interacción entre las célulasde la sangre y la pared del vaso lesionado.En esta primera fase distinguimos dos pasos biendiferenciados:Vasoconstricción reflejaProducción del primer tapón de índole plaquetaria
  • 114. Estructura de una plaqueta
  • 115. 118
  • 116. Coagulación De La Sangre : FasePlasmática o LíquidaInvolucra la formaciónde fibrina sobre lasuperficie del tapónplaquetario primariopor la cascada de lacoagulación
  • 117. 120
  • 118. Sistema FibrinolíticoRemueve los coágulos estables en elproceso de reparación y cicatrizaciónPlaminógeno PlasminaTPA
  • 119. Trastornos En La HemostasiaPrimaria
  • 120. Defecto HemostáticoPrimarioDefecto HemostáticoSecundarioPetequias, equimosis(común)Hematomas (raros)Sangrado desdemembranas mucosasSangrado inmediatoposvenipunturaPetequias, equimosis(raras)Hematomas (común)Sangrado en músculos,articulaciones ycavidades corporalesSangrado retardadoposvenipunturaManifestaciones clínicas de los defectos hemostáticos primariosy secundarios
  • 121. Trastornos De La HemostasiaPrimariaCausas►Disminución de la producción de plaquetas►Producción de plaquetas defectuosas►Destrucción acelerada de plaquetas►Distribución incorrecta entre el vaso y la circulación sanguínea►Secundarias a un proceso conocido
  • 122. Defectos En LaFunción Plaquetaria Trombastenia Trombopatías Enfermedad de Von Willebrand Trombosis Trombopenias
  • 123. TrombasteniaLlamada también enfermedad de Glanzmann.Se traduce en trombocitos débiles a causa deun desorden autosómico originando la noretracción del coagulo.El tiempo de sangrado es prolongado, hayagregación plaquetaria defectuosa y diátesishemorrágica severa (purpúrica).
  • 124. Enfermedad ocasionada por la alteración de lafunción de las plaquetasCausas• Alteración de las glicoproteínas demembrana que reconocen las otras plaquetaso el colágeno donde anclarse• Alteración del metabolismo de las plaquetasocasionando la no reacción a un agenteinductorTrombopatías
  • 125. Enfermedad de Von WillebrandFvWGlicoproteina requeridapara la normal adhesióny formación del tapónplaquetarioTrastorno hereditario autosómicodominante de una parte del factorVIII Von Willebrand.Síntomas de la Enfermedad:EpistaxisHemorragias en membranas mucosas,piel, TGI y urogenital
  • 126. Tratamiento de La Enfermedad de VonWillebrand►Control de la Hemorragia►Normalizar tiempo dehemorragia►Normalizar concentración de f.VIII►Crioprecipitado de FvW►Transfución de plaquetasDuodeno irritadoy hemorrágico
  • 127. TrombosisDepósitointravascularde masas deplaquetasy fibrina.
  • 128. Consideramos trombopenia una cifra deplaquetas inferior a 100.000 x mm3Pueden ser►Moderadas  60.000-100.000 p/mm3►Marcada o importante  20.000-60.000p/mm3►Grave o profunda  < 20.000 p/mm3Trombopenias
  • 129. Clasificación De LasTrombopenias
  • 130. CrónicasAgudas AmegacariocíticasCentralesPeriféricasPor distribuciónincorrectaInmunesNo inmunesCentralesAmegacariocíticasMegacariocíticasPeriféricas InmunesNo inmunesPor distribuciónincorrectaAtrapamiento en el bazoAtrapamiento en otros órganos
  • 131. Trombopenias AgudasAmegacariocíticas• Intoxicación por Alcohol, fármacos• Invasión por otra estirpe celular (leucemia)• MielofibrosisCentrales
  • 132. InmunesSecundarias a infección vírica en jóvenesSecundarias a fármacos (quinidina, sales de oro, heparina)PostransfuncionalesNeonatalesIncompatibilidad fetomaternaNo inmunesTrombosisAgregación plaquetariaPúrpura trombótica trombocitopénicaSíndrome hemolítico urémicoCoagulación Intravascular DiseminadaPérdida de plaquetas: hemorragias copiosasEfecto fagocitanteSepticemiaAdministración de drogasInteracción con sustancias extrañasPeriféricas
  • 133. Por distribución incorrectaAtrapamiento por el hígado• Enfriamiento• Administración de la protamina
  • 134. Trombocitopenias CrónicasCentralesAmegacariocíticas• Trombopenia y aplasia del radio• Alteraciones de la composición medular• Fibrosis : Mielofibrosis• Invasión Celular: Leucemia, Cáncer• Púrpura trombopénica idiopáticaamegacariocítica
  • 135. 139MegacariocitosMegacariocitos en la médula ósea
  • 136. Atrapamiento en elbazo• Idiopático• Secundario• Hemoglobinuria paroxística nocturna• Hepatopatía crónicaAtrapamiento en otrosórganos• CavernomatosisPordistribuciónincorrecta
  • 137. Alteración De La HemostasiaSecundaria
  • 138. Congénitas• Deficiencias de cualquier factor• Déficit de anticoagulante naturalCoagulopatíasAdquiridas• Déficit de vitamina K, enfermedadeshepáticas y transfusiones masivas
  • 139. CoagulopatíasCongénitas• Deficiencia de cualquier factor• Deficiencia de anticoagulantes naturales
  • 140. Coagulopatías congénitas1. Deficiencias de fibrinógeno(Factor I)Causas Perdida completa defibrinógeno Fibrinógeno reducido Estructura anormal delfibrinógenoSe caracteriza por: hemorragiasneonatales, sensibilidad a lesionescutáneas y a infecciones.Se encuentra en tumores hemorrágicos,nefrosis, algunas infecciones y elembarazo.2. Deficiencia De protrombina (FactorII)Se presenta principalmente enavitaminosis K y lesiones del Parénquimahepático.Se caracteriza por: epistaxis, hemorragiamoderada en superficies mucosas,hemorragia umbilical en recién nacidos.
  • 141. Coagulopatías congénitas3. Deficiencia de proconvertina (Factor VII)No tiende a producir hemorragias excepto por traumas severos.4. Hemofilias: Desórdenes ligados al cromosoma X, que ocurre en 1:5000varones nacidos.► Hemofilia A: VIII. Su herencia es recesiva.Tto: Preparados del factor VIII. Tto de los episodios hemorrágicos deben iniciarse lo másrápido posible para evitar complicaciones.► Hemofilia B: IX. Tiempo de tromboplastina parcial (TTP) está prolongado. Tiempo deProtrombina normal (TP). Tiempo de sangría normal.Tto: Concentraciones plasmáticas del complejo protrombínico (mezcla f. II, VII, IX, X).Concentración específico de factor IX (25 – 50U/Kg). Perfusiones del preparado cada 12 – 24hrs.► Hemofilia C: XI, es un tipo de hemofilia ligera y sin hemorragias espontáneas.
  • 142. 5. Deficiencia de factorStuart-Prower (Factor X)Epixtasis espontáneas, hematomassubcutáneos, hemorragias genitourinarias,TGI y articularesCoagulopatías congénitas6. Deficiencia del factor Hageman(Factor XII)Su deficiencia se caracteriza por laprolongación del tiempo de coagulación,pero sin manifestación de tendenciashemorrágicas.Según la localización de las hemorragias:► Externa Cutáneas Mucosas► Cavidad bucal, Fosas nasales► Vejiga o pelvis renal► Interna Subcutánea Hematomas► Musculares► Tejido conjuntivo
  • 143. Déficit De Anticoagulantes Naturales1. Déficit de proteína C2. Déficit de proteína F3. Déficit de Antitrombina III4. Déficit del cofactor II de la heparina5. Déficit del inhibidor natural de latromboplastina tisular6. Alteración del sustrato de la proteína C
  • 144. • Déficit de vitamina K• Enfermedades hepáticas• Transfusiones masivasCoagulopatias Adquiridas
  • 145. Coagulopatías Adquiridas1. Déficit de vitamina K: Los factores que pueden verse afectados por la carencia devitamina K se denominan vitamino K dependientes.Etiopatogenia Del Déficit De Vitamina K1.1 Déficit ProvocadoPor administración de fármacos conactividad anticoagulantePej. Cumarínicos1.2 Déficit Espontáneoa) HepatopatiasAusencia de síntesis o síntesis defectuosade los factores de coagulaciónAlteraciones del número de plaquetasAlteraciones del funcionalismo de lasplaquetasCoagulopatias de consumob) HipoavitaminosisFalta de aporte: Dieta, alteración de la floraDisminución de la absorción: Síndrome demalabsorción, ausencia de sales biliares,enfermedades pancreáticasDisminución en el transporte2. Transfusiones masivasEl trastorno hemorrágico puedepresentarse por variascircunstancias: Cantidad de sangre trasfundida Rapidez de la transfusión Tiempo de almacenamiento Circunstancias clínicas
  • 146. Diferencias entre alteraciones plaquetarias y deficiencias de factores decoagulaciónAlteraciones de lasplaquetasDeficiencias defactores decoagulaciónPetequias HematomasHemorragias múltiplesFrecuentemente sitioúnico de sangradoSangrado de superficie Sangrado cavitarioSangrado después devenopunciónVenopunción nocomplicadaRezume prolongado deincisionesSangrado retrasado deheridasFuente: Waltham Focus, 1995
  • 147. Diferencias entre enfermedades heredadas y adquiridasEnfermedadesheredadasEnfermedadesadquiridasEdad de comienzo tempranaEpisodios previos dehemorragiaPuede haber parientesafectadosComienzo a cualquier edadGeneralmente sinproblemas previosUsualmente no hayparientes afectadosAmbas pueden exacerbarse debido a una enfermedad intercurrente
  • 148. Defectos hereditarios que causan hemorragia en el hombreDesórdenesdecoagulaciónCarácter recesivo ligado a crom XHemofilia A y B (Enf. de christmas)Carácter autosomalDeficiencia de factores VII, X, XI, XIIDeficiencia de fibrinógeno (hipofibrinogenemia,disfibrinogenemia y afibrinogenemia)Von WillebrandDesórdenesplaquetariosCarácter autosomalTrombastenia (Enfermedad de Glanzmann)Trombopatía (Trombocitopatía)
  • 149. Defectos adquiridos que ocasionan hemorragias en el hombreTraumaAccidentes o intervenciónquirúrgicaIntoxicacionesWarfarina, trébol dulce, semillas dealgodón, sobredosis de aspirinaDeficienciavitamínicaEscorbuto, fallo absortivo, deficiencia devitamina KEnfermedadhepáticaObstrucción de vías biliares, hepatitisinfecciosa canina, tumores y fallo renalTrombocitopeniaIdiopática, inducida por virus,autoinmune, septicemia,esplenomegalia, anemia aplástica
  • 150. CoagulaciónintravascularComplicaciones obstétricas, sepsis,shock, malignancia, enfermedadhepática, colapso cardiaco,transfusión incompatible ydirofilariasisDefectos de lafunciónplaquetariaUremia, hiperestrogenismo, alergias,drogas, enfermedad crónicaDefectosinducidos pordrogasAspirina, esteroides, fenilbutazona,vacunas con virus vivo, furacina,sulfonamidas, antihistamínicos,anestésicos locales, tranquilizantesDefectos adquiridos que ocasionan hemorragias en el hombre
  • 151. CoagulaciónIntravascularDiseminadaCircunstancias Que Pueden Producirla
  • 152. Causas Directas de la CIDPaso a sangre detejidos lesionados►Agresión térmica►Embolia grasa►Cirugía►Traumatismo: sobretodo craneales
  • 153. Ginecológicas►Retención deplacenta►Presencia delíquido amniótico►Existencia de unfeto muertoCausas Directas de la CID
  • 154. NeoplasiasSobre todo lasleucosis, donde sesecreten sustanciasproteolíticasCausas Directas de la CID
  • 155. EndotoxinaEn casos de sepsisComplejos Antígeno-AnticuerpoComo las transfusiones desangre incompatible o ellupus eritematososistémicoCausas Indirectas de la CID
  • 156. Manifestaciones Orales yconsideraciones enOdontología respecto a losTrastornos de laCoagulación
  • 157. Trombocitopenia (Déficit Plaquetario) Petequias, equimosis o vesículas hemorrágicas de localización variable. Hemorragias leves luego del cepillado. Buena higiene oral Tratamiento periodontal conservador Tratamiento dental con niveles plaquetarios sobre 50.000/mm3 Urgencia en episodios trombocitopénicos graves: Tratamiendo endodóntico Antibióticos Analgésicos (No AINES)
  • 158. Hemofilia A (alteración f. VIII de la coagulación) Hemorragias gingivales episódicasHemofilia B (alteración f. IX de la coagulación) Hemorragias gingivales espontáneas►Manejo odontológico Prevención Buena Higiene Oral Considerar la estabilidad y el control de la enfermedad (consultar al hematólogo) Tratamientos conservadores Cirugía menor con factor controlado la puede hacer el odontólogo en conjunto con elhematólogo Cirugía con factor descontrolado es necesario la hospitalización Ácido tranexámico (10 ml, 2 min, 4 veces al día por 1 semana) No usar aspirina
  • 159. ►Enfermedad de Von Willebrand (f. VIII)►Hemorragias orales espontáneas►Hemorragias prolongadas►Manejo Odontológico►Tratamiento individualizado►Anestesia troncular para evitarhematomas►Ácido Tranexámico(15 – 25 mg/Kg, 3 veces al día)
  • 160. TACO►Tratamiento utilizado en muchas patologías Enfermedades isquémicas del corazón Trombosis venosa profunda Prótesis vulvares►Actualmente se trata de mantener los niveles deanticoagulación y tratar cualquier hemorragiapostextracción con medidas locales.►Tiempo de Protrombina (TP) es utilizado paramonitorizar el TACO. Se utiliza en forma decuociente INR.►TP normal, INR=1►INR=2-3, es un paciente con una trombosisvenosa profunda►INR=o >3.5, en pacientes con prótesis vulvares►Fármacos más usados:►Heparina►Anticoagulantes Cumarínicos►Inhibidores de la agregación plaquetaria► Manejo Odontológico: Prevención Buena historia médica INR del día Interconsulta al médico tratante INR menor a 3.5 Técnica atraumática Utilizar ácido tranexámico Utilizar paracetamol y/o codeína Indicaciones para evitarhemorragia
  • 161. ANEMIA
  • 162. Definición►Afección en la cual el cuerpo noposee suficientes glóbulos rojossanos, los cuales suministran eloxígeno a los tejidos corporales.Dentro de éstos, la hemoglobina(Hb) es la proteína que transporta eloxígeno y les da su color rojo.►Las personas con anemias no tienensuficientes Hb.►Valores Límites de concentraciónde Hb: Mujeres: 12 g/dL Hombres: 13 g/dLBajo estos valores el paciente estáanémico
  • 163. Encuesta de salud, Chile 2003►La prevalencia de anemia (Hb < 12g/dL) en la población femenina fue de un5.1%, varía según la edad entre un 4% para las mujeres entre 25 – 64 añosy 8% para las mayores de 65 años.►La región que registra la mayor prevalencia de anemia es la I.
  • 164. Etiología: Multifactorial►Las anemias pueden producirse por tres mecanismos:►1) Pérdidas de sangre: anemias posthemorrágicas2) Destrucción de eritrocíticos: anemias hemolíticas3) Falla de la médula ósea en la producción de hematíes: anemiasarregenerativas.►Las anemias del primer y segundo grupo sueleser regenerativas puesto que la médula óseaincrementa su actividad eritropoyética en un intentocompensador de la hipoxia estimulada por laeritropoyetina. Las del tercer grupo, por definiciónno cursan con esta respuesta medular.
  • 165. Etiología: Multifactorial►Las posibles causas de anemia abarcan: Ciertos medicamentos. Destrucción de los glóbulos rojos antesde lo normal (lo cual puede ser causadopor problemas con el sistema inmunitario) Enfermedades prolongadas (crónicas),como cáncer, colitis ulcerativa o artritisreumatoidea. Algunas formas de anemia, comola talasemia, que pueden ser hereditarias. Embarazo. Problemas con la médula ósea, como ellinfoma, la leucemia, el mieloma múltipleo la anemia aplásica.
  • 166. Etiología: Multifactorial►El cuerpo necesita ciertasvitaminas, minerales y nutrientes paraproducir suficientes glóbulos rojos. Elhierro, la vitamina B12 y el ácido fólicoson tres de los más importantes. Esposible que el cuerpo no tenga suficientede estos nutrientes debido a: Cambios en el revestimiento del estómago o losintestinos que afectan la forma como seabsorben los nutrientes (porejemplo, la celiaquía). Alimentación deficiente. Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, porperíodos menstruales copiosos o úlcerasgástricas). Cirugía en la que se extirpa parte del estómagoo los intestinos.
  • 167. FisiopatologíaPérdida de sangre por hemorragia o sangramiento interno.Disminución de la concentración de Hb y GR.AnemiaDisminución en la producción de GR y/o Hb.Patología de base o adquirida
  • 168. Tratamiento Transfusiones de sangre. Corticoesteroides u otros medicamentos parainhibir el sistema inmunitario. Eritropoyetina, un medicamento que ayuda aque la médula ódea produzca más célulassanguíneas. Suplementos de hierro, vitamina B12, ácidofólico u otras vitaminas y minerales.
  • 169. Manifestaciones Orales►Encías edematosas (sangrado,hiperplasia)►Alteraciones de las mucosas(hipocromía, palidez de lostejidos, hipoxia, herpes ypetequias)►Alteraciones de la lengua(atrofia de las papilas fungiformey filiformes en la punta o losbordes laterales, problemas enel gusto y aumento de lasensibilidad, enrojecida, lisa ybrillante)►Síndrome de boca urente.
  • 170. Atención Odontológica►Hay dos grandes complicaciones: el sangrado y las infecciones.►Deben controlarse ambas ya que pueden tener repercusiones fatales.►Es difícil establecer un tratamiento, por lo cual se deben realizar una seriede acciones con tal de prevenir molestias para el paciente:►Motivar una dieta saludable, higiene oral y el cuidado de los tejidosgingivales.►Pulir correctamente el acrílico y posicionar bien los retenedores para evitardaños en la mucosa oral al trabajar con prótesis removibles.►Tratamiento paliativo de las aftas y corticoides para la glositis.
  • 171. Síndrome deSjogren
  • 172. El síndrome de Sjögren es una enfermedadautoinmune, crónica, inflamatoria que secaracteriza por infiltración de las glándulasexocrinas por linfocitos y células plasmáticas.Síndrome de Sjogren
  • 173. TiposPrimariaNo asociada a lapresencia de otraenferedad sistemicaSecundariaAsocia con lapresencia deenfermedadesautoinmunes*Síndrome de Sjogren*Enfermedades autoinmunes Asociadas como la artritis reumatoídea (AR),lupus, esclerodermia, miositis, cirrosis biliar primaria, hepatitis crónica,crioglobulinemia, vasculitis y tiroiditis.Las complicaciones están relacionados con la destrucción de lasglándulas y la sequedad de las mucosasSintomas Principales son:• Querato conjuntivitis seca• Xerostomia• Sequedad Vaginal
  • 174. Criterios diagnósticos desíndrome de Sjogren
  • 175. Epidemiologia• Corresponde a la segunda enfermedad reumatológica mas comúnluego de Artritis reumatoide• Afecta principalmente a mujeres de edad 40-50 años• Se presenta en una relación de 9:1 en comparación con loshombres• Su prevalencia es del 0,05 al 4,8 de la población mundial• 30% de los pacientes que padecen otra enfermedad autoinmunepresentan Síndrome de Sjogren
  • 176. PatofisiológicoSuceptibilidadgeneticaDesencadenanteambientalautoinmunidad• Presentándose esta triada podemos decir que el síndrome de Sjogrense caracteriza por un infiltrado linfocitario en glándulas exocrinas conuna hipereactividad de linfocitos B. Esto lleva a una atrofia y necrosisglandular que generará una alteración en el parénquima glandular ypor ende una alteración en la función de esta.• Se ha postulado que el síndrome de Sjogren pudiese ser producidopor virus sialotroficos como el Epstein Barr y citomegalovirus. Sinembargo, todavia no hay suficientes estudios que lo avalen.
  • 177. Manifestaciones OralesXerostomíaDificultad paramasticar y tragaralimentos secosDisgeusiaAparición de cariesdentales se aceleraAumento de tamañode las glándulasparótidas y lassubmandibulares
  • 178. TratamientoEl tratamiento va dirigido a disminuir los síntomas como prurito ysequedad ocular, xerostomía, disfagia, sensación de boca urente,pérdida del gusto, dificultad para hablar, dolor e inflamación articular,fiebre y fatiga.• Uso estimulantes secreción salival (civemelina)• Si el flujo es menor 0,5ml/min usar saliva artificial• Lágrimas artificiales• Corticoesteroides sistémicos
  • 179. PronósticoComplicacionesUlcerasOcularesVasculitis LinfomaEl pronostico del síndrome de Sjogren depende de las enfermedadesasociadas y las posibles complicaciones
  • 180. Dr. Romo F, Dr Díaz W. Tópicos de odontología integral. 1 ed: Santiago. 2011 mar. Pag. 15-36.http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/depresion.pdf http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000945.htmINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica de manejo ytratamiento de la infección por virus de la hepatitis b (vhb).Santiago: Minsal 2010.http://www.medigraphic.com/pdfs/imi/imi-2009/imi092i.pdfhttp://escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/20061/HipertensionArterial.pdfhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/nutricion/NutricionPDF/DiabetesMellitus.pdfhttp://revistaalad.com.ar/website/articulo.asp?id=67http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/ttodiabetes.html Identificación de factores de riesgo de presencia de várices esofágicas en pacientes con cirrosis hepática. Dra. MarciaSamada SuárezI; Dr. Julio César Hernández Perera Revista Cubana de Medicina Militar versión On-line ISSN 1561-3046 RevCub Med Mil v.37 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2008 Alejandro Soza Ried, Marco Arrese Jiménez, Insuficiencia Hepática Aguda.Departamento de Gastroenterología, 2Laboratorio de Virología Molecular, Facultad de Medicina, Pontificia UniversidadCatólica de Chile. Rev Méd Chile 2006; 134: 777-788 Hepatitis C en Chile: Magnitud del problema .Alejandro Soza R1, Marcelo López-Lastra http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/InsufRenal.htmlhttp://medicinainterna.wikispaces.com/INSUFICIENCIA+HEPATICA+CRONICA20.%20Gabrielli%20L.%20Rodriguez%20AMINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica de manejo y tratamiento de la infección por virus de la hepatitis b (vhb).Santiago:Minsal 2010. Identificación de factores de riesgo de presencia de várices esofágicas en pacientes con cirrosis hepática. Dra. MarciaSamada SuárezI; Dr. Julio César Hernández Perera Revista Cubana de Medicina Militar versión On-line ISSN 1561-3046 RevCub Med Mil v.37 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2008 Alejandro Soza Ried, Marco Arrese Jiménez, Insuficiencia Hepática Aguda. Departamento de Gastroenterología, 2Laboratorio de Virología Molecular, Facultad de Medicina, Pontificia UniversidadCatólica de Chile. Rev Méd Chile 2006; 134: 777-788Bibliografía
  • 181. Hepatitis C en Chile: Magnitud del problema .Alejandro Soza R1, Marcelo López-Lastra http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/InsufRenal.htmlhttp://medicinainterna.wikispaces.com/INSUFICIENCIA+HEPATICA+CRONICA20.%20Gabrielli%20L.%20Rodriguez%20Ahttp://salud.doctissimo.es/diccionario-medico/insuficiencia-renal.html El paciente con insuficiencia renal en la práctica odontológica. Lovera-Prado.Heila. RCOE, 2000, Vol 5, N°5, 521-531http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S003498872005000300011&script=sci_arttexthttp://www.minsal.cl/portal/url/item/955578f79a1bef2ae04001011f01678a.pdf http://www.coem.org.es/sites/default/files/publicaciones/CIENTIFICA_DENTAL/VOL9N1/manifestacionesOrales.pdf Encuestanacional de calidad de vida 2010. INE Guía Clínica Artritis Reumatoidea. Santiago: Minsal, 2007 Guía Clínica Tratamiento Médico en personas de 55 años y mas con Artrosis de Cadera y/o rodilla, Leve o Moderada Santiago:Minsal, 2007 Massardo L. Artritis reumatoide. Apuntes de reumatología.http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/artritisreumatoidea.html Massardo L. Artrosis. Apuntes de reumatología. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Artrosis.html28. Massardo L. Osteoporosis. Apuntes de reumatología. Disponible en:http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Osteoporosis.html Salazar Madrigal K., Osteoporosis: un problema mayor de salud pública, Rev. Costarricense. Salud pública v.17 n.32 San José jul.2008 Medline (Búsqueda por enfermedad) http://www.aafp.org/afp/2009/0315/p465.html.• http://www.sjogrens.org/•http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000456.htm• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001491/•http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/SindromeSjogren.html• http://www.scribd.com/jbmiravete/d/12459189-Sindrome-de-SjOgrenBibliografía