• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Portal hipertansiyon
 

Portal hipertansiyon

on

  • 4,874 views

 

Statistics

Views

Total Views
4,874
Views on SlideShare
4,773
Embed Views
101

Actions

Likes
1
Downloads
20
Comments
0

2 Embeds 101

http://www.tipfakultesi.org 65
http://tipfakultesi.org 36

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Portal hipertansiyon Portal hipertansiyon Presentation Transcript

    • PORTAL HİPERTANSİYON 1
    • Vena porta basıncının 10 mm Hg(veya 14 cm su) dan yüksek olması durumunda portal hipertansiyon(PHT)’dan bahsedilir. Portal veninnormal basıncı 5-10 mm Hg (veya 7-14 cm su) dur 2
    • PORTAL HİPERTANSİYON Başka bir tanım; eğer direkt portal venöz basınç veya hepatik kama basıncı (wedge pressure), inferior vena kava basıncından 5 mm Hg daha fazla ise, splenik pulpa basıncı 15 mm Hg’dan fazla ise veya operasyon esnasında 30 cm su’dan fazla ise PHT’dan bahsedilir 3
    •  Portal HT tedavisi  Gastroenterolog  Yoğun Bakım Uzmanı  Girişimsel Radyolog  Hepatolog  Cerrah 4
    • Bu sunumun sonunda Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Tanı metotları Klinik yaklaşım Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri 5
    • Bu sunumun sonunda Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri 6
    • 7
    • ANATOMİ VE FİZYOLOJİ: Yaklaşık 8 cm uzunluğunda olan v.portae hepatis, v. mezenterika superior ile v.splenikanın 2. lumbal omur hizasında, pankreas boynunun arkasında ve vena kava inferiorunda ön tarafında birleşmesiyle oluşur 8
    • PORTAL HİPERTANSİYONYukarı doğru çıkarken biraz sağa kayan v.portae hepatis, duodenumun üst tarafı, koledok ve a. gastroduodenalisin arkasında, vena kava inferiorun da önünde bulunur. Burada portal ven hepatoduodenal ligament içinde bulunur 9
    • 10
    • 11
    • Bu sunumun sonunda Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri 12
    • PORTAL HİPERTANSİYONKaraciğer kan akımı yaklaşık dakikada 1500 cc olup bu değer kardiak çıkımın % 25’ini temsil eder. Bu akımın 2/3 ü portal venden geri kalanı ise hepatik arterden sağlanır. Bunun yanında portal ven karaciğer oksijen ihtiyacının % 25’ini karşılar. Sinusoidlerde akım anlamlı olarak azaldığında hepatik arter akımında anlamlı artış olur. Bununla beraber bu akım artmasıyla arterler ile venler arasında da şantlaşma olayı % 30 oranında artar. Bu nedenle arteriel akımdaki artışa rağmen karaciğer doku perfüzyonunda anlamlı azalma olur. 13
    • PORTAL HİPERTANSİYON FİZYOPATOLOJİSİOhm Yasası: Karaciğer içinde akışkanlıkBasınç = Akım x Direnç ve damar uzunluğu göreceliPoiseuille yasası: olarak sabittir. Dolayısıyla direnci damar çapı belirler.Direnç = 8n L /∏ r4n: viskozite sabiti Direnç damar çapının 4. kuvveti ile ters orantılıL: damar uzunluğu olduğundan portal damarr: damar çapı çaplarındaki küçük değişiklikler damar direncinde anlamlı değişikliklere sebep olur. 14
    • FİZYOPATOLOJİSirotik karaciğerlerde intrahepatik direnç nedeniyle sinusoidler ve terminal hepatik venüller etrafında miyofibroblast proliferasyonu sonucu PHT gelişirBenzer şekilde sinusoidler etraf karaciğer hücrelerinin genişlemesi sonucu da baskı altında kalabilirler (rejenerasyon- NASH-ASH) 15
    • PORTAL HİPERTANSİYON PORTO-KAVAL ŞANTLAR  Özofagus distali  Umblikal-periumblikal ven  Hemoroidal venler  Retroperitoneal venler  Ostomi açılan bölgeler 16
    • 17
    • Portal venöz akım miktarı vazokonstrüksiyon ve vazodilatasyon ile indirekt olarak ayarlanır. Bunun tersine hepatik arterioller, dolaşımdaki katekolamin ve sempatik uyarılara direkt olarak cevap verir. 18
    • PORTAL KAN AKIMINI DEĞİŞTİRENLERKONSTRUKTOR ETKİ DİLATOR ETKİ Serotonin  Safra asitleri Adrenalin  Glukagon  Somatostatin  Prostasiklin PG I 2 19
    • Bu sunumun sonunda Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri 20
    • PHT NEDENLERİ  Prehepatik  Hepatik  Posthepatik 21
    • PREHEPATİK PHT NEDENLERİ Portal venöz kan akımının arttığı haller  Arteriovenöz fistül  Osler Weber Rendu hastalığı  Travma sonrası  Karaciğer biyopsi sonrası  Splenomegali  Polisitemia rubra vera  Myelofibrozis  Diğer infiltratif olaylar 22
    • PREHEPATİK PHT NEDENLERİ Portal veya splenik venin trombozu veya tıkanması  Hiperkoagülasyon halleri  Pankreatit  Karın travması 23
    • HEPATİK PHT NEDENLERİ Akut karaciğer hastalıkları  Alkolik hepatit  Alkolik yağlı karaciğer  Fulminant hepatit Kronik karaciğer hastalıkları  Alkolik karaciğer hastalığı  Primer bilier siroz  Wilson hastalığı (...) 24
    • HEPATİK PHT NEDENLERİ  Kronik karaciğer hastalıkları  Sirozun diğer şekilleri  Bilier siroz  Hemokromatozis  Kriptojenik siroz  Kistik fibroz  α1-Antitripsin eksikliği  İdiopatik PHT-Banti sendromu  Arsenik, vinil klorid, Cu tuzlarına bağlıKC hst  Konj. Hepatik fibroz  Schistosomiasis  Sarkoidoz  Metastatik Karsinom 25
    • POST-HEPATİK PHT NEDENLERİ  Hepatik venül veya venler ile VCI un hst  Vena oklüzif hastalık  Hepatik ven trombozu  VCI trombozu  VCI un örümcek lezyonu (perdeli lezyon)  Kalp hastalıkları  Kardiyomiyopati  Kapak hastalıkları  Konstruktif perikardit 26
    • Ayrıca... Portal ven basıncı 10 mm Hg ın üzerine çıktığında portosistemik kollateralizasyon uyarılır. PV ve VC arasındaki tüm venöz pleksuslar açılır. Karaciğer dışı kollaterallere ek olarak portal venöz akım karaciğer içi anatomik ve fizyolojik şantlardan da önemli ölçüde devam eder. Bu olaya HEPATİK SINUSOIDLERİN KAPİLLERİZASYONU denir. 27
    • 28
    • ALKOL.... 3 sebepten dolayı PHT a neden olur  Alkol terminal hepatik venleri hasarlandırır  Karaciğerde yağlanmayı arttırarak karaciğer hücre kütlesini arttırır  Karaciğere inflamatuvar hücre göçünü arttırır 29
    • Bu sunumun sonunda Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri 30
    • Klinik YaklaşımAmaç; Portal HT sebebinin ortaya konması Fonksiyonel karaciğer rezervinin belirlenmesi Portal venöz anatominin ve hemodinamik durumunun belirlenmesi Eğer varsa GIS kanamasının yerinin belirlenmesi 31
    • Klinik Yaklaşım (2) Kronik alkol kullanım öyküsü, hepatit geçirme öyküsü, hepatotoksinlere maruziyet hikayesi KKC Hst düşün KKC hst FM de sarılık, göğüs duvarı spider angiomata, palmar eritem, Dupuytren kontraktürü, testiküler atrofi veya jinekomasti. Asit, splenomegali, caput medusae, mental durumda ansefalopatik değişiklikler ve asterixis olması portal HTu destekler. 32
    • 33
    • 34
    • 35
    • Bu sunumun sonunda Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri 36
    • Tanı Metotları  Laboratuvar testleri  Tam kan  KCFT  Cu ve Fe düzeyleri  α1-antitripsin düzeyi  Panendoskopi  USG  Doppler USG  Dinamik BT inceleme  MRI 37
    • Tanı Metotları Laboratuvar  Pansitopeni (Hipersplenizm)  Anemi  Varis kanamasına sekonder gelişen  Pansitopeni ile birlikte  Hemoliz  Kronik alkol kullanımına bağlı kemik iliği baskılanması  Beslenme bozukluğuna bağlı 38
    • Tanı Metotları Elektrolit bozuklukları  Bulantı-Kusma  Hiperaldosteronizm  İshal Hiponatremi, hipokalemi, metabolik alkoloz, prerenal azotemi Koagülasyon  PTZ ve INR (koagülasyon fakt. KC de yapılamamasından dolayı) (Kr yetersizlik) Hiperbilirubinemi (Akut ve kronik yetersizlik) 39
    • Tanı Metotları KCFT  ALT, AST, (akut-kronik KC yetmezl)  ALT/AST >2 ise alkolik KC hst da görülür, Child-Pugh derecelendirmesi  Karaciğerin rezervini göstermesi bakımından önemli MELD (Model for End-stage Liver Disease)  KC yetm den etkilenen böbrek fonksiyonlarını da hesaba katan yeni skorlama 40
    • KARACİĞER FONKSİYONEL REZERVİNİNBELİRLENMESİNDE CHILD-PUGHParametre I II IIIBilirubin <2.0 2-3 > 3.0Albumin >3.5 3-3.5 < 3.0Asit yok kke kont.güçNörolojik pat. yok minimal ileri komaBeslenme çok iyi orta kötüPTZ farkı 1-4 5-6 >6 41
    • CHILD-PUGH 5-6 puan Child A 7-9 puan Child B 10-15 puan Child C 42
    • Tanı Metotları Anjiografik olarak da:  Çöliak superior mezenterik anjiografi  Splenoportografi  Transhepatik portal ven kateterizasyonu  Scintophotosplenoportography  IVC ve hepatik venografi  TIPS uygulanımı ??? 43
    • PORTAL HİPERTANSİYON PORTAL HİPERTANSİYONUN EN ÖNEMLİ KOMPLİKASYONU ÖZOFAGUS VARİS KANAMASIDIR 44
    •  Varis kanamasının prognozu altta yatan karaciğer hastalığına bağlıdır. Sirozu olmayan hastalarda ilk kanamaya bağlı ölüm oranı % 5-10 iken sirozlularda bu oran %40-70 dir. Özofagus varisi sirotik hastaların yaklaşık yarısında gelişirken bu varislerden kanama varisli hastaların yalnız 1/3 ünde meydana gelir. Eğer kanama kendiliğinden durursa ÖVK 6 hafta içinde %30 hastada yeniden görülür. 1 yıl içinde tekrar kanama oranı %70 dir. 2 yıl içinde ise %80 dir. 6 haftadan sonraki mortalite oranı istatistiksel olarak kanama geçirmeyen kişilerle farklı değildir. 45
    •  Başka bir derecelendirme karaciğer dekompanzasyonuna bağlıdır  Mortalite;  Child A %5  Child B %25  Chlid C %50 üzerinde  Kanama nüksü;  Child A %28  Child B %48  Chlid C %68 46
    • 47
    • 48
    • Bu sunumun sonunda Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri 49
    • TEDAVİ Özofagus varis kanaması ile gelen hastada endoskopik olarak kanama % 95 durur. Ancak tekrar etme olasılığı yüksek Tekrar kanaması halinde Sangstaken- Blakemore tüpü ile medikal ajanlar verilerek kanama durdurulur Kan Trsnf. A dikkat !!! 50
    • Akut Varis KanamasıHava yolunu koruResusitasyona başla Endoskopik band ligasyonui.v. damar yolu aç veyaProfl. Antibiyotik ver Endoskopik skleroterapiOktreotit ver (250µ bolus,25-50 µg/sa 2-4 gün) Kanama Kontrol edilemediYa da Vazopresin ver (20U bolus, 0,2-04 U/dak.) +Nitrogliserin (başlangıçta Kanama kontrol edildi50 µg/dak. Sonrasıkanbasıncına göre) 51
    • Kanama Durmadı Kanama Durdu TIPS Kanama Durmadı Kanama Durdu Tx a hazırlaHasta Tx uygun değil Hasta Tx uygun Kontrol edilemez asit Cerrahi Tedavi seçenekleri 52
    • Endoskopik Skleroterapi 53
    • Endoskopik band ligasyonu 54
    • 55
    • TEDAVİ Aktif kanaması durmuş özofagus varislerinin uzun süreli tedavisi portal ven basıncının düşürülmesine yöneliktir. Propranolol, Clonidin, Verapamil, PG, Metoklopramid, Domperidon, Ketanserin gibi ajanlar uzun dönemde PV basıncını düşürmede kullanılır 56
    • TIPSTransjugulerIntrahepatikPortosistemikŞant (Shunt) 57
    • 58
    • Bu sunumun sonunda Portal Anatomi Fizyopatoloji PHT Nedenleri Klinik yaklaşım Tanı metotları Medikal tedavi yaklaşımı Cerrahi Tedavi seçenekleri 59
    • Cerrahi tedavi seçenekleri Porto-sistemik şantlar Özofageal devaskülarizasyon Karaciğer Tx (OLTx) 60
    • Cerrahi Tedavi Şant Dışı Cerrahi TDV  Özofageal devaskülarizasyon;  Operatif mortalite %76 (acil kanayan hastada)  Morbidite %26  Özofagus perforasyonu  Striktür  Özofajit  Enfeksiyon 61
    • 62
    • Porto-sistemik şantlar Non-Selektif şant ameliyatları  Total veya kısmi diversiyon  Hepatotropik hormon azalması  Hepatik ansefalopati riski  KC sirozunda hızlı ilerleme  %35 gibi yüksek oranda şant trombozu (mezokaval), %18 PSRS 63
    • Uç-yanportokaval(Eck fistülü) 64
    • Yan-yanaportokaval 65
    • 1. Portokaval2. Mezokaval3. Mezorenal 66
    • PSRS 67
    • 68
    • DSRS Tedaviye dirençli asit ve splenik ven trombozunda, splenektomi yapılmış hastalarda ve splenik ven çapı 7 mm den küçükse kontrendike Hepatik ansefalopati %0-32 DSRS vs TIPS  DSRS de kanama kontrolü daha iyi, ansefalopati oranı az, şant trombozu az ancak asit kontrolü zor 69