Este documento presenta el caso clínico de una perra que sufrió una mielopatía isquémica aguda secundaria a un embolismo fibrocartilaginoso. Se administró un tratamiento convencional más pentoxifilina, un fármaco con propiedades reológicas y antiinflamatorias. La perra mostró una mejoría aparentemente favorable, recuperando funciones sensoriomotoras a los 10 días. Este puede ser el primer informe en medicina veterinaria sobre el uso de pentoxifilina en el tratamiento de mielopatía

1. UTILIZACIÓN DE LA PENTOXIFILINA EN EL
TRATAMIENTO DE MIELOPATÍA ISQUÉMICA SECUNDARIO A
EMBOLISMO FIBROCARTILAGINOSO: INFORME DE UN CASO
CLÍNICO.
USEFUL OF PENTOXIFYLLINE IN THE TREATMENT OF
THE ISCHEMIC MYELOPATHY SECONDARY TO EMBOLIC
FIBROCARTILAGINOUS: REPORT OF CLINICAL CASE.
1[1]
. MVZ Zugarazo Lecona Álvaro.*
2[2]
. MVZ Esp. Santoscoy Mejía Carlos.
RESUMEN.
Las eventos citotóxicos activados en una mielopatía isquémica aguda
comprometen la integridad estructural y funcional medular, situación conocida
como Lesión Secundaria. El diagnóstico preciso y la terapéutica farmacológica
inmediata son la piedra angular en el manejo de estos pacientes. El presente
trabajo documenta un caso clínico de infarto medular, asociado a Embolismo
Fibrocartilaginoso en una perra, a la cual, al tratamiento médico convencional,
fue adicionado pentoxifilina, fármaco con propiedades reológicas y
antiinflamatorias, manifestando una respuesta aparentemente favorable. Hasta
donde se tiene conocimiento, este es el primer informe en medicina veterinaria
sobre la utilización de pentoxifilina en el tratamiento de isquemia medular
aguda, resultando alentadora su utilización.
Palabras claves: Mielopatía isquémica aguda, Embolismo Fibrocartilaginoso,
Pentoxifilina, Lesión secundaria.
ABSTRACT.
The series of citotoxic events that are activated in an acute ischemic
myelopathy cause compromise structural integrity and functional deterioration of
the spinal cord. These phenomenons are knowledges lyke Secondary Injury.
The correct diagnostic and a promptly treatment are the corner-stone in the
manegement of these patients. This article talks about a clinical case of spinal
cord infarction from vascular emboli by fibrocartilage in a bitch, whom to the
polimodal medic treatment, was added pentoxifyline, a drug with rheologic
effects, showing a suitable response. Until we know, this is the first report in
veterinary medicine about the usefulness of pentoxifyline add in the treatment of
acute ischemic myelopathy, and its useful seem to be encouraging.
Word keys: Acute ischemic myelopathy, Fibrocartilaginous Embolic,
Pentoxifylline, Secondary injury.
INTRODUCCIÓN.
Las mielopatías agudas, independientemente del proceso fisiopatológico
que las origine (altera-ción anatómica, compresión, concusión e isquemia),
ocasionan un síndrome neurológico que compro-meten la funcionalidad de la
médula espinal, en el cual, las manifestaciones clínicas (ataxia, paresis,
parálisis motora o sensomotora) varían en intensidad dependiendo de la
ubicación, duración y exten-sión del segmento medular lesionado.La anoxia en
1. Médico Residente. Hospital Veterinario-UNAM.
2. Médico Académico. Hospital Veterinario-UNAM.

2. una mielopatía isquémica desencadena eventos bioquímicos, electrolíticos y
vasculares progresivamente autodestructivos que transforman una lesión
incompleta en una lesión completa. Esta activación de eventos se le conoce
como Lesión Secundaria, y los mecanismos que la originan son:
Mecanismos vasculares: la hipoperfusión produce acidosis láctica. A nivel
sistémico ocasiona hipotensión por predominio de la actividad
parasimpática; también produce lesiones hemorrágicas, así como
vasoespasmo/trombosis. Cada uno de estos factores disminuye el flujo
sanguíneo a la médula espinal (FSME), lo que estimula la liberación de
otros factores autodestructivos.
Alteraciones electrolíticas: el ingreso de iones de Ca++
a nivel intracelular
altera la conducción del impulso nervioso y la función mitocondrial, conduce
a vasoespasmo microcirculatorio favorecien-do el neuroedema, y facilita la
producción de prostaglandinas y leucotrienos vasoconstrictores.
Mecanismos bioquímicos: la reducción de FSME incrementa las aminas
vasoactivas como histami-na, norepinefrina, dopamina y serotonina. Los
aminoácidos excitatorios como el glutamato y aspar-tato activan los
receptores de glutamato facilitando el ingreso de iones de Ca++
a nivel
intracelular.
Mención importante merece el proceso de peroxidación lipídica en la etapa
de isquemia-reperfusión por la generación de radicales líbres de oxígeno
como el anión superóxido, peróxido de hidrógeno e hidroxilo, que destruyen
la membrana celular y alteran el ADN. La vasoconstricción es el resultado
final de la cascada del ácido araquidónico, a través de las vías de la
ciclooxigenasa y lipooxigenasa incluyendo al Tromboxano-A2-
Otros factores: el incremento del ritmo metabólico conduce a una
disminución en la disponibilidad de trifosfato de adenosina; el neuroedema
se origina por una disminución del retorno venoso, éstasis vascular y
obstrucción venosa.
La relevancia clínica de esta serie de eventos radica en que, a diferencia
de la lesión primaria, el médico tiene posibilidad de instaurar un tratamiento
oportuno que prevenga, bloquee o elimine los metabolitos tóxicos desarrollados
durante la Lesión Secundaria. En la literatura veterinaria existen protocolos
médicos instaurados en pacientes con lesión medular, la mayoría dirigidos en
modular la respuesta inflamatoria y neutralizar los radicales libres.
EMBOLISMO FIBROCARTILAGINOSO.
El Embolismo Fibrocartilaginoso (EFC) es un síndrome neurológico
producido por la presencia de material histoquímicamente idéntico al
fibrocartílago del núcleo pulposo discal que ocluye la vasculatura medular,
ocasionando un infarto medular agudo. En 1961 fue informado el primer caso
de EFC en medicina humana y en 1973 fue publicado el primer artículo en
medicina veterinaria; a partir de entonces se le reconoce como la principal
causa de infarto medular. Ya que su presentación clínica mimetiza otras
condiciones que requieren una acción terapéutica rápida y específica (como la
extrusión de disco intervertebral que requiere de cirugía descompresiva), es
esencial que el clínico reconozca los datos históricos y signológicos que
sugieran la posibilidad que el paciente cursa con un EFC.

3. Los mecanismos por los que el émbolo de fibrocartílago alcanza la
vasculatura espinal es aún motivo de debate. Se han postulado varías teorías,
la más aceptada menciona que el factor de riesgo es una metaplasia fibroide
del núcleo pulposo ocasionando pérdida de su viscoelasticidad. Hansen
observó que esta discopatía, frecuente en pacientes adultos no
condrodistrofoides, facilita una ruptura parcial del anillo fibroso; desarrollándose
a través de estas fisuras neovascularización que comunica al núcleo pulposo
con la arteria espinal o arterias radiculares. Si la presión intradiscal llega a
exceder la presión arterial normal, se incrementa la oportunidad de extrusión de
este núcleo. Los factores precipitantes de esta embolia suelen relacionarse con
aumentos de la presión intraabdominal como traumatismos o ejercicios físicos,
los cuales contribuyen al flujo sanguíneo retrógrado en los sinusoides venosos
o arterias espinales.
La reseña característica de estos pacientes son perros de talla grande o
gigante. Sin embargo, se ha informado varios casos de EFC en Schnauzer
miniatura. Afecta principalmente entre los 3 a 7 años de edad. No hay
predisposición de sexo. La historia clínica es de un síndrome medular
hiperagudo con estabilización de los signos en pocas horas. Puede asociarse
el último evento anterior a la crisis con ejercicio físico o traumatismo que
incremente la presión intraabdominal. Las manifestaciones clínicas varían
dependiendo de la región de la médula espinal afectada y la extensión y
distribución del material embólico. Un signo cardinal es la ausencia de
hiperalgesia paravertebral. El diagnóstico definitivo de EFC es mediante
examen histopatológico de la médula espinal, el diagnóstico ante mortem se
obtiene por exclusión de otras posibles etiologías. La evaluación debe incluir
radiografías simples, análisis de líquido cerebro espinal, mielografía y
resonancia magnética (RM). A excepción del último estudio, no suelen
observarse alteraciones confirmatorias de la entidad. En la RM se observa una
zona hipointensa posterior a la obstrucción del flujo sanguíneo pero no se
puede concluir que el émbolo sea de origen de fibrocartílago. El pronóstico
depende del sitio y severidad de la lesión así como de la terapéutica
instaurada. Manifestaciones de Neurona Motora Baja (NMB) tienen la mejor
expectativa de recupe-ración. La mejor respuesta se presenta en los primeros
10 días y puede tardar hasta 10 semanas en retornar a una función aceptable.
Es improbable la recuperación si al día 21 no se observan mejorías.
PENTOXIFILINA
La pentoxifilina es un fármaco derivado de las metilxantinas, relacionado
con la cafeína, teofilina y teobromina. El metabolismo se realiza a nivel
eritrocitario y hepático. Existe un extenso reciclaje enterohepático de sus
metabolitos. Más del 90% se excreta por la orina. Entre sus beneficios clínicos
destacan:
a) Actividad antiinflamatoria: inhibiedo la cascada del complemento, la
adherencia neutrofílica y la producción de citoquinas.
b) Disminuye la viscosidad sanguínea facilitando la deformación
eritrocitaria y el flujo de la sangre a través del los vasos sanguíneos,
mecanismo conocido como Efecto reológico permitiendo un flujo
sanguíneo regular y eficaz. A nivel de la membrana eritrocitaria inhibe la
fosfodiesterasa, situación que acrecienta la plasticidad eritrocitaria. Así

4. mismo disminuye el fibrinógeno plasmático e incrementa la actividad
fibrinolítica.
La experiencia en medicina veterinaria del fármaco es limitada y su
utilización se ha descrito para el tratamiento de dermatomiositis. La dosis es de
10 mg/Kg, vía oral, q24h, 10 minutos post pandrial con el fin de minimizar la
posibilidad de producir efectos gastrointestinales no deseables (vómitos,
diarreas).
CASO CLÍNICO.
Fue recibida en el Hospital Veterinario UNAM, un perro Staffordshire
Terrier, hembra, de 5 años de edad, con historia clínica de haber desarrollado
paraparesis aguda no ambulatoria con 10 horas de evolución, no asociada a
traumatismo. En el examen físico las alteraciones clínicas mas relevantes se
asociaron a daño medular, grado 3, congruente con daño en las vías aferentes
y eferentes del segmento lumbo-sacro, manifestando signología de NMB (ver
Tabla 1). El estudio radiográfico no mostró cambios aparentes, por lo que se
consideró como diagnóstico presuntivo de la mielopatía aguda un infarto
medular asociado a Embolismo Fibrocartilaginoso.
La paciente fue hospitalizada para iniciar la terapéutica de choque
medular agudo: una vez canalizada con SSF al 0.9%, se administró succinato
sódico de metilprednisolona a 30 mg/Kg IV, seguido por un segundo bolo de 30
mg/Kg dos horas más tarde y una última dosis de 15 mg/Kg en infusión durante
12 horas. Se utilizó dimetil sulfóxido a 1 ml/10 Kg, IV q24h por 3 días, así como
Vitamina E: 400 UI vía oral c24h y Gingko Biloba: 1 tableta vía oral c24h,
ambos administrados durante 30 días. En el día 2 del manejo médico se
adicionó Pentoxifilina a 10 mg/Kg vía oral c24h, 10 minutos post-pandrial. El
tratamiento médico fue apoyado mediante ejercicios de rehabilitación,
hidroterapia, masoterapia y electroacupuntura. En el examen neurológico
prospectivo diario se identificó la recuperación de las funciones sensorias y
motoras como la normorreflexia y propiocepción conciente retardada en ambos
MP´s al 10º día de instaurado el tratamiento.
Tabla 1. Información de la valoración neurológica.
Estado
mental
Locomoción
Reacciones
Posturales
Reflejos
medulares
Reflejos
Nociceptivos
Evaluación
nociceptiva
Masa y tono
muscular
Vejiga
Atenta,
alerta y
responsiva.
Paraparesia
no
ambulatoria.
Perineal: 1
Panicular: a
Hiperalgesia: b
Neurogénica
de fácil
vaciamiento.
MPI
Prop: 0 R Fem: 0
R. Pat: 1
R. Tib Cr: 0
R. Flexor: 1 Sens. Sup. 1
Sens. Prof. 2 Hipotonía.
MPD
Prop: 0 R. Fem: 0
R. Pat: 1
R. Tib Cr: 1
R. Flexor: 1 Sens. Sup. 1
Sens. Prof. 2 Hipotonía.
MPI = Miembro Pélvico Izquierdo; MPD = Miembro Pélvico Derecho; 0 = Ausente, 1 = Disminuido; 2 = Normal;
Prop. = Propiocepción conciente; R. Fem = Reflejo Femoral; R. Pat = Reflejo Patelar; R. Tib Cr = Reflejo Tibial
Craneal; R. Flex = Reflejo de Flexión; Sens. Sup = Sensibilidad superficial; Sens. Prof = Sensibilidad Profunda. a
Ausente caudal a L4. b
Leve entre L4-L5.
CONCLUSIONES.
Se informa un caso clínico de EFC en una perra donde se adicionó
pentoxifilina al 2º día de iniciado el tratamiento polimodal, observándose al 10º
día una mejoría clínica evidente; parte de este proceso de recuperación

5. funcional se asocia a la acción farmacológica de la pentoxifilina al disminuir el
progreso de la catástrofe medular y promoviendo los mecanismos de
reparación funcional a la reactivación de la circulación. La pentoxifilina no fue
administrada de manera inmediata, debido a la gran rapidez con que se
generan radicales libres de oxígeno después de que el riego es reanudado
(paradoja del oxígeno por reperfusión). Los efectos perjudiciales que producen
los radicales se controlan mejor si los antioxidantes se encuentran en los
tejidos al momento de reanudarse el riego, para interrumpir su generación y
limitar el daño celular. Por esta razón se decidió iniciar la terapéutica
neuroprotectora utilizando primeramente fármacos desinflamatorios y
antioxidantes para posterior-mente, promover la reperfusión del tejido
isquemizado. Las contraindicaciones para su utilización en problemas
medulares serían mielopatías agudas en las cuales la prioridad es
primeramente controlar los daños ocasionados por la Lesión Secundaria, así
como cuando se sospeche de una lesión que ocasione un proceso hemorrágico
activo (p.ej. hematoma subdural), ya que lo agravaría.
En medicina humana la pentoxifilina es utilizada dentro del tratamiento
de insuficiencias cerebrovasculares degenerativas y enfermedad vascular
periférica, sin embargo, hasta donde los autores tienen conocimiento, no
existen informes bibliográficos ni anecdóticos de su utilización para el
tratamiento de mielopatías de origen isquémico en perros y gatos. Con base
en el conocimiento de su farmacodinamia y considerando los beneficios
potenciales que implicaría su administración en procesos donde se encuentra
comprometida la microcirculación vascular espinal, hipotetizamos que los
pacientes con infarto medular agudo por EFC se beneficiarían ampliamente por
sus efectos vasoterapéuticos, como se observó en el presente caso,
favoreciendo la irrigación colateral de tejido isquémico no malácico y facilitando
el proceso de recuperación o compensación medular, por lo que proponemos la
adición de pentoxifilina dentro del tratamiento médico polimodal mediato de las
mielopatías isquémicas.
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REFERENCIA DE LOS AUTORES.
1. MVZ ALVARO ZUGARAZO LECONA. Médico Residente del Hospital
Veterinario UNAM. Av. Universidad 3000. Cd. Universitaria, Coyoacán.
México, D.F. Tel.: 5622 – 5864 al 66. Clínica Privada SEVEPES: Av.
Canal de Miramontes # 3656, Col. Villa Coapa. México, D.F., Tel.: 5594
– 3336. E-mail: zugalva@hotmail.com
2. MVZ Esp. SANTOSCOY MEJÍA CARLOS. Médico Académico del
Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia de Pequeñas Especies.
Médico Responsable de la Sección de Ortopedia - Neurología, Hospital
Veterinario UNAM. Av. Universidad 3000. Cd. Universitaria, Coyoacán.
México, D.F. Tel.: 5622 – 5864 al 66. E-mail:
carloss@servidor.unam.mx
M.V.Z. ALVARO ZUGARAZO LECONA

7.  Egresado de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la
UNAM. Generación 94 – 98
 Titulado mediante el programa de Práctica Profesional Supervisada en el
Hospital Veterinario UNAM. 2000
 Programa de Internado Rotatorio en el Hospital Veterinario, UNAM.
Generación 2001 – 2002.
 Actualmente realiza el Programa de Residencia Especialidad en el
Hospital Veterinario, UNAM. Generación 2002 – 2003.
 Médico ponente en el XXIII Congreso de la AMMVEPE con el Tema
“Hiperviscosidad Sanguínea por Eritrocitosis Absoluta Secundaria, Caso
Clínico en una Perra con Persistencia del Conducto Arterioso Reverso”.
Ixtapa Zihuatanejo, Guerrero. 2002.
 Clínica particular: SEVEPES, Servicio Veterinario en Pequeñas
Especies. Av. Canal de Miramontes #3656, Col. Villa Coapa, CP:
14390, México, D.F. Tel.: 5594 – 3336. E-mail: zugalva@hotmail.com