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Dr. Jorge Ernesto Alemán 
Pediatría III año 
Unan León 
HEODRA 
19 - -diciembre 2013
Objetivo 
 Realizar una revisión actualizada de las cefaleas, 
causas, mecanismos y manejo de casos.
Datos Ingreso 
Nombre: RAZCH 
Edad: 11 años 
Sexo: masculino 
Fecha Nac: 22/06/2002 
Procedencia: León, Bo. San Felipe
Datos Ingreso 
A. patológicos familiares: 
HTA 
Diabetes Abuela materna 
A. patológicos personales: 
Migraña desde los 5 años de edad 
Tx: analgésicos ??? (No reflejados en la historia) 
Hospitalizaciones previas: negadas
Historia Actual de la 
Enfermedad 
Queja principal: 
Cefalea 
Niño que tres días antes de su 
ingreso, inicia cefalea intensa, tipo 
pulsátil, acompañada de mareos, 
nauseas, vómitos de contenido 
alimenticio, abundante cantidad, con 
frecuencia de 3 ocasiones/día. Sin 
datos de fiebre, no hiporexia. 
Madre decide dar analgésico indicado 
por neurologa pediatra privado, pero 
por no presentar mejoría acude
Diagnóstico: “Cefalea”
Planes Ingreso de emergencia: 
1. Ingreso medicina pediátrica 
2. Ketorolaco (0.5mg/Kg/do) 
3. Carbamacepina (20mg/Kg/d) 
4. TAC 
5. EEG 
6. BHC, Electrolitos séricos, AST, ALT, creatinina, 
glucosa, LDH, FA
23/10/13 
S: niño persiste con cefalea, no convulsión 
Objetivo: 
 activo, reactivo, afebril, tolerando vía oral 
 Pupilas fotoreactivas 
 CsPs: ventilados Corazón: rítmico, no soplo 
 Abdomen: benigno 
 Miembros simétricos, móviles, buen llenado capilar. 
A: niño sin datos de alteración neurológica, presenta cefalea. Se 
solicita valoración por oftalmología, la cual está pendiente. Se 
solicita TAC en el hospital Lenin Fonseca.
Planes: 
1. Ketorolaco 
2. Morfina (PRN) 
3. Carbamacepina 
4. TAC 
5. EEG 
6. Fondo de ojo
Resultado de TAC: 
23/10/13(9pm): 
Masa en hemisferio izquierdo del cerebelo, compatible con 
meduloblastoma, sin descartar la posibilidad de un 
meningioma, con presencia de hidrocefalia supratentorial por 
obstrucción de masa en conducto de Silvio 
Planes: Traslado a HALF
Cefalea
Introducción 
La cefalea se considera un síntoma que varia de intensidad 
y en porcentaje que es producida desde una enfermedad 
benigna hasta una maligna, por el cual es considerada un 
síntoma poco importante. Sin embargo debe estudiarse 
hasta determinar su origen. 
La cefalea es un síntoma muy frecuente en general es un 
desorden frecuente del sistema nervioso central con una 
prevalencia de 48.9% en la población en general 
British Journal of Pain 
Headache disorders: differentiating and managing 
the common subtypes 
published online 29 August 2012
Prevalencia de cefaleas 
7% 
Hombre Mujer 
37% 
57% 
7% 
51% 
82% 
Menores de 3 años 3 - 6 años 7- 15 años 
Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
EPIDEMIOLOGIA
Anamnesis 
 En los niños menores de 10 años se requieren Técnicas creativas 
para obtener una adecuada historia entre los datos mas 
importantes a considerar tenemos: 
1. Ausentismo escolar : 
 Determina la frecuencia, severidad e incapacidad que produce la 
cefalea. 
1. Determinar si el niño presente 1 o varios tipos de dolor de cabeza 
2. Síntomas : dependerán de la edad del niño 
 Los niños pequeños y lactantes manifiestan frecuentemente 
irritabilidad y malestar. El diagnóstico se realiza retrospectivamente 
 Los síntomas depende de umbral de cada persona y su personalidad. 
British Journal of Pain
 Tiempo de evolución 
 Localización del dolor e irradiación 
 Cualidad del dolor 
 opresivo, pulsátil, pinchazos 
 Síntomas iniciales previos al dolor (aura) y tipo 
 visual, somatosensorial… 
 Síntomas acompañantes 
 digestivos, vertiginosos, autonómicos, vómitos. 
 Intensidad del dolor Efecto sobre la actividad habitual 
 ¿Despierta por la noche por el dolor? ¿Interfiere 
escolarización?
 Horario 
 Matutino 
 Vespertino 
 variable 
 Frecuencia de los episodios 
 Diario , semanal, mensual 
 Ocasional, progresiva 
 Factores desencadenantes agravantes o atenuantes 
 Tos, esfuerzo, cambios posturales. 
 Duración del dolor 
 Estrés, alimentos, deprivación o exceso de sueño, ayuno, ejercicio, 
menstruacion, infecciones, medicamentos, tóxicos. 
 Con qué cede o mejora 
 Con o sin analgésicos 
 Espontáneamente, analgésicos, sueño. 
 Curso evolutivo 
 Mejora, estable, progresivo.
MECANISMOS DEL DOLOR 
Extracraneales 
•Arterias y venas de la superficie del craneo, 
celdillas mastoideas u senos paranasales; 
orbitas, dientes, y musculos de cabeza y cuello 
Intracraneales 
•arterias de la base del cerebro y la duramadre en 
la porcion mas basal del cerebro 
Parénquima cerebral – Meninges 
British Journal of Pain
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA 
FACTORES 
DESENCADENANTES CON 
DISMINUCION DEL 
UMBRAL. 
EXITACION E INHIBION 
DE LAS NEURONAS DE 
LA CORTEZA. 
•LOCUS CERELEUS Y TALLO 
CEREBRAL 
•AUMENTO DE 
CATECOLAMINAS. 
•PRODUCCION DE 
NEUROPEPTIDOS 
•DESPOLARIZACION DE 
LAS FIBRAS C DEL V PAR 
CRANEAL. 
THE PATHOPHYSIOLOGY OF MIGRAINE. REFLECTIONS ON THE GLUTAMATERGIC HYPOTHESIS. REV NEUROL 2006; 43: 
481-8]
FISIOPATOLOGIA
Teorias 
 Vascular (Thomas Willis, 1660) 
 Neural (Leao, 1944) 
 Neurovascular 
 Proteina C-Fos 
 Serotonina
FISIOPATOLOGÍA 
TEORÍA 
VASCULAR 
TEORÍA 
NEURAL 
TEORÍA 
NEUROVASCULAR 
PAPEL DE LA 
PROTEÍNA C-FOS 
LA SEROTONINA 
1660 
Thomas Willis 
1944 
Leao 
Surge por la 
ineficiencia de las 
teorías anteriores. 
Fosfoproteína 
que regula la 
expresión 
de diversos 
genes 
neuronales. 
(5- 
hidroxitriptamina 
) 
Producida por la 
vasodilatación de 
vasos cerebrales. 
“ Depresión 
propagada” 
ondas de 
excitación que 
se propagaban 
a lo largo de la 
corteza 
cerebral a 
razón de 3 mm 
por segundo. 
Desencadenante 
inicial es neuronal: 
hipometabolismo-hipoperfusión 
del 
hemisferio 
ipsilateral al dolor. 
sustancia P. 
Acumulación en 
el espacio 
perivascular de 
sustancias 
activadoras de 
fibras 
nociceptivas 
trigémino 
vasculares. 
Mediador 
principal 
en esta cascada 
de eventos. 
British Journal of Pain
Etiología 
 Síndrome de cefalea primaria 
 Cefalea migrañosa 
 Cefalea tipo - tensión. 
 Cefalea en racimo 
 Secundaria condición medica. 
 Síndrome febril agudo 
 Infección de vías respiratoria 
 Infección del SNC 
 Lesión de Espacio ocupante 
Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
Manifestaciones Clínicas
Formas de Presentación 
 Cefalea Aguda 
 Cefalea Aguda Recurrente 
 Cefalea Crónica Progresiva 
 Cefalea Crónica No-Progresiva 
British Journal of Pain
FORMAS DE PRESENTACIÓN 
• Cefalea Aguda 
• De aparición súbita  Emergencia neurológica – Hx. 
Subaracnoidea. 
• Causa más frecIunefnetcec –ioFineebrsev –iIaTsRrSe. spiratorias altas 
Meningitis Viral 
Hemorragia Intracraneal 
Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
Cefalea Aguda 
 Causa más frecuente: FIEBRE 
 Infección del Tracto Respiratorio Superior 
 Sinusitis 
 Cefalea frontal < 15% de niños con compromiso de seno paranasal 
 Menos frecuentes: 
 Meningitis Viral 
 Hemorragias 
Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
FORMAS DE PRESENTACIÓN 
Cefalea Aguda Recurrente. 
 Migrañas – Variantes migrañosas – Cefalea tensional. 
 Cefalea en racimos. 
 Neuralgias. 
Migraña. 
 HTA. 
 Medicamentosa. 
Cefalea Tensional. 
British Journal of Pain
Cefalea Aguda Recurrente 
 Episodios de dolor de cabeza separado por intervalos 
en que el niño se encuentra asintomatico 
 Debidos a: 
 Migrañas 
 Variantes migrañosas 
 Cefaleas de tipo Tensión 
British Journal of Pain
FORMAS DE PRESENTACIÓN 
Hidrocefalia. 
Cefalea Crónica Progresiva. 
 > Frecuencia Neoplasia. 
> Severidad de los síntomas. 
 Signos de HEC? – Lesión que ocupa espacio. 
Absceso Cerebral. 
Nocturno. 
Vómito matutino. 
Δ Comportamiento. 
Δ Estado de ánimo. 
Δ Cognoscitivos. 
Papiledema. 
X Par craneal. 
Ataxia. 
Signos focales. 
Pares craneales. 
Hematomas. 
Al Examen Físico  
Pseudotumos cerebri. 
Malformaciones (Chiari – Dandy Walker) Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
Cefalea Crónica Progresiva 
 Síntomas aumentan gradualmente en 
frecuencia o severidad a través del tiempo 
 Cefalea matutino 
 Preferencia Nocturno 
 Despierte niño durante sueño 
 Vomito Matutino 
 Cambios en el comportamiento y a nivel cognoscitivo 
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
 Examen Físico: 
 Papiledema 
 Compromiso de pares craneanos 
 Ataxia 
 Signos focales motores o sensitivos 
 Neoplasias 
British Journal of Pain
 Causas: 
 Hidrocefalia Comunicante o No-Comunicante 
 Neoplasias Intracraneanas 
 Absceso Cerebral 
 Hematoma 
 Pseudotumor Cerebris 
 Malformaciones (Chiari o DandyWalker) 
British Journal of Pain
MIGRAÑA 
Es caracterizada por periodo 
episódico • 4 -5% - Edad de cefalea escolar. 
acompañada de 
nausea, vomito, dolor abdominal y 
deseos de dormir 
• No hay criterios 
universalmente 
aceptados. 
• Antes de la pubertad ♂=♀ 
• 3♀>♂ 
• Sociedad Internacional 
de Cefalea – 
Adolescentes. 
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
MIGRAÑA SIN AURA 
Más frecuente. 
60 – 85% 
Hereditario – Autosómico 
dominante. 
Influencia materna. 
British Journal of Pain
MIGRAÑA SIN AURA 
• Δ estado de ánimo. 
• Irritabilidad. 
• Letargia. 
• Sed. 
• Hiporexia. 
Prodromo
MIGRAÑA SIN AURA 
Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
MIGRAÑA CON AURA 
14 – 30%. 
Fenomenos visuales: 
77% Visión binocular – Escotomas. 
16% Distorsiones – Alucinaciones. 
7% Visión monocular – Escotomas. 
Niños con percepciones visuales muy elaboradas 
pueden hacer pensar en epilepsia con paroxismos 
occipitales. Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
MIGRAÑA CON AURA 
Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
MIGRAÑA ABDOMINAL 
 Específica de la infancia. 
 Prevalencia 1,5% en niños y 3,5% en niñas de 3-11 años de edad, 
comienzo aprox. 4 años. 
 Crisis de dolor abdominal recurrente asociado a nauseas y/o 
vómitos y, al menos, 3 de los siguientes signos o síntomas: 
 Palidez 
 Mareo 
 Fiebre 
 Cefalea migrañosa 
 Dolor en extremidades 
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
British Journal of Pain
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
• Durante el día. 
CEFALEA TENSIONAL 
• Exacerbación en la tarde. 
• Cefalea recurrente - 90% 
• Dura: 1 o más días. 
• Prolongada, persistente y 
bilateral. 
• EF: Espasmo del trapecio y 
paracervicales. 
• Fc. Generadores de 
tensión emocional. 
• No nausea, no vómito. 
• DX ≠ Migraña. 
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
DIAGNÓSTICO 
• Historia clínica. 
• Entrevista dirigida al 
niño. 
• # Tipos de cefalea. 
• Comienzo. 
• Niños pequeños: llanto 
• Interfiere actividades 
cotidianas 
• Adolescentes: 
aislamiento, depresión y 
malas relaciones. 
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
CEFALEA RACIMO 
 Son siempre unilateral o usualmente fronto-periorbital. 
 El Dolo es severo 
 Menos de 3 horas 
 Hallazgo autonómicos ipsilateral. 
 Lagrimeo, rinorrea, infección conjuntival 
 Síndrome de horner 
British Journal of Pain
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
Característica diferenciales
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
Neuroimágenes 
INDICACIONES 
DE RMN Cefaleas de reciente aparición (<3 m) y de carácter 
Cefalea crónica 
progresiva. 
Cefalea aguda!! 
Examen neurológico 
anormal. 
Signos de 
focalización. 
< 3años. 
Cefalea con vómito 
al desertar. 
Localización 
variables. 
Signos meníngeos. 
TAC, RMA 
La resonancia es usualmente 
preferible 
ACR y la guía de cefalea no hacen 
un protocolo especifica sobre la 
resonancia y tac en pacientes que lo 
necesitan 
progresivo 
Cefaleas que alteran el sueño 
Cefaleas provocadas por esfuerzos físicos, m. de 
Valsalva, cambios posturales 
Cefaleas acompañadas de síntomas neurológicos, 
edema de papila, y/o alteración de la conciencia. 
Cefaleas que no responden a tratamientos 
correctos. 
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
Malformaciones 
congénitas 
Trauma 
Hidrocefalia 
Infecciones 
craneales 
Neoplasias 
Desordenes 
vasculares 
EEG 
¿Crisis convulsiva? 
British Journal of Pain
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
Evaluación de laboratorio 
Infección 
intracraneana 
Hemorragia 
subaracnoidea 
Hipertensión 
intracraneal 
Infección 
virales 
Sinusitis 
BHC, PL 
Es pobre ayuda Secundaria a otra 
condición 
Debe ser apoyada a 
otros medios 
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
TRATAMIENTO 
Medidas 
generales. 
P. Sueño. 
¿Dieta? 
Fc. Desencadenantes. 
T. Relajación. 
Bioretroalimentación. 
Farmacológico. 
Analgesia intermitente. 
VO 
Acetaminofen- 
Naproxeno – Ketorolaco. 
Antieméticos. 
Clorpromazina – 
Metoclopramida. 
Profilaxis. 
Ausentismo escolar. 
Sumatriptán – No 
rutinario. 
Vasoconstrictores – No 
en migrañas complicadas. 
Propanolol: 0,5 
mg/kg/día. 
Flurnarizina 5 – 10mg – 
Ciproheptadina  . 
Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
Migraña 
CRISIS LEVES-MODERADAS: 
AINES (VO): 
•Paracetamol 
•AAS 
•Naproxeno 
•Ketorolako 
•Ibuprofeno. 
Antieméticos 
En caso de no eficacia: Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 
B/ 1D 
British Journal of Pain
CRISIS MODERADAS-INTENSAS: 
Agonistas serotoninérgicos 5- 
HT 1 B/ 1D: 
Analgésicos (AINE) IM 
Antieméticos Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
ESTATUS MIGRAÑOSO: Episodio de migraña con cefalea que 
no mejora a pesar de tratamiento durante > 72 horas 
 Sumatriptán 6mg SC, 20mg nasal 
 Analgésicos (V. parenteral): AINE: Ketorolaco, diclofenaco 
10mg/KG/D. OPIACEOS (situaciones especiales) meperidina 
100mg. 
 Antieméticos (V. parenteral): metoclopramida 10mg/d. 
 Reposición hidrosalina intravenosa. 
 Sedación vía parenteral con Clorpromazina 12.5-25 mg ó 
diacepán 0.5 mg/kd/d. 
 Corticoides: Si falla todo lo previo: Dexametasona 0.1-0.25 
mg/kd/d (reducir gradualmente a partir de 2-4 días), 
Metilprednisolona 0.5-1(reducir gradualmente a partir de 2-4 
días). 
Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
Crisis de migraña
TRATAMIENTO PREVENTIVO 
 Cuándo? 
 Frecuencia ≥ 3 ataques /mes 
 Frecuencia < 3 ataques /mes si presenta: 
 Ataques muy intensos e incapacitantes. 
 Asociación con manifestaciones neurológicas focales. 
 Ataques de duración prolongada. 
 ¿Cómo? 
 B-Bloqueantes: Propranolol o Atenolol 
 Calcio-antagonistas: Flunaricina 2.5-5mg al día, Nicardipino 40-60 
mg/día en 2.3 dosis, Verapamilo 80-240 mg/día en 1-3 dosis. 
 Antidepresivos: Amitriptilina 25-75 mg al día. 
 Ac. Valproico: 200mg durante 1 semana, 400 mg durante 1 semana y 
500mg posteriormente 
Pediatric Headache: A Review 
Heidi K. Blume 
Pediatrics in Review 2012;33;562
CEFALEA TENSIONAL 
 Tipos: 
 Episódica: < 15 episodios al mes 
 Crónica: ≥ 15 episodios al mes durante 6 meses. 
 Tratamiento sintomático: Analgésicos-AINES. Evitar 
ergotamínicos, cafeína y codeína. 
 Tratamiento preventivo: En C. tensión crónicas y episódicas 
que obligue a toma de analgésicos durante más de 8 días al 
mes. 
 1ª Opción: ADT (amitriptilina ó imipramina) y se puede asociar 
Diacepán 5-10mg / 12 h. 
 2ª Opción: ISRS: Sertralina 50 mg / día o Citaloprán 20mg /día 
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
CEFALEA EN ACÚMULOS 
 Tratamiento preventivo: 
 Variante episódica: 
 Prednisona: en dosis matutina. Mantener hasta dos semanas libre 
de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 semanas. Se 
puede administrar solo o asociado a verapamilo. 
 Verapamilo: en 3-4 tomas. Mantener hasta 2 semanas libres de dolor 
y después reducir 80 mg cada 3 días. 
 Carbonato de Litio: Sólo si fracasa lo anterior. Mantener niveles 
plasmáticos de 0.15-1 mEq/l. Mantener hasta dos semanas libre de 
dolor y reducir 150mg cada 3 días. 
 Si fracasa lo previo valorar Valproato, asociaciones Verapamilo + 
Litio. 
 Variante crónica: 
 Carbonato de Litio: Es el fármaco de elección, sólo o asociado a 
verapamilo. Si desaparece la cefalea mantener 1 mes y suspender. 
 Verapamilo: Si no mejoría asociar tartrato de ergotamina. 
 Tartrato de ergotamina: Si fracasa lo previo valorar Capsaicina, 
Valproato, Clorpromazina y cirugía en casos excepcionales 
Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
CRITERIOS DE INGRESO 
HOSPITALARIO 
 Estatus migrañoso. 
 Migraña con aura prolongada (> 60min). 
 Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no ha 
respondido a los protocolos de tratamiento ambulatorio. 
 Sospecha de cefalea secundaria 
British Journal of Pain 
Headache disorders: differentiating and managing 
the common subtypes 
published online 29 August 2012
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A 
CONSULTA ESPECIALIZADA 
 Incertidumbre diagnóstica. 
 Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento. 
 Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación. 
 Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación 
con otros problemas médicos del paciente. 
 Cefalea en racimos. 
 Neuralgia del trigémino. 
 Hemicránea paroxística crónica. 
 Cambios en las características habituales de una cefalea 
British Journal of Pain 
Headache disorders: differentiating and managing 
the common subtypes 
published online 29 August 2012
CONCLUSIONES 
• Cefalea infantil – Causa 
frecuente. 
• Dx: Anamnesis. 
• Calidad de vida del niño. 
• Neuropediatras – 
Descartar patologías 
orgánicas. 
• > Crónicas recurrentes. 
• Tranquilizar al niño y los 
padres. 
• Estres físico – emocional. 
British Journal of Pain 
Headache disorders: differentiating and managing 
the common subtypes 
published online 29 August 2012
Gracias por atención 
Les agradecemos su atención, deseándole la paz y 
amor en estas navidad!!... 
Buenas VACACIONES

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Cefalea jorge

  • 1. Dr. Jorge Ernesto Alemán Pediatría III año Unan León HEODRA 19 - -diciembre 2013
  • 2. Objetivo  Realizar una revisión actualizada de las cefaleas, causas, mecanismos y manejo de casos.
  • 3. Datos Ingreso Nombre: RAZCH Edad: 11 años Sexo: masculino Fecha Nac: 22/06/2002 Procedencia: León, Bo. San Felipe
  • 4. Datos Ingreso A. patológicos familiares: HTA Diabetes Abuela materna A. patológicos personales: Migraña desde los 5 años de edad Tx: analgésicos ??? (No reflejados en la historia) Hospitalizaciones previas: negadas
  • 5. Historia Actual de la Enfermedad Queja principal: Cefalea Niño que tres días antes de su ingreso, inicia cefalea intensa, tipo pulsátil, acompañada de mareos, nauseas, vómitos de contenido alimenticio, abundante cantidad, con frecuencia de 3 ocasiones/día. Sin datos de fiebre, no hiporexia. Madre decide dar analgésico indicado por neurologa pediatra privado, pero por no presentar mejoría acude
  • 7. Planes Ingreso de emergencia: 1. Ingreso medicina pediátrica 2. Ketorolaco (0.5mg/Kg/do) 3. Carbamacepina (20mg/Kg/d) 4. TAC 5. EEG 6. BHC, Electrolitos séricos, AST, ALT, creatinina, glucosa, LDH, FA
  • 8. 23/10/13 S: niño persiste con cefalea, no convulsión Objetivo:  activo, reactivo, afebril, tolerando vía oral  Pupilas fotoreactivas  CsPs: ventilados Corazón: rítmico, no soplo  Abdomen: benigno  Miembros simétricos, móviles, buen llenado capilar. A: niño sin datos de alteración neurológica, presenta cefalea. Se solicita valoración por oftalmología, la cual está pendiente. Se solicita TAC en el hospital Lenin Fonseca.
  • 9. Planes: 1. Ketorolaco 2. Morfina (PRN) 3. Carbamacepina 4. TAC 5. EEG 6. Fondo de ojo
  • 10. Resultado de TAC: 23/10/13(9pm): Masa en hemisferio izquierdo del cerebelo, compatible con meduloblastoma, sin descartar la posibilidad de un meningioma, con presencia de hidrocefalia supratentorial por obstrucción de masa en conducto de Silvio Planes: Traslado a HALF
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 15. Introducción La cefalea se considera un síntoma que varia de intensidad y en porcentaje que es producida desde una enfermedad benigna hasta una maligna, por el cual es considerada un síntoma poco importante. Sin embargo debe estudiarse hasta determinar su origen. La cefalea es un síntoma muy frecuente en general es un desorden frecuente del sistema nervioso central con una prevalencia de 48.9% en la población en general British Journal of Pain Headache disorders: differentiating and managing the common subtypes published online 29 August 2012
  • 16. Prevalencia de cefaleas 7% Hombre Mujer 37% 57% 7% 51% 82% Menores de 3 años 3 - 6 años 7- 15 años Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 18. Anamnesis  En los niños menores de 10 años se requieren Técnicas creativas para obtener una adecuada historia entre los datos mas importantes a considerar tenemos: 1. Ausentismo escolar :  Determina la frecuencia, severidad e incapacidad que produce la cefalea. 1. Determinar si el niño presente 1 o varios tipos de dolor de cabeza 2. Síntomas : dependerán de la edad del niño  Los niños pequeños y lactantes manifiestan frecuentemente irritabilidad y malestar. El diagnóstico se realiza retrospectivamente  Los síntomas depende de umbral de cada persona y su personalidad. British Journal of Pain
  • 19.  Tiempo de evolución  Localización del dolor e irradiación  Cualidad del dolor  opresivo, pulsátil, pinchazos  Síntomas iniciales previos al dolor (aura) y tipo  visual, somatosensorial…  Síntomas acompañantes  digestivos, vertiginosos, autonómicos, vómitos.  Intensidad del dolor Efecto sobre la actividad habitual  ¿Despierta por la noche por el dolor? ¿Interfiere escolarización?
  • 20.  Horario  Matutino  Vespertino  variable  Frecuencia de los episodios  Diario , semanal, mensual  Ocasional, progresiva  Factores desencadenantes agravantes o atenuantes  Tos, esfuerzo, cambios posturales.  Duración del dolor  Estrés, alimentos, deprivación o exceso de sueño, ayuno, ejercicio, menstruacion, infecciones, medicamentos, tóxicos.  Con qué cede o mejora  Con o sin analgésicos  Espontáneamente, analgésicos, sueño.  Curso evolutivo  Mejora, estable, progresivo.
  • 21. MECANISMOS DEL DOLOR Extracraneales •Arterias y venas de la superficie del craneo, celdillas mastoideas u senos paranasales; orbitas, dientes, y musculos de cabeza y cuello Intracraneales •arterias de la base del cerebro y la duramadre en la porcion mas basal del cerebro Parénquima cerebral – Meninges British Journal of Pain
  • 23. FISIOPATOLOGIA FACTORES DESENCADENANTES CON DISMINUCION DEL UMBRAL. EXITACION E INHIBION DE LAS NEURONAS DE LA CORTEZA. •LOCUS CERELEUS Y TALLO CEREBRAL •AUMENTO DE CATECOLAMINAS. •PRODUCCION DE NEUROPEPTIDOS •DESPOLARIZACION DE LAS FIBRAS C DEL V PAR CRANEAL. THE PATHOPHYSIOLOGY OF MIGRAINE. REFLECTIONS ON THE GLUTAMATERGIC HYPOTHESIS. REV NEUROL 2006; 43: 481-8]
  • 25. Teorias  Vascular (Thomas Willis, 1660)  Neural (Leao, 1944)  Neurovascular  Proteina C-Fos  Serotonina
  • 26. FISIOPATOLOGÍA TEORÍA VASCULAR TEORÍA NEURAL TEORÍA NEUROVASCULAR PAPEL DE LA PROTEÍNA C-FOS LA SEROTONINA 1660 Thomas Willis 1944 Leao Surge por la ineficiencia de las teorías anteriores. Fosfoproteína que regula la expresión de diversos genes neuronales. (5- hidroxitriptamina ) Producida por la vasodilatación de vasos cerebrales. “ Depresión propagada” ondas de excitación que se propagaban a lo largo de la corteza cerebral a razón de 3 mm por segundo. Desencadenante inicial es neuronal: hipometabolismo-hipoperfusión del hemisferio ipsilateral al dolor. sustancia P. Acumulación en el espacio perivascular de sustancias activadoras de fibras nociceptivas trigémino vasculares. Mediador principal en esta cascada de eventos. British Journal of Pain
  • 27.
  • 28. Etiología  Síndrome de cefalea primaria  Cefalea migrañosa  Cefalea tipo - tensión.  Cefalea en racimo  Secundaria condición medica.  Síndrome febril agudo  Infección de vías respiratoria  Infección del SNC  Lesión de Espacio ocupante Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 30. Formas de Presentación  Cefalea Aguda  Cefalea Aguda Recurrente  Cefalea Crónica Progresiva  Cefalea Crónica No-Progresiva British Journal of Pain
  • 31. FORMAS DE PRESENTACIÓN • Cefalea Aguda • De aparición súbita  Emergencia neurológica – Hx. Subaracnoidea. • Causa más frecIunefnetcec –ioFineebrsev –iIaTsRrSe. spiratorias altas Meningitis Viral Hemorragia Intracraneal Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 32. Cefalea Aguda  Causa más frecuente: FIEBRE  Infección del Tracto Respiratorio Superior  Sinusitis  Cefalea frontal < 15% de niños con compromiso de seno paranasal  Menos frecuentes:  Meningitis Viral  Hemorragias Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 33. FORMAS DE PRESENTACIÓN Cefalea Aguda Recurrente.  Migrañas – Variantes migrañosas – Cefalea tensional.  Cefalea en racimos.  Neuralgias. Migraña.  HTA.  Medicamentosa. Cefalea Tensional. British Journal of Pain
  • 34. Cefalea Aguda Recurrente  Episodios de dolor de cabeza separado por intervalos en que el niño se encuentra asintomatico  Debidos a:  Migrañas  Variantes migrañosas  Cefaleas de tipo Tensión British Journal of Pain
  • 35. FORMAS DE PRESENTACIÓN Hidrocefalia. Cefalea Crónica Progresiva.  > Frecuencia Neoplasia. > Severidad de los síntomas.  Signos de HEC? – Lesión que ocupa espacio. Absceso Cerebral. Nocturno. Vómito matutino. Δ Comportamiento. Δ Estado de ánimo. Δ Cognoscitivos. Papiledema. X Par craneal. Ataxia. Signos focales. Pares craneales. Hematomas. Al Examen Físico  Pseudotumos cerebri. Malformaciones (Chiari – Dandy Walker) Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 36. Cefalea Crónica Progresiva  Síntomas aumentan gradualmente en frecuencia o severidad a través del tiempo  Cefalea matutino  Preferencia Nocturno  Despierte niño durante sueño  Vomito Matutino  Cambios en el comportamiento y a nivel cognoscitivo Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 37.  Examen Físico:  Papiledema  Compromiso de pares craneanos  Ataxia  Signos focales motores o sensitivos  Neoplasias British Journal of Pain
  • 38.  Causas:  Hidrocefalia Comunicante o No-Comunicante  Neoplasias Intracraneanas  Absceso Cerebral  Hematoma  Pseudotumor Cerebris  Malformaciones (Chiari o DandyWalker) British Journal of Pain
  • 39. MIGRAÑA Es caracterizada por periodo episódico • 4 -5% - Edad de cefalea escolar. acompañada de nausea, vomito, dolor abdominal y deseos de dormir • No hay criterios universalmente aceptados. • Antes de la pubertad ♂=♀ • 3♀>♂ • Sociedad Internacional de Cefalea – Adolescentes. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 40. MIGRAÑA SIN AURA Más frecuente. 60 – 85% Hereditario – Autosómico dominante. Influencia materna. British Journal of Pain
  • 41. MIGRAÑA SIN AURA • Δ estado de ánimo. • Irritabilidad. • Letargia. • Sed. • Hiporexia. Prodromo
  • 42. MIGRAÑA SIN AURA Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 43. MIGRAÑA CON AURA 14 – 30%. Fenomenos visuales: 77% Visión binocular – Escotomas. 16% Distorsiones – Alucinaciones. 7% Visión monocular – Escotomas. Niños con percepciones visuales muy elaboradas pueden hacer pensar en epilepsia con paroxismos occipitales. Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 44. MIGRAÑA CON AURA Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 45. MIGRAÑA ABDOMINAL  Específica de la infancia.  Prevalencia 1,5% en niños y 3,5% en niñas de 3-11 años de edad, comienzo aprox. 4 años.  Crisis de dolor abdominal recurrente asociado a nauseas y/o vómitos y, al menos, 3 de los siguientes signos o síntomas:  Palidez  Mareo  Fiebre  Cefalea migrañosa  Dolor en extremidades Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 47. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 48. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 49. • Durante el día. CEFALEA TENSIONAL • Exacerbación en la tarde. • Cefalea recurrente - 90% • Dura: 1 o más días. • Prolongada, persistente y bilateral. • EF: Espasmo del trapecio y paracervicales. • Fc. Generadores de tensión emocional. • No nausea, no vómito. • DX ≠ Migraña. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 50. DIAGNÓSTICO • Historia clínica. • Entrevista dirigida al niño. • # Tipos de cefalea. • Comienzo. • Niños pequeños: llanto • Interfiere actividades cotidianas • Adolescentes: aislamiento, depresión y malas relaciones. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 51. CEFALEA RACIMO  Son siempre unilateral o usualmente fronto-periorbital.  El Dolo es severo  Menos de 3 horas  Hallazgo autonómicos ipsilateral.  Lagrimeo, rinorrea, infección conjuntival  Síndrome de horner British Journal of Pain
  • 52. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 54. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Neuroimágenes INDICACIONES DE RMN Cefaleas de reciente aparición (<3 m) y de carácter Cefalea crónica progresiva. Cefalea aguda!! Examen neurológico anormal. Signos de focalización. < 3años. Cefalea con vómito al desertar. Localización variables. Signos meníngeos. TAC, RMA La resonancia es usualmente preferible ACR y la guía de cefalea no hacen un protocolo especifica sobre la resonancia y tac en pacientes que lo necesitan progresivo Cefaleas que alteran el sueño Cefaleas provocadas por esfuerzos físicos, m. de Valsalva, cambios posturales Cefaleas acompañadas de síntomas neurológicos, edema de papila, y/o alteración de la conciencia. Cefaleas que no responden a tratamientos correctos. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 55. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Malformaciones congénitas Trauma Hidrocefalia Infecciones craneales Neoplasias Desordenes vasculares EEG ¿Crisis convulsiva? British Journal of Pain
  • 56. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Evaluación de laboratorio Infección intracraneana Hemorragia subaracnoidea Hipertensión intracraneal Infección virales Sinusitis BHC, PL Es pobre ayuda Secundaria a otra condición Debe ser apoyada a otros medios Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 57. TRATAMIENTO Medidas generales. P. Sueño. ¿Dieta? Fc. Desencadenantes. T. Relajación. Bioretroalimentación. Farmacológico. Analgesia intermitente. VO Acetaminofen- Naproxeno – Ketorolaco. Antieméticos. Clorpromazina – Metoclopramida. Profilaxis. Ausentismo escolar. Sumatriptán – No rutinario. Vasoconstrictores – No en migrañas complicadas. Propanolol: 0,5 mg/kg/día. Flurnarizina 5 – 10mg – Ciproheptadina  . Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 58.
  • 59. Migraña CRISIS LEVES-MODERADAS: AINES (VO): •Paracetamol •AAS •Naproxeno •Ketorolako •Ibuprofeno. Antieméticos En caso de no eficacia: Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D British Journal of Pain
  • 60. CRISIS MODERADAS-INTENSAS: Agonistas serotoninérgicos 5- HT 1 B/ 1D: Analgésicos (AINE) IM Antieméticos Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 61. ESTATUS MIGRAÑOSO: Episodio de migraña con cefalea que no mejora a pesar de tratamiento durante > 72 horas  Sumatriptán 6mg SC, 20mg nasal  Analgésicos (V. parenteral): AINE: Ketorolaco, diclofenaco 10mg/KG/D. OPIACEOS (situaciones especiales) meperidina 100mg.  Antieméticos (V. parenteral): metoclopramida 10mg/d.  Reposición hidrosalina intravenosa.  Sedación vía parenteral con Clorpromazina 12.5-25 mg ó diacepán 0.5 mg/kd/d.  Corticoides: Si falla todo lo previo: Dexametasona 0.1-0.25 mg/kd/d (reducir gradualmente a partir de 2-4 días), Metilprednisolona 0.5-1(reducir gradualmente a partir de 2-4 días). Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 62.
  • 64. TRATAMIENTO PREVENTIVO  Cuándo?  Frecuencia ≥ 3 ataques /mes  Frecuencia < 3 ataques /mes si presenta:  Ataques muy intensos e incapacitantes.  Asociación con manifestaciones neurológicas focales.  Ataques de duración prolongada.  ¿Cómo?  B-Bloqueantes: Propranolol o Atenolol  Calcio-antagonistas: Flunaricina 2.5-5mg al día, Nicardipino 40-60 mg/día en 2.3 dosis, Verapamilo 80-240 mg/día en 1-3 dosis.  Antidepresivos: Amitriptilina 25-75 mg al día.  Ac. Valproico: 200mg durante 1 semana, 400 mg durante 1 semana y 500mg posteriormente Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
  • 65. CEFALEA TENSIONAL  Tipos:  Episódica: < 15 episodios al mes  Crónica: ≥ 15 episodios al mes durante 6 meses.  Tratamiento sintomático: Analgésicos-AINES. Evitar ergotamínicos, cafeína y codeína.  Tratamiento preventivo: En C. tensión crónicas y episódicas que obligue a toma de analgésicos durante más de 8 días al mes.  1ª Opción: ADT (amitriptilina ó imipramina) y se puede asociar Diacepán 5-10mg / 12 h.  2ª Opción: ISRS: Sertralina 50 mg / día o Citaloprán 20mg /día Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 66. CEFALEA EN ACÚMULOS  Tratamiento preventivo:  Variante episódica:  Prednisona: en dosis matutina. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 semanas. Se puede administrar solo o asociado a verapamilo.  Verapamilo: en 3-4 tomas. Mantener hasta 2 semanas libres de dolor y después reducir 80 mg cada 3 días.  Carbonato de Litio: Sólo si fracasa lo anterior. Mantener niveles plasmáticos de 0.15-1 mEq/l. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y reducir 150mg cada 3 días.  Si fracasa lo previo valorar Valproato, asociaciones Verapamilo + Litio.  Variante crónica:  Carbonato de Litio: Es el fármaco de elección, sólo o asociado a verapamilo. Si desaparece la cefalea mantener 1 mes y suspender.  Verapamilo: Si no mejoría asociar tartrato de ergotamina.  Tartrato de ergotamina: Si fracasa lo previo valorar Capsaicina, Valproato, Clorpromazina y cirugía en casos excepcionales Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
  • 67. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO  Estatus migrañoso.  Migraña con aura prolongada (> 60min).  Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no ha respondido a los protocolos de tratamiento ambulatorio.  Sospecha de cefalea secundaria British Journal of Pain Headache disorders: differentiating and managing the common subtypes published online 29 August 2012
  • 68. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA ESPECIALIZADA  Incertidumbre diagnóstica.  Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento.  Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación.  Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros problemas médicos del paciente.  Cefalea en racimos.  Neuralgia del trigémino.  Hemicránea paroxística crónica.  Cambios en las características habituales de una cefalea British Journal of Pain Headache disorders: differentiating and managing the common subtypes published online 29 August 2012
  • 69. CONCLUSIONES • Cefalea infantil – Causa frecuente. • Dx: Anamnesis. • Calidad de vida del niño. • Neuropediatras – Descartar patologías orgánicas. • > Crónicas recurrentes. • Tranquilizar al niño y los padres. • Estres físico – emocional. British Journal of Pain Headache disorders: differentiating and managing the common subtypes published online 29 August 2012
  • 70. Gracias por atención Les agradecemos su atención, deseándole la paz y amor en estas navidad!!... Buenas VACACIONES

Editor's Notes

  1. La evaluación del niño menor de 10 años requiere de técnicas creativas para obtener información pertinente que permita construir una historia clínica completa. Datos como el nivel de ausentismo escolar pueden ayudar a determinar de manera indirecta la frecuencia, severidad e incapacidad que produce la cefalea en el niño. Es importante determinar si el niño presenta uno o varios tipos de dolor de cabeza. Los síntomas dependerán de la edad del niño. Los lactantes y los niños pequeños manifiestan frecuentemente irritabilidad y malestar, de manera que el diagnóstico se realiza retrospectivamente. La sintomatología dependerá del umbral para el dolor de cada persona y se verá modulada por características propias de la personalidad del paciente. La prevalencia general de cefalea en niños es de 37 a 51% a los 7 años y de 57 a 82% entre los 7 y 15 años. La prevalencia específica para migraña es más alta en hombres que en mujeres entre los tres y los siete años, después de los siete años es igual y luego de la pubertad ésta relación varía sustancialmente y es de tres mujeres por un hombre.
  2. Resulta importante recordar las estructuras implicadas en el dolor que pueden ser: • Extracraneales: arterias y venas de la superficie del cráneo, celdillas mastoideas y senos paranasales. Orbitas, dientes y músculos de cabeza y cuello. • Intracraneales: arterias de la base del cerebro y la duramadre en la porción más basal del cerebro. • El parénquima cerebral y la mayor parte de las meninges son insensibles.
  3. Teoría vascular: es la teoría más antigua, data de 1660 cuando Thomas Willis expuso la idea de que la migraña podría ser producida por la vasodilatación de vasos cerebrales, que provocaría una activación de fibras nociceptivas de las arterias intracraneales. Se consideraba que la vasoconstricción posterior era la responsable de los síntomas que ocurren durante el aura. Teoría neural: Leao en 1944 observa un fenómeno en animales de experimentación y lo denomina “ depresión propagada” como posible explicación para el aura. Se trata de la existencia de unas ondas de excitación que se propagaban a los largo de la corteza cerebral a razón de 3 mm por segundo. Teorí a neurovascul ar: surge ya que ni nguna de l as dos t eorí as ant eri oresl ogra expl i car t odos l os f enómenos de l a cri si s de mi graña. En est a t eorí a el desencadenante inicial sería neuronal: hipometabolismo- hipoperfusión del hemisferio ipsilateral al dolor. Posteriormente, se produciría la liberación de algunos neuropépti dos vasoacti vos, como l a sustanci a P. Estas sustanci as l i beradas pueden dar lugar a la inflamación neurógena, induciendo vasodilatación y posterior extravasación de proteínas plasmáticas. Papel de la proteína C-fos: ésta es una fosfoproteína que regula la expresión de diversos genes neuronales. Los antagonistas de receptores de serotonina parecen disminuir el número de células receptoras para C-fos, sugiriendo que la principal señal generadora del dolor en la migraña es algún tipo de molécula receptora del impulso doloroso, que se libera a partir de la corteza cerebral, se acumula en el intersticio y el espacio perivascular y activa las fibras dolorosas trigémino vasculares. La serotonina (5- hidroxitriptamina) se ha considerado como el mediador principal en esta cascada de eventos. Se ha comprobado una marcada depleción de la concentración de serotonina en plaquetas, lo que sugiere que ésta fuera la causa de la migraña. Las teorías vascular y neuronal han contribuido al conocimiento de la enfermedad, pero son incompletas. Proponen que la migraña es el resultado de interacciones entre el cerebro y el sistema circulatorio sobre un terreno genéticamente predispuesto.
  4. ) is defined as headache that is present for more than 15 days a month for more than three months in the absence of detectable organic pathology was more common in girls than boys (2.4 versus 0.8 percent). Most of the adolescents with CDH had chronic tension-type
  5. No hay criterios universalmente aceptados. Sociedad Internacional de Cefalea – Adolescentes.
  6. Tension-type headaches are characterized by a bilateral pressing tightness that occurs anywhere on the cranium or suboccipital region
  7. Niños pequeños: llanto headache may be associated with photophobia or phonophobia but usually is not accompanied by nausea or vomiting, nor aggravated by routine physical activity Interfiere actividades cotidianas Adolescentes: aislamiento, depresión y malas relaciones
  8. have been reported in children as young as three years of age, but they are rare in children younger than 10 years. They become more apparent between the ages of 10 and 20 years
  9. Complete blood count with differential and erythrocyte sedimentation rate (if infection, vasculitis, or malignancy is suspected) Serum or urine toxicology screens (if acute intoxication is suspected) Thyroid function tests (if thyroid dysfunction is suspected hypothyroidism)
  10. Tipos: Episódica: Los períodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año separado por períodos sin dolor que duran 14 días o más.  Crónica: Los episodios de acúmulo se producen durante más de 1 año sin remisiones o con remisiones que duran menos de 14 días. Tratamiento sintomático de los ataques: Sumatriptán 6 mg SC que se puede repetir cada 12 horas. Oxígeno en mascarilla al 100%.