Historia Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
Cefalea jorge
1. Dr. Jorge Ernesto Alemán
Pediatría III año
Unan León
HEODRA
19 - -diciembre 2013
2. Objetivo
Realizar una revisión actualizada de las cefaleas,
causas, mecanismos y manejo de casos.
3. Datos Ingreso
Nombre: RAZCH
Edad: 11 años
Sexo: masculino
Fecha Nac: 22/06/2002
Procedencia: León, Bo. San Felipe
4. Datos Ingreso
A. patológicos familiares:
HTA
Diabetes Abuela materna
A. patológicos personales:
Migraña desde los 5 años de edad
Tx: analgésicos ??? (No reflejados en la historia)
Hospitalizaciones previas: negadas
5. Historia Actual de la
Enfermedad
Queja principal:
Cefalea
Niño que tres días antes de su
ingreso, inicia cefalea intensa, tipo
pulsátil, acompañada de mareos,
nauseas, vómitos de contenido
alimenticio, abundante cantidad, con
frecuencia de 3 ocasiones/día. Sin
datos de fiebre, no hiporexia.
Madre decide dar analgésico indicado
por neurologa pediatra privado, pero
por no presentar mejoría acude
8. 23/10/13
S: niño persiste con cefalea, no convulsión
Objetivo:
activo, reactivo, afebril, tolerando vía oral
Pupilas fotoreactivas
CsPs: ventilados Corazón: rítmico, no soplo
Abdomen: benigno
Miembros simétricos, móviles, buen llenado capilar.
A: niño sin datos de alteración neurológica, presenta cefalea. Se
solicita valoración por oftalmología, la cual está pendiente. Se
solicita TAC en el hospital Lenin Fonseca.
9. Planes:
1. Ketorolaco
2. Morfina (PRN)
3. Carbamacepina
4. TAC
5. EEG
6. Fondo de ojo
10. Resultado de TAC:
23/10/13(9pm):
Masa en hemisferio izquierdo del cerebelo, compatible con
meduloblastoma, sin descartar la posibilidad de un
meningioma, con presencia de hidrocefalia supratentorial por
obstrucción de masa en conducto de Silvio
Planes: Traslado a HALF
15. Introducción
La cefalea se considera un síntoma que varia de intensidad
y en porcentaje que es producida desde una enfermedad
benigna hasta una maligna, por el cual es considerada un
síntoma poco importante. Sin embargo debe estudiarse
hasta determinar su origen.
La cefalea es un síntoma muy frecuente en general es un
desorden frecuente del sistema nervioso central con una
prevalencia de 48.9% en la población en general
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Headache disorders: differentiating and managing
the common subtypes
published online 29 August 2012
16. Prevalencia de cefaleas
7%
Hombre Mujer
37%
57%
7%
51%
82%
Menores de 3 años 3 - 6 años 7- 15 años
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Pediatrics in Review 2012;33;562
18. Anamnesis
En los niños menores de 10 años se requieren Técnicas creativas
para obtener una adecuada historia entre los datos mas
importantes a considerar tenemos:
1. Ausentismo escolar :
Determina la frecuencia, severidad e incapacidad que produce la
cefalea.
1. Determinar si el niño presente 1 o varios tipos de dolor de cabeza
2. Síntomas : dependerán de la edad del niño
Los niños pequeños y lactantes manifiestan frecuentemente
irritabilidad y malestar. El diagnóstico se realiza retrospectivamente
Los síntomas depende de umbral de cada persona y su personalidad.
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19. Tiempo de evolución
Localización del dolor e irradiación
Cualidad del dolor
opresivo, pulsátil, pinchazos
Síntomas iniciales previos al dolor (aura) y tipo
visual, somatosensorial…
Síntomas acompañantes
digestivos, vertiginosos, autonómicos, vómitos.
Intensidad del dolor Efecto sobre la actividad habitual
¿Despierta por la noche por el dolor? ¿Interfiere
escolarización?
20. Horario
Matutino
Vespertino
variable
Frecuencia de los episodios
Diario , semanal, mensual
Ocasional, progresiva
Factores desencadenantes agravantes o atenuantes
Tos, esfuerzo, cambios posturales.
Duración del dolor
Estrés, alimentos, deprivación o exceso de sueño, ayuno, ejercicio,
menstruacion, infecciones, medicamentos, tóxicos.
Con qué cede o mejora
Con o sin analgésicos
Espontáneamente, analgésicos, sueño.
Curso evolutivo
Mejora, estable, progresivo.
21. MECANISMOS DEL DOLOR
Extracraneales
•Arterias y venas de la superficie del craneo,
celdillas mastoideas u senos paranasales;
orbitas, dientes, y musculos de cabeza y cuello
Intracraneales
•arterias de la base del cerebro y la duramadre en
la porcion mas basal del cerebro
Parénquima cerebral – Meninges
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23. FISIOPATOLOGIA
FACTORES
DESENCADENANTES CON
DISMINUCION DEL
UMBRAL.
EXITACION E INHIBION
DE LAS NEURONAS DE
LA CORTEZA.
•LOCUS CERELEUS Y TALLO
CEREBRAL
•AUMENTO DE
CATECOLAMINAS.
•PRODUCCION DE
NEUROPEPTIDOS
•DESPOLARIZACION DE
LAS FIBRAS C DEL V PAR
CRANEAL.
THE PATHOPHYSIOLOGY OF MIGRAINE. REFLECTIONS ON THE GLUTAMATERGIC HYPOTHESIS. REV NEUROL 2006; 43:
481-8]
26. FISIOPATOLOGÍA
TEORÍA
VASCULAR
TEORÍA
NEURAL
TEORÍA
NEUROVASCULAR
PAPEL DE LA
PROTEÍNA C-FOS
LA SEROTONINA
1660
Thomas Willis
1944
Leao
Surge por la
ineficiencia de las
teorías anteriores.
Fosfoproteína
que regula la
expresión
de diversos
genes
neuronales.
(5-
hidroxitriptamina
)
Producida por la
vasodilatación de
vasos cerebrales.
“ Depresión
propagada”
ondas de
excitación que
se propagaban
a lo largo de la
corteza
cerebral a
razón de 3 mm
por segundo.
Desencadenante
inicial es neuronal:
hipometabolismo-hipoperfusión
del
hemisferio
ipsilateral al dolor.
sustancia P.
Acumulación en
el espacio
perivascular de
sustancias
activadoras de
fibras
nociceptivas
trigémino
vasculares.
Mediador
principal
en esta cascada
de eventos.
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27.
28. Etiología
Síndrome de cefalea primaria
Cefalea migrañosa
Cefalea tipo - tensión.
Cefalea en racimo
Secundaria condición medica.
Síndrome febril agudo
Infección de vías respiratoria
Infección del SNC
Lesión de Espacio ocupante
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30. Formas de Presentación
Cefalea Aguda
Cefalea Aguda Recurrente
Cefalea Crónica Progresiva
Cefalea Crónica No-Progresiva
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31. FORMAS DE PRESENTACIÓN
• Cefalea Aguda
• De aparición súbita Emergencia neurológica – Hx.
Subaracnoidea.
• Causa más frecIunefnetcec –ioFineebrsev –iIaTsRrSe. spiratorias altas
Meningitis Viral
Hemorragia Intracraneal
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32. Cefalea Aguda
Causa más frecuente: FIEBRE
Infección del Tracto Respiratorio Superior
Sinusitis
Cefalea frontal < 15% de niños con compromiso de seno paranasal
Menos frecuentes:
Meningitis Viral
Hemorragias
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33. FORMAS DE PRESENTACIÓN
Cefalea Aguda Recurrente.
Migrañas – Variantes migrañosas – Cefalea tensional.
Cefalea en racimos.
Neuralgias.
Migraña.
HTA.
Medicamentosa.
Cefalea Tensional.
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34. Cefalea Aguda Recurrente
Episodios de dolor de cabeza separado por intervalos
en que el niño se encuentra asintomatico
Debidos a:
Migrañas
Variantes migrañosas
Cefaleas de tipo Tensión
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35. FORMAS DE PRESENTACIÓN
Hidrocefalia.
Cefalea Crónica Progresiva.
> Frecuencia Neoplasia.
> Severidad de los síntomas.
Signos de HEC? – Lesión que ocupa espacio.
Absceso Cerebral.
Nocturno.
Vómito matutino.
Δ Comportamiento.
Δ Estado de ánimo.
Δ Cognoscitivos.
Papiledema.
X Par craneal.
Ataxia.
Signos focales.
Pares craneales.
Hematomas.
Al Examen Físico
Pseudotumos cerebri.
Malformaciones (Chiari – Dandy Walker) Pediatric Headache: A Review
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36. Cefalea Crónica Progresiva
Síntomas aumentan gradualmente en
frecuencia o severidad a través del tiempo
Cefalea matutino
Preferencia Nocturno
Despierte niño durante sueño
Vomito Matutino
Cambios en el comportamiento y a nivel cognoscitivo
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37. Examen Físico:
Papiledema
Compromiso de pares craneanos
Ataxia
Signos focales motores o sensitivos
Neoplasias
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38. Causas:
Hidrocefalia Comunicante o No-Comunicante
Neoplasias Intracraneanas
Absceso Cerebral
Hematoma
Pseudotumor Cerebris
Malformaciones (Chiari o DandyWalker)
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39. MIGRAÑA
Es caracterizada por periodo
episódico • 4 -5% - Edad de cefalea escolar.
acompañada de
nausea, vomito, dolor abdominal y
deseos de dormir
• No hay criterios
universalmente
aceptados.
• Antes de la pubertad ♂=♀
• 3♀>♂
• Sociedad Internacional
de Cefalea –
Adolescentes.
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40. MIGRAÑA SIN AURA
Más frecuente.
60 – 85%
Hereditario – Autosómico
dominante.
Influencia materna.
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41. MIGRAÑA SIN AURA
• Δ estado de ánimo.
• Irritabilidad.
• Letargia.
• Sed.
• Hiporexia.
Prodromo
42. MIGRAÑA SIN AURA
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43. MIGRAÑA CON AURA
14 – 30%.
Fenomenos visuales:
77% Visión binocular – Escotomas.
16% Distorsiones – Alucinaciones.
7% Visión monocular – Escotomas.
Niños con percepciones visuales muy elaboradas
pueden hacer pensar en epilepsia con paroxismos
occipitales. Pediatric Headache: A Review
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44. MIGRAÑA CON AURA
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45. MIGRAÑA ABDOMINAL
Específica de la infancia.
Prevalencia 1,5% en niños y 3,5% en niñas de 3-11 años de edad,
comienzo aprox. 4 años.
Crisis de dolor abdominal recurrente asociado a nauseas y/o
vómitos y, al menos, 3 de los siguientes signos o síntomas:
Palidez
Mareo
Fiebre
Cefalea migrañosa
Dolor en extremidades
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48. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
49. • Durante el día.
CEFALEA TENSIONAL
• Exacerbación en la tarde.
• Cefalea recurrente - 90%
• Dura: 1 o más días.
• Prolongada, persistente y
bilateral.
• EF: Espasmo del trapecio y
paracervicales.
• Fc. Generadores de
tensión emocional.
• No nausea, no vómito.
• DX ≠ Migraña.
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50. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica.
• Entrevista dirigida al
niño.
• # Tipos de cefalea.
• Comienzo.
• Niños pequeños: llanto
• Interfiere actividades
cotidianas
• Adolescentes:
aislamiento, depresión y
malas relaciones.
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51. CEFALEA RACIMO
Son siempre unilateral o usualmente fronto-periorbital.
El Dolo es severo
Menos de 3 horas
Hallazgo autonómicos ipsilateral.
Lagrimeo, rinorrea, infección conjuntival
Síndrome de horner
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54. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Neuroimágenes
INDICACIONES
DE RMN Cefaleas de reciente aparición (<3 m) y de carácter
Cefalea crónica
progresiva.
Cefalea aguda!!
Examen neurológico
anormal.
Signos de
focalización.
< 3años.
Cefalea con vómito
al desertar.
Localización
variables.
Signos meníngeos.
TAC, RMA
La resonancia es usualmente
preferible
ACR y la guía de cefalea no hacen
un protocolo especifica sobre la
resonancia y tac en pacientes que lo
necesitan
progresivo
Cefaleas que alteran el sueño
Cefaleas provocadas por esfuerzos físicos, m. de
Valsalva, cambios posturales
Cefaleas acompañadas de síntomas neurológicos,
edema de papila, y/o alteración de la conciencia.
Cefaleas que no responden a tratamientos
correctos.
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55. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Malformaciones
congénitas
Trauma
Hidrocefalia
Infecciones
craneales
Neoplasias
Desordenes
vasculares
EEG
¿Crisis convulsiva?
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56. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Evaluación de laboratorio
Infección
intracraneana
Hemorragia
subaracnoidea
Hipertensión
intracraneal
Infección
virales
Sinusitis
BHC, PL
Es pobre ayuda Secundaria a otra
condición
Debe ser apoyada a
otros medios
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57. TRATAMIENTO
Medidas
generales.
P. Sueño.
¿Dieta?
Fc. Desencadenantes.
T. Relajación.
Bioretroalimentación.
Farmacológico.
Analgesia intermitente.
VO
Acetaminofen-
Naproxeno – Ketorolaco.
Antieméticos.
Clorpromazina –
Metoclopramida.
Profilaxis.
Ausentismo escolar.
Sumatriptán – No
rutinario.
Vasoconstrictores – No
en migrañas complicadas.
Propanolol: 0,5
mg/kg/día.
Flurnarizina 5 – 10mg –
Ciproheptadina .
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58.
59. Migraña
CRISIS LEVES-MODERADAS:
AINES (VO):
•Paracetamol
•AAS
•Naproxeno
•Ketorolako
•Ibuprofeno.
Antieméticos
En caso de no eficacia: Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1
B/ 1D
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60. CRISIS MODERADAS-INTENSAS:
Agonistas serotoninérgicos 5-
HT 1 B/ 1D:
Analgésicos (AINE) IM
Antieméticos Pediatric Headache: A Review
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61. ESTATUS MIGRAÑOSO: Episodio de migraña con cefalea que
no mejora a pesar de tratamiento durante > 72 horas
Sumatriptán 6mg SC, 20mg nasal
Analgésicos (V. parenteral): AINE: Ketorolaco, diclofenaco
10mg/KG/D. OPIACEOS (situaciones especiales) meperidina
100mg.
Antieméticos (V. parenteral): metoclopramida 10mg/d.
Reposición hidrosalina intravenosa.
Sedación vía parenteral con Clorpromazina 12.5-25 mg ó
diacepán 0.5 mg/kd/d.
Corticoides: Si falla todo lo previo: Dexametasona 0.1-0.25
mg/kd/d (reducir gradualmente a partir de 2-4 días),
Metilprednisolona 0.5-1(reducir gradualmente a partir de 2-4
días).
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64. TRATAMIENTO PREVENTIVO
Cuándo?
Frecuencia ≥ 3 ataques /mes
Frecuencia < 3 ataques /mes si presenta:
Ataques muy intensos e incapacitantes.
Asociación con manifestaciones neurológicas focales.
Ataques de duración prolongada.
¿Cómo?
B-Bloqueantes: Propranolol o Atenolol
Calcio-antagonistas: Flunaricina 2.5-5mg al día, Nicardipino 40-60
mg/día en 2.3 dosis, Verapamilo 80-240 mg/día en 1-3 dosis.
Antidepresivos: Amitriptilina 25-75 mg al día.
Ac. Valproico: 200mg durante 1 semana, 400 mg durante 1 semana y
500mg posteriormente
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65. CEFALEA TENSIONAL
Tipos:
Episódica: < 15 episodios al mes
Crónica: ≥ 15 episodios al mes durante 6 meses.
Tratamiento sintomático: Analgésicos-AINES. Evitar
ergotamínicos, cafeína y codeína.
Tratamiento preventivo: En C. tensión crónicas y episódicas
que obligue a toma de analgésicos durante más de 8 días al
mes.
1ª Opción: ADT (amitriptilina ó imipramina) y se puede asociar
Diacepán 5-10mg / 12 h.
2ª Opción: ISRS: Sertralina 50 mg / día o Citaloprán 20mg /día
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66. CEFALEA EN ACÚMULOS
Tratamiento preventivo:
Variante episódica:
Prednisona: en dosis matutina. Mantener hasta dos semanas libre
de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 semanas. Se
puede administrar solo o asociado a verapamilo.
Verapamilo: en 3-4 tomas. Mantener hasta 2 semanas libres de dolor
y después reducir 80 mg cada 3 días.
Carbonato de Litio: Sólo si fracasa lo anterior. Mantener niveles
plasmáticos de 0.15-1 mEq/l. Mantener hasta dos semanas libre de
dolor y reducir 150mg cada 3 días.
Si fracasa lo previo valorar Valproato, asociaciones Verapamilo +
Litio.
Variante crónica:
Carbonato de Litio: Es el fármaco de elección, sólo o asociado a
verapamilo. Si desaparece la cefalea mantener 1 mes y suspender.
Verapamilo: Si no mejoría asociar tartrato de ergotamina.
Tartrato de ergotamina: Si fracasa lo previo valorar Capsaicina,
Valproato, Clorpromazina y cirugía en casos excepcionales
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67. CRITERIOS DE INGRESO
HOSPITALARIO
Estatus migrañoso.
Migraña con aura prolongada (> 60min).
Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no ha
respondido a los protocolos de tratamiento ambulatorio.
Sospecha de cefalea secundaria
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68. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A
CONSULTA ESPECIALIZADA
Incertidumbre diagnóstica.
Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento.
Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación.
Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación
con otros problemas médicos del paciente.
Cefalea en racimos.
Neuralgia del trigémino.
Hemicránea paroxística crónica.
Cambios en las características habituales de una cefalea
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Headache disorders: differentiating and managing
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69. CONCLUSIONES
• Cefalea infantil – Causa
frecuente.
• Dx: Anamnesis.
• Calidad de vida del niño.
• Neuropediatras –
Descartar patologías
orgánicas.
• > Crónicas recurrentes.
• Tranquilizar al niño y los
padres.
• Estres físico – emocional.
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70. Gracias por atención
Les agradecemos su atención, deseándole la paz y
amor en estas navidad!!...
Buenas VACACIONES
Editor's Notes
La evaluación del niño menor de 10 años requiere de técnicas creativas para obtener información pertinente que permita construir una historia clínica completa.
Datos como el nivel de ausentismo escolar pueden ayudar a determinar de manera indirecta la frecuencia, severidad e incapacidad que produce la cefalea en el niño. Es importante determinar si el niño presenta uno o varios tipos de dolor de cabeza. Los síntomas dependerán de la edad del niño. Los lactantes y los niños pequeños manifiestan frecuentemente irritabilidad y malestar, de manera que el diagnóstico se realiza retrospectivamente. La sintomatología dependerá del umbral para el dolor de cada persona y se verá modulada por características propias de la personalidad del paciente.
La prevalencia general de cefalea en niños es de 37 a 51% a los 7 años y de 57 a 82% entre los 7 y 15 años. La prevalencia específica para migraña es más alta en hombres que en mujeres entre los tres y los siete años, después de los siete años es igual y luego de la pubertad ésta relación varía sustancialmente y es de tres mujeres por un hombre.
Resulta importante recordar las estructuras implicadas en el dolor que pueden ser:
• Extracraneales: arterias y venas de la superficie del cráneo, celdillas mastoideas y senos paranasales. Orbitas, dientes y músculos de cabeza y cuello.
• Intracraneales: arterias de la base del cerebro y la duramadre en la porción más basal del cerebro.
• El parénquima cerebral y la mayor parte de las meninges son insensibles.
Teoría vascular: es la teoría más antigua, data de 1660 cuando Thomas Willis expuso la idea de que la migraña podría ser producida por la vasodilatación de
vasos cerebrales, que provocaría una activación de fibras nociceptivas de las arterias intracraneales. Se consideraba que la vasoconstricción posterior era la
responsable de los síntomas que ocurren durante el aura.
Teoría neural: Leao en 1944 observa un fenómeno en animales de experimentación y lo denomina “ depresión propagada” como posible explicación para el aura. Se trata de la existencia de unas ondas de excitación que se propagaban a los largo de la corteza cerebral a razón de 3 mm por segundo.
Teorí a neurovascul ar: surge ya que ni nguna de l as dos t eorí as ant eri oresl ogra expl i car t odos l os f enómenos de l a cri si s de mi graña. En est a t eorí a el desencadenante inicial sería neuronal: hipometabolismo- hipoperfusión del hemisferio ipsilateral al dolor. Posteriormente, se produciría la liberación de algunos neuropépti dos vasoacti vos, como l a sustanci a P. Estas sustanci as l i beradas pueden dar lugar a la inflamación neurógena, induciendo vasodilatación y posterior extravasación de proteínas plasmáticas.
Papel de la proteína C-fos: ésta es una fosfoproteína que regula la expresión de diversos genes neuronales. Los antagonistas de receptores de serotonina parecen disminuir el número de células receptoras para C-fos, sugiriendo que la principal señal generadora del dolor en la migraña es algún tipo de molécula receptora del impulso doloroso, que se libera a partir de la corteza cerebral, se acumula en el intersticio y el espacio perivascular y activa las fibras dolorosas trigémino vasculares.
La serotonina (5- hidroxitriptamina) se ha considerado como el mediador principal en esta cascada de eventos. Se ha comprobado una marcada depleción de la concentración de serotonina en plaquetas, lo que sugiere que ésta fuera la causa de la migraña.
Las teorías vascular y neuronal han contribuido al conocimiento de la enfermedad, pero son incompletas. Proponen que la migraña es el resultado de interacciones entre el cerebro y el sistema circulatorio sobre un terreno genéticamente predispuesto.
) is defined as headache that is present for more than 15 days a month for more than three months in the absence of detectable organic pathology
was more common in girls than boys (2.4 versus 0.8 percent). Most of the adolescents with CDH had chronic tension-type
No hay criterios universalmente aceptados.
Sociedad Internacional de Cefalea – Adolescentes.
Tension-type headaches are characterized by a bilateral pressing tightness that occurs anywhere on the cranium or suboccipital region
Niños pequeños: llanto
headache may be associated with photophobia or phonophobia but usually is not accompanied by nausea or vomiting, nor aggravated by routine physical activity
Interfiere actividades cotidianas
Adolescentes: aislamiento, depresión y malas relaciones
have been reported in children as young as three years of age, but they are rare in children younger than 10 years. They become more apparent between the ages of 10 and 20 years
Complete blood count with differential and erythrocyte sedimentation rate (if infection, vasculitis, or malignancy is suspected)
Serum or urine toxicology screens (if acute intoxication is suspected)
Thyroid function tests (if thyroid dysfunction is suspected hypothyroidism)
Tipos:
Episódica: Los períodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año separado por períodos sin dolor que duran 14 días o más.
Crónica: Los episodios de acúmulo se producen durante más de 1 año sin remisiones o con remisiones que duran menos de 14 días.
Tratamiento sintomático de los ataques:
Sumatriptán 6 mg SC que se puede repetir cada 12 horas.
Oxígeno en mascarilla al 100%.