Your SlideShare is downloading. ×
Convulsiones Neonatales Dr. Pablo Salinas
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Introducing the official SlideShare app

Stunning, full-screen experience for iPhone and Android

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Convulsiones Neonatales Dr. Pablo Salinas

10,297
views

Published on

Presentada en Reunion Clinica Neurologia Pediatrica …

Presentada en Reunion Clinica Neurologia Pediatrica
Hospital Roberto del Rio
Santiago, Chile

Published in: Health & Medicine, Technology

4 Comments
12 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total Views
10,297
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
4
Likes
12
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Reunión Clínica Unidad de Neurología Hospital Roberto del RioConvulsiones Neonatales
    Dr. Pablo Salinas C.
    Becado Neurología
    H.C.U.Ch.
    Julio 2009
  • 2. Caso Clínico
    RN 18 días. En estudio por dolicoestasia pielocaliciar, con cefadroxilo profilactico
    Presenta pausas respiratorias en un período de 48 hrs.
    Ingresado a la UCI, se constata nuevos episodios asociados a hipertonía de extremidades y automatismos faciales (chupeteo)
    Afebril
    PL :
    Blancos 9350
    Eritrocitos 22
    Mononucleares 15%
    PMN 85%
    Glucosa 1
    Proteinas 27
  • 3. EEG 01/07
  • 4. EEG 01/07
  • 5. EEG 01/07
  • 6. EEG 01/07
  • 7. EEG 01/07
  • 8. Caso Clínico
    TAC: 02/07
    Neuroqx:Hidrocefalo triventricular
    DVE derecha
    LCR: alterado Pioventriculitis
    03/07 nuevos episodios convulsivos
    Se carga con Fenitoina
    05/07 5 episodios convulsivos
    Se carga Midazolam
    EEG 6/07 mantiene actividad epi pero con menor cuantía
    08/07 disminuir Fenitoina
    Aumento de volumen en rodilla izquierda.
    Diagnósticos actuales
    Osteoartritis rodilla izq. Operada
    Meningitis bacteriana a E.Cloacae
    PNA por E. Cloacae
    Shock Séptico recuperado
    HidrocefaloTriventricualr con DVE
    Obs. Triventriculitis
    Tto. Actual
    FNB 7,5 mg y 15 mg
    Meropenem 9º
  • 9. Consideraciones generales
    Las convulsiones neonatales se definen clínicamente como alteraciones en la función neurológica (motor, conductual, o autonómica), anormales, estereotipadas, paroxísticas, que ocurren en los primeros 28 días después del nacimiento de un recién nacido de término o antes de las 44 semanas de edad de gestacional en un infante prematuro.
    Incidencia estimada:
    0.15 a 1.4% de RN vivos. 1.5-3.5 por 1000 nacidos vivos
    10–15 por 1000 RNPT.
    6% en preterminos de 36 sem
    Expresan alteración encefálica de trasfondo genética.
    Gran heterogeneidad en pronóstico definición y manejo
    Neonatal Seizures: Do They Damage the Brain?. Thibeault-Eybalin, Lortie, Carmant. Pediatr Neurol 2009;40:175-180.
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
    Neonatal seizures and their treatment. Renniea, Boylanb. Current Opinion in Neurology 2003, 16:177 – 181
  • 10. Conceptos fisiopatológicos
    Gran conexión de S. Límbico y resto de estructuras cerebrales
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 11. Conceptos fisiopatológicos
    Desarrollo del cerebro humano:
    Migración neuronal: evento crítico.
    Apoptosis.
    Desarrollo de arborizaciones axonales y dendríticas. Actividad-dependiente: 1015 sinapsis.
    En las áreas límbicas y neocorticales, se desarrollan más las sinapsis excitatorias (receptores de glutamato).
    Hipersincronía neuronal mayor que en edades posteriores.
    Mielinización.
    A los dos años de vida: doble de la densidad sináptica del cerebro del adulto.
    El cerebro inmaduro se caracteriza por poseer una mayor densidad neuronal, mayor número de conexiones, mayor expresión de receptores excitatorios en sinapsis axomáticas y axodendríticas, mayor nivel excitatorio (glutamato, N-Metil-D-Aspartato) sobre inhibitorios (GABA).
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 12. Conceptos fisiopatológicos
    • Rol del Rc GABA en RN
    • 13. Inmadurez de inhibición postsináptica GABA
    • 14. Funcionalidad del Rc de Glutamato.
    • 15. Maduración inducida por actividad del Rc Glutamatergico
    New concepts in neonatal seizures. Holmes, Khazipov, Ben-Ari. Neuroreport.2002 (13)1.
  • 16. The bumetanide-sensitive Na-K-2Cl cotransporter NKCC1 as a potential target of a novel mechanism-based treatment strategy for neonatal seizures. Kahle,Staley. Neurosurg Focus 25 (3), 2008
    Conceptos fisiopatológicos
  • 17. Conceptos fisiopatológicos
    Otras condiciones especiales en RN:
    Los astrocitos son inmaduros, lo que contribuye a generar convulsiones.
    Las GAP junctions son prevalentes: períodos de refracción e hiperpolarización más cortos en el postictal, facilitan convulsiones prolongadas o recurrentes
    Las convulsiones conducen a un desajuste entre la oferta y demanda de energía, aunque haya un aumento del flujo. Inmadurez de la autoregulación.
    Bajo metabolismo cerebral y red neuronal fragmentaria, más resistentes a efectos tóxicos del glutamato que los adultos. Menos vulnerables a daño neuronal y pérdida celular.
    Neonatal Seizures: Do They Damage the Brain?. Thibeault-Eybalin, Lortie, Carmant. Pediatr Neurol 2009;40:175-180.
    Neonatal seizures and their treatment. Renniea, Boylanb. Current Opinion in Neurology 2003, 16:177 – 181
  • 18. Conceptos fisiopatológicos
    Hallazgos:
    La espectroscopia muestra áreas de disfunción metabólica cerebral en bebés con convulsiones.
    Estado epiléptico: daño necrótico en el tálamo de ratas inmaduras.
    Convulsiones neonatales tienen un efecto adverso sobre el neurodesarrollo, y predisponen a complicaciones cognitivas, conductuales o epilépticas en la vida posterior.
    En animales, las convulsiones perjudican la neurogenesis y alteran la estructura neuronal, la función y la conectividad.
    Neonatal Seizures: Do They Damage the Brain?. Thibeault-Eybalin, Lortie, Carmant. Pediatr Neurol 2009;40:175-180.
    Neonatal seizures and their treatment. Renniea, Boylanb. Current Opinion in Neurology 2003, 16:177 – 181
  • 19. Conceptos fisiopatológicos
    Hallazgos
    Las convulsiones activan cientos de genes que llevan al crecimiento axonal y neosinaptogénesis.
    Las convulsiones causan reorganización sináptica con brotes aberrantes en los axones de las célula granulares del giro dentado (p. ej. las fibras musgosas), en la zona supragranular de la fascia dentata y en la región infrapiramidal de CA3.
    Hay también apoptosis en la capa interna de células granulares del hilo dentado y esclerosis hipocampal bilateral en autopsia de bebés humanos que sufrieron convulsiones prolongadas.
    El esquema general de las redes neuronales está codificado genéticamente. La formación de las redes funcionales requiere el refinamiento dependiente de actividad de las conexiones sinápticas: concepto de Hebbian que “neuronas que encienden juntos se cablean juntas “
    The Current Etiologic Profile and Neurodevelopmental Outcome of Seizures inTerm Newborn Infants. Stewart, Volpe, Bourgeois,Plessis, Tekgul, Gauvreau, Soul, Murphy, Robertson. Pediatrics 2006;117;1270-1280
    Neonatal Seizures: Do They Damage the Brain?. Thibeault-Eybalin, Lortie, Carmant. Pediatr Neurol 2009;40:175-180.
    Neonatal seizures and their treatment. Renniea, Boylanb. Current Opinion in Neurology 2003, 16:177 – 181
  • 20. Conceptos fisiopatológicos
    Neonatal Seizures: Do They Damage the Brain?. Thibeault-Eybalin, Lortie, Carmant. Pediatr Neurol 2009;40:175-180.
    Neonatal seizures and their treatment. Renniea, Boylanb. Current Opinion in Neurology 2003, 16:177 – 181
  • 21. Clasificación de Volpe
    Reúne tres elementos indispensables abordables: la clínica, el EEG y la detección de fenómenos autonómicos
    Crisis sutiles
    Episodios de expresión mínima, fragmentaria, paroxismos periódicos y estereotipados de movimientos normales.
    Desviación tónica horizontal ocular con correlato electroencefalográfico.
    Pueden asociarse a otros movimientos estereotipados: ojos permanentemente abiertos, movimientos bucolinguales, de braceo, pedaleo y apneas, asociados a fenómenos autonómicos (cambios súbitos de frecuencia cardíaca, salivación, alza o descenso de la presión arterial, desaturación)
    Una apnea puede constituir una crisis convulsiva: en un ambiente de desaceleración cardíaca se presenta una taquicardia y/o se asocia a otros signos convulsivos tónicos, clónicos o mioclónicos.
    La mayor parte de las apneas del prematuro no son epilépticas en su origen.
    Más frecuentes en el RN de pretérmino
    Indican un severo compromiso del SNC: Encefalopatía hipóxico isquémica (EHI), malformaciones congénitas del SNC.
    Diagnóstico diferencial:
    encefalopatías severas,
    apneas de origen bulboprotuberancial (que no tienen un carácter estereotipado ni expresión crítica EEG)
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 22. Clasificación de Volpe
    Crisis clónicas
    Crisis típicas del RN a término, de fácil diagnóstico y presentan siempre un correlato electroclínico.
    Movimientos rítmicos, lentos, pueden tener un origen focal o multifocal.
    Las focales afectan la cara, las extremidades, o estructuras axiales (cuello y tronco). No implican necesariamente un daño local, corresponde más bien a daño difuso, propio de las EHI.
    Las multifocales tienen un carácter migratorio, la convulsión se desplaza de segmentos, a menudo sin seguir una marcha jacksoniana.
    Por un compromiso severo (EHI, malformaciones del SNC) o por trastornos metabólicos, sean transitorios o bien errores innatos del metabolismo (EIM).
    Diagnóstico diferencial con los temblores y con la hiperplexia (sobresalto).
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 23. Clasificación de Volpe
    Crisis tónicas
    Expresión de un compromiso severo del SNC, debiendo siempre sospecharse la infección
    Dos tipos.
    Crisis focales: cambios de postura lentos y sostenidos de una extremidad o del tronco. Se acompañan comúnmente de apnea y cianosis moderada.
    Crisis generalizadas: más frecuentes que las focales, tienen su expresión típica en los espasmos tónicos que se caracterizan por movimiento abrupto de flexión de las extremidades superiores y extensión con abducción o aducción de las inferiores, remedando las posturas de "descerebración", o bien de flexoextensión de las cuatro extremidades.
    Correlato EEG: patrón estallido-supresión y se acompañan de fenómenos autonómicos.
    Diagnóstico diferencial: posturas de descerebración y de decorticación.
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 24. Clasificación de Volpe
    Crisis mioclónicas
    Poco frecuentes en el neonato.
    Sugieren siempre la existencia de un Erroe Innato del Metabolismo.
    Movimientos bruscos que duran fracción de segundos, con flexión de grupos musculares.
    Diferencia de las clónicas: rapidez del movimiento flexor (la fase rápida) y frecuencia (más de tres flexiones por segundo).
    Principalmente durante el sueño
    Pueden ser fragmentarias, erráticas, o bien asociarse a los demás tipos de crisis, (espasmos tónicos)
    Con crisis mioclónicas generalizadas, el correlato EEG suele ser estallido-supresión.
    Diagnóstico diferencial:
    trastornos metabólicos,
    mioclono benigno del RN, (en RN sano sin patrón EEG)
    mioclonías del sueño del RN, (cuadro benigno que se perpetúa durante algunos meses tras el nacimiento)
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 25. Clasificación Clínica
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 26. Clasificación Clínica
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 27. Etiología
    Causas más frecuentes:
    Asfixia con EHI (alrededor del 50% de los casos),
    Hemorragia intracraneana (15%),
    Infecciones
    Accidentes vasculares
    Malformaciones del SNC,
    Errores innatos del metabolismo,
    Trastornos metabólicos transitorios
    Tóxicos
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 28. Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 29. Etiología
    La EHI:
    Relacionada con la asfixia perinatal
    Presenta convulsiones precoces, durante las primeras 24 horas.
    Frecuentemente como estado convulsivo.
    Su tratamiento es una urgencia.
    Hemorragia de la matriz germinal peri o intraventricular, en el prematuro:
    Durante los tres primeros días.
    Más frecuentes convulsiones.
    Las tónicas generalizadas pueden tener correlación con un severo daño parenquimatoso.
    Errores innatos del metabolismo
    Pueden debutar exclusivamente con convulsiones durante el período neonatal.
    Clínicamente, las convulsiones de los EIM son de tipo mioclónico, pero también pueden ser clónicas o tónicas.
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 30. Etiología
    Dependencia a piridoxina:
    Genético autosómico recesivo.
    Mecanismo probable: defecto de la enzima glutámicodecarboxilasa del SNC, necesaria para la síntesis del inhibidor GABA y que provocaría un aumento del glutamato.
    Convulsiones tonicoclónicas generalizadas, mioclónicas o clónicas en el RN, incluso durante la vida intrauterina.
    EEG siempre anormal: con un patrón paroxístico con descargas generalizadas bilaterales hipervoltadas.
    Piridoxinaendovenosa 50 a 100 mg, en lo posible durante el registro EEG, cesa las convulsiones y, generalmente, se normaliza el registro.
    El tratamiento endovenoso debe repetirse a diario por cinco días y seguir luego, de por vida, con aportes de 10 a 20 mg oral diarios.
    Trastornos peroxisomales
    Convulsiones durante la primera semana, y en general, sin período libre.
    Marcada hipotonía generalizada y crisis multifocales que se suceden, (a veces difíciles de describir).
    Su diagnóstico se realiza por estudios de laboratorio
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 31. Etiología
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 32. Estudio
    Investigación de laboratorio esencial:
    Exámenes bioquímicos: glicemia, calcemia, magnesemia, uremia y creatinina, gases en sangre arterial, pH y electrólitos en plasma, amonemia.
    Líquido cefalorraquídeo: citoquímico, estudio bacteriológico, y si se sospechan EIM: ácido láctico y aminoácidos (particularmente glicina).
    Neurofisiológico: Video EEG. ESENCIAL
    Neuroimágenes: ultrasonografía repetida, TAC cerebral.
    Investigación de laboratorio de segunda línea:
    Virología: screening de enfermedades infecciosas.
    Neuroimagen: Resonancia nuclear magnética cerebral, angio-resonancia nuclear magnética.
    Screening enfermedades metabólicas: aminoacidopatías, ácidos orgánicos, acilcarnitina, ácidos grasos de cadena muy larga, muestras de cabello materno para investigación de drogas, etc.
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 33. EEG
    Inicio de convulsión neonatal demostrando un inicio focal en la región derecha frontal (FP4). En este punto, el niño tenía la cabeza y la desviación de ojo a la izquierda
  • 34. EEG
    Veinte segundos de desarrollo de la convulsión muestra una acumulación de actividad rítmica en la región frontocentral derecha
  • 35. EEG
    Con el desarrollo de la convulsión, el EEG muestra la participación difusa de ambos hemisferios cerebrales.
  • 36. EEG
    Estallido supresión. Un infante de 42 semanas con asfixia. Un modelo alternante de voltaje alto mezclado con actividad de frecuencia y voltaje atenuado.
  • 37. Dx. Diferencial
    Mioclonías benignas del sueño: erráticas o masivas, solo durante el sueño . EEG ictal normal. Estado neurológico intercrítico normal. Desaparecen al 2º mes de vida.
    Apneas
    Movimientos anormales por encefalopatías
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 38. Síndromes Convulsivos
    Síndrome de convulsiones neonatales benignas familiares
    Canalopatía (Na++).Transmisión autosómica dominante con penetrancia incompleta.
    Marcadores genéticos: 20q-13 (KcnQ2) y 8q-24 (KcnQ3).
    2º a 3º día (80%) hasta el 12º o 15º día (hasta el 3º mes)
    Crisis clónicas multifocales, a veces con apnea, rara vez tónicas.
    10 a 20 al día
    Duración de uno a tres min, con estado neurológico intercrítico normal
    EEG ictal e interictal inespecífico
    Desarrollo neurológico posterior normal. 11 a 16% se mantiene hasta el inicio de la adultez.
    FAE con beneficio no claro
    Neonatal Seizures: Do They Damage the Brain?. Thibeault-Eybalin, Lortie, Carmant. Pediatr Neurol 2009;40:175-180.
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 39. Síndromes Convulsivos
    Síndrome de convulsiones neonatales benignas idiopáticas
    Se ha relacionado en algunos casos, a mutaciones de novo del canal de Na++ KCNQ2.
    Crisis clónicas a veces parciales. Nunca tónicas. A veces con apnea
    En un hemicuerpo u otro, alternante, rara vez generalizadas.
    3º a 7º día (“del quinto día”). Recurren dentro de 24 a 48 h.
    Estado neurológico intercrítico normal
    EEG ictal descargas de punta u ondas lentas repetitivas. Intercrítico: “theta pointu alternat”, en vigilia y sueño, y registro no reactivo.
    Desarrollo neurológico posterior normal en un 70%. Epilepsia posterior en un 0.5%.
    FAE con beneficio no claro
    Neonatal Seizures: Do They Damage the Brain?. Thibeault-Eybalin, Lortie, Carmant. Pediatr Neurol 2009;40:175-180.
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 40. Síndromes Convulsivos
    Síndrome de encefalopatía infantil precoz (Sd. de Ohtahara)
    Mioclonías erráticas o masivas, crisis motrices parciales o espasmos infantiles tónicos
    En los primeros cinco días de vida
    EEG inicial: descargas generalizadas de punta, ondas agudas-onda lenta, con intervalos de bajo voltaje o plano (estallido supresión).
    EEG a posterior: hipsarritmia atípica. Evolución grave a la muerte o secuelas serias.
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 41. Síndromes Convulsivos
    Encefalopatía mioclónica temprana o neonatal
    Mioclonías erráticas fragmentarias, crisis motrices parciales o espasmos infantiles
    EEG : descargas generalizadas de punta, ondas agudas-onda lenta, con intervalos de bajo voltaje o plano (estallido supresión).
    Hiperglicemia no cetogénica
    Acidemia glicérica
    Acidemia propiónica
    Malformaciones cerebrales.
    Pronóstico grave
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 42. Status Convulsivo Neonatal
    Crisis clínicas, eléctricas o electroclínicas repetidas con persistencia de estado neurológico intercrítico imperfecto
    Generalmente entre el 1º y 5º día. A mayor duración peor pronóstico
    Coma puede ser previo, simultáneo o posterior al status
    Disociación electroclínica da peor pronóstico
    EEG: Ondas lentas, puntas lentas, punta onda lenta o actividad alfa. Las puntas repetitivas son las más frecuentes. Crisis de inicio focal con propagación ipsi o contralateral
    Uso de video EEG
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 43. Manejo
    Consideraciones Generales
    Morfología y funcionamiento del cerebro inmaduro
    Contar con el apoyo EEG para definir mejor las crisis.
    No olvidar: gran mayoría son sintomáticas. Pero existe un 25% criptogenéticas y un menor porcentaje de episodios idiopáticos.
    El manejo debe considerar también la detección precoz y a la corrección de los parámetros metabólicos y tratar la infección si está presente.
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 44. Manejo
    Asegurar adecuada ventilación
    Asegurar vía endovenosa para tratamiento
    Uso de FAE
    Corrección de alteraciones metabólicas
    Gluconato de Calcio
    Sulfato de Magnesio
    Glucosa
    Piridoxina
    Biotina
    Ácido folínico
    Evaluación de posibles errores congénitos del metabolismo
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 45. Manejo
    Carga de anticonvulsivante: Fenobarbital ev a 18-20 mg/kg ev, o lorazepam 0,05-0,1 mg/kg ev. ( Fenobarbital debe inyectarse en 10 a 15 minutos con vigilancia del esfuerzo respiratorio).
    Si en 15 minutos no se controlan las crisis, se continúa con bolos de 5 mg/kg cada 5-10 minutos, (sin sobrepasar 40 mg/kg).
    En fracaso del fenobarbital en el primer bolo: fenitoína endovenosa, 12-20 mg/kg ev a una velocidad de inyección menor a 50 mg/min, con monitoreo ECG.
    Si no hay respuesta a los fármacos antedichos: lorazepam, considerar midazolam, acetazolamida, lidocaína y paraldehído.
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 46. Manejo
    Tiempo de tratamiento dependerá de la etiología. Promedio: 90 días.
    En convulsiones secundarias a trastorno metabólico del parto (hipoglicemias, hipocalcemias o hipomagnesemias), retirar tratamiento a los pocos días.
    En los casos severos, con reincidencia de crisis o con trazados alterados, el uso de anticonvulsivantes puede durar hasta 9 meses.
    En las displasias corticales (o trastornos de la migración neuronal) el plazo es indefinido.
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 47. Manejo
    No hay ninguna prueba de que el tratamiento profiláctico en bebés con asfixia perinatal sea beneficioso.
    Fenobarbital
    Primera línea en el tratamiento de convulsiones neonatales.
    Niveles terapéuticos : 20-40 mg/l.
    Dosis que carga de hasta 40 mg/kg alcanza niveles terapéuticos en el suero dentro de un rato. (es habitual de dar dos dosis separadas de 20 mg/kg para evitar apnea)
    Respuesta en un tercio a la mitad de pctes.
    Neonatal seizures and their treatment. Renniea, Boylanb. Current Opinion in Neurology 2003, 16:177 – 181
  • 48. Manejo
    Fenitoína
    Dosis de 15 mg/kg en bolo intravenoso a no más de 1 mg/kg por minuto. De 29 casos manejados como tratamiento de primera línea, 13 (el 45 %) respondió. En 15 pctes. que no respondieron a fenobarbital fue tto. de segunda línea, sólo cuatro respondieron.
    No se han reportado rush. Los rasgos faciales gruesos y la hipertrofia gingival son una consecuencia de a largo plazo.
    Hipotensión y arritmia han sido descritos cuando hay un daño miocardico oculto que secundario a la encefalopatía hipóxico isquémica.
    Probablemente la mejor opción como tratamiento de segunda línea en los bebés que no responden a fenobarbital como primera línea.
    Neonatal seizures and their treatment. Renniea, Boylanb. Current Opinion in Neurology 2003, 16:177 – 181
  • 49. Manejo
    Benzodiazepinas
    Diazepam: Dosis única 0.3-1 mg/kg iv. Vida medio muy larga en bebés: 30-75 h, no es conveniente para infusiones prolongadas por la sedación respiratoria al acumularse.
    Lorazepam: Experiencia en RN es muy es limitada. Vida media larga. Mismas desventajas que diazepam. Dosis neonatal : 0.05-0.15 mg/kg iv.
    Clonazepam: Vida media larga (24-48 h). Tradicionalmente en infusión, pero 100 mg/kg cada 24 h es probablemente una dosis más apropiada. RAM: hipersalivación y secreciones bronquiales aumentadas.
    Midazolam: Eficaz en el tto. del status epiléptico en niños. Es un antagonista GABA soluble en agua. Hay muy poca experiencia en recién nacidos .
    Neonatal seizures and their treatment. Renniea, Boylanb. Current Opinion in Neurology 2003, 16:177 – 181
  • 50. Manejo
    FAE (Controversial)
    Primera línea:
    DZP: 0.25 mg/kg/iv o 0.5 mg/kg/rectal. Repetir hasta dos veces
    Lorazepam: 0.05 a 0.1 mg/kg/iv. 1 a 2 veces
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 51. Manejo
    FAE (Controversial)
    Segunda línea:
    FNB: 20 mg/kg/iv (hasta 40 mg/kg). Niveles: 20 a 40 ng/l. Mantención 4 a 5 mg/kg/d en 1 a 2 dosis /día.
    FNT: 20 mg/kg/iv. Niveles: 15 a 25 ng/l. Mantención 5 a 7 mg/kg/d en 2 a 3 dosis /día.
    Clonazepam: 0.1 mg/kg/iv. Luego 0.02 mg/kg/h por BIC. Dosis máxima 1 mg/kg/día
    AV: 15 mg/kg/iv. en 5 min. Mantención 1 a 2 mg/kg/h por BIC.
    Lidocaína: 2 a 4 mg/kg/h/iv el primer día, luego 1mg/kg/h.
    Midazolam: 0.15 mg/kg/iv. Mantención 0.1 a 0.4 mg/kg
    Se sugiere suspender en uno a tres meses.
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 52. Manejo
    En la literatura persiste una corriente de opinión que las crisis epilépticas deben ser tratadas debido a la preocupación de que las mismas en sí puedan ser perjudiciales, aunque esto sólo está respaldado por pruebas de grado relativamente bajo.
    A partir de los estudios que comparaban anticonvulsivantes, los datos disponibles son insuficientes para apoyar el uso de algún anticonvulsivante sobre otro.
    No existen pruebas proveniente de ensayos controlados aleatorios que permita apoyar o no el uso del tratamiento anticonvulsivante para las crisis en los neonatos. Los datos de los ensayos controlados aleatorios para respaldar la elección del tratamiento anticonvulsivante son limitados y no puede hacerse ninguna recomendación definitiva en función de los datos disponibles.
    Anticonvulsionantes para neonatos con crisis epilépticas. Booth D, Evans DJ. La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número 4.
  • 53. Manejo
    Bumetanida
    Diurético relacionado a furosemida, usado para tratar la sobrecarga de volumen en RN, es un inhibidor específico de NKCC1 en dosis bajas.
    Puede cambiar el potencial de equilibrio GABA de neuronas inmaduras de la depolarización a la hiperpolarización, y recientemente ha mostrado que inhibe la actividad epiléptica in vitro y en vivo en los modelos de animal de convulsiones neonatales.
    El papel fundamental de NKCC1 en el establecimiento de la neurotransmisión excitatoria GABAergica en el RN lo hace un objetivo tentador para una estrategia nueva.
    The bumetanide-sensitive Na-K-2Cl cotransporter NKCC1 as a potential target of a novel mechanism-based treatment strategy for neonatal seizures. Kahle,Staley. Neurosurg Focus 25 (3), 2008
  • 54. Pronóstico
    EEG :
    Trazados intercríticos anormales tienen 90% de secuelas neurológicas
    Número de crisis con traducción eléctrica
    Duración: Status > 30’ se correlaciona con graves secuelas en un 90%
    Etiología, peor pronóstico:
    Malformaciones cerebrales
    Infecciones de SNC
    Hemorragias masivas
    Hipoxias crónicas perinatales
    Epilepsias: Diagnóstico y tratamiento. Manuel Campos, Andres Kanner. Ed. Mediterráneo, 2004
  • 55. Pronóstico
    Factores críticos: diagnóstico etiológico, el tratamiento precoz y su monitoreo.
    Las convulsiones neonatales tienen un 16% de mortalidad, sobre todo formas severas: la epilepsia mioclónica precoz, los errores innatos del metabolismo, las malformaciones del SNC, la encefalopatía epiléptica de Otahara.
    El 35% deja secuelas neurológicas en el largo plazo. Casi el 90 % en niños prematuros
    Los bebés que convulsionan tiene un riesgo aumentado de resultados adversos en el neurodesarrollo, en particular la parálisis cerebral. En una serie australiana tenían tres veces más riesgo (16%) de desarrollar parálisis cerebral que el grupo control(6%).
    Neonatal seizures and their treatment. Renniea, Boylanb. Current Opinion in Neurology 2003, 16:177 – 181
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 56. Pronóstico
    El resultado de la encefalopatía neonatal con convulsiones ha sido constante, con resultados adversos (coma) en 25 % en bebés con el encefalopatía moderada y 66 % (el 33 % muerto, el 33 % minusválido) en encefalopatía severa.
    Las formas benignas tienen mejor pronóstico: convulsiones benignas idiopáticas (o convulsiones del quinto día) y convulsiones familiares benignas (autosómica dominante)
    Alrededor de la mitad de los casos de convulsiones neonatales no deja secuelas en el largo plazo.
    Neonatal seizures and their treatment. Renniea, Boylanb. Current Opinion in Neurology 2003, 16:177 – 181
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 57. Pronóstico
    EEG interictal: con un patrón de fondo normal, hay secuelas en un 8 y 10%. Con una anormalidad severa, sobre el 90% tendrá secuelas definitivas.
    La anormalidad de EEG de fondo es un mejor predictor de resultado; bebés con explosión-supresión o un trazado de fondo muy atenuado por más de 12 h post parto tienen un peor pronóstico.
    Etiología:
    Encefalopatía isquémica grado II y III : 50% de secuelas
    Hemorragia incraneana grado IV: 90%
    Meningitis bacterianas:50%.
    Neonatal seizures and their treatment. Renniea, Boylanb. Current Opinion in Neurology 2003, 16:177 – 181
    Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo. Troncoso, Menéndez, Hernández.Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
  • 58. Pronóstico
    No se ha encontrado ninguna relación significativa entre el tipo de convulsión clínica predominante y el resultado a largo plazo.
    Los predictores tempranos más fuertes a largo plazo son la etiología subyacente de la convulsión y el EEG de fondo.
    The Current Etiologic Profile and Neurodevelopmental Outcome of Seizures inTerm Newborn Infants. Stewart, Volpe, Bourgeois,Plessis, Tekgul, Gauvreau, Soul, Murphy, Robertson. Pediatrics 2006;117;1270-1280
    New concepts in neonatal seizures. Holmes, Khazipov, Ben-Ari. Neuroreport.2002 (13)1.