LOS BÁSICO QUE SE TIENE QUE SABER CON RESPECTO A ENTEROCOLITIS NECTOSANTE

1. MAURICIO ALEXANDER VELASQUEZ
PEREZ
MEDICINA GENERAL
FUSM – SEDE PASTO
2012

2. INTRODUCCION
RN prematuros (mas frecuente)
ENTIDAD
NOSOLOGICA  Lactantes a termino
MULTIFACTORIAL  Lactantes mayores desnutridos
 Enfermos crónicos o gastroenteritis
 Aparición de forma esporádica o epidémica
 Se caracteriza por necrosis cuagulativa de las
paredes del intestino.

3. EPIDEMIOLOGIA
Incidencia 1 – 5% de Incidencia 12 % aprox.
todas las admisiones a en niños con muy bajo
UCIN peso al nacer <1500 gr
80 a 90 % de los casos
corresponde a RN < 38 sem 10% de niños a termino la
de EG mitad tiene bajo peso al
70 % con bajo peso <1500 nacer
gr

4. EPIDEMIOLOGIA
Aparición
Presentación por igual en Entre el 3 y 10 día de vida
ambos sexos Primeras 24 h y los 3
meses
Mortalidad de Pacientes
intervenidos
Mortalidad entre 0-55%
quirúrgicamente llega
hasta 40 -70 %

5. MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES COMPLICACIONES. HALLAZGOS
CLÍNICAS. RADIOLÓGICOS.
• Distensión abdominal. • Sepsis. • Dilatación de asas
•Vómitos de contenido •Colapso circulatorio. intestinales.
bilioso. •Perforación intestinal. •Edema de pared.
•Hematoquesia •Peritonitis. •Neumatosis intestinal.
•Alteraciones de la T° •Asa intestinal fija.
corporal. •Neumatosis portal.
•Letargia •Ascitis o
•Irritabilidad neumoperitoneo.
•Apneas.

6. ETIOPATOGENIA
Factores de riesgo
Prematuridad Persistencia del
 Bajo peso al nacer conducto arterioso
 Policitemia cardiopatías
 Alimentación enteral Diarrea crónica
Catéteres umbilicales Trombocitosis
Exanginotransfusiones Malformaciones
Asfixia perinatal congénitas
Insuficiencia gastrointestinales
respiratoria Hospitalización
Hipotensión – choque durante epidemia de
ECN

7. ETIOPATOGENIA
Factores que fomentan su
gravedad y extensión:
Hipoxia
 Alimentación enteral
 Proliferación bacterias
 Disfunción intestinal
 Endotoxemia.
Isquemia
LESIÓN DE LA
MUCOSA
INTESTINAL

8. ETIOPATOGENIA
 Hay 4 factores de riesgo claves :
1. Prematuridad
2. Daño hipoxico / isquémico
3. Alimentación enteral
4. Agentes infecciosos y mediadores
inflamatorios
La ECN se produce con la presencia de por lo menos
dos de los mecanismos propuestos

9. PREMATURIDAD
Factores de inmadurez gastrointestinal que
predispone a ECN en pretérminos
 Disminución de la IgA secretora.
Factores  Disminución de los linfocitos T
inmunológicos  Pobre respuesta de anticuerpos.
 Baja concentración del ion H en el
Factores
estomago.
luminales
 Baja actividad proteolítica.

10. PREMATURIDAD
 Composición de la barrera
mucinosa.
Barrera  Propiedades biofísicas y
intestinal composición de la membrana en
inmadura. las microvellosidades.
 Muy alta permeabilidad a
moleculas
motilidad
Baja y mal
organizada

11. PREMATURIDAD
 ECN mas frecuente en íleon terminal y colon
Neonatos menores Decremento Déficit en la
de 35 sem de de los inmunidad celular
gestación linfocitos T temprana
Colonización de
Iones H patógenos entéricos
Act. Enzimática Suprime hidrólisis Dañan la mucosa
proteolítica de toxinas intestinal
Barrera Mayor Adherencia
mucinosa permeabilidad bacteriana al
epitelio
Motilidad baja TRANSLOCACION

12. DAÑO HIPOXICO - ISQUEMICO
DISMINUCIÓN DEL FLUJO MESENTÉRICO
POLICITEMIA HIPOXIA EXTREMA DISTENSION ABD SEVERA
HIPOXIA PRODICE
REDUCCION DE LA
INCREMENTO DE LA
ACIDEMIA EXTRACCION DE O2
RESISTENSIA VASCULAR
INTESTINAL
PRIMER EFECTO DE LA INJURIA HIPOXICA EN LA MUCOSA
MALABSORCION POR INHIBICION DEL
NECROSIS Y ULCERACION
TRASPORTE ACTIVO Y EN MUCHOS CASOS CON

13. EL SIST. INTESTINAL SE VE
AFECTADO POR LA HIPOXIA
Y POR PRESENCIA DE:
“REFLEJO DE INMERSION”
LA SANGRE ES DESVIADA DE LA PERIFERIA Y DE LOS LECHOS
MESENTERICOS PARA PROTEGER EL ENVIO DE FLUJO SANGUINEO AL
CORAZON Y AL SNC.
LA CATETERIZACION UMBILICAL ARTERIAL O VENOSA
Causa de un importante
EVENTO TROMBOTICO - ISQUEMICO QUE PREDISPONE A ECN
POLICITEMIA
SE HA DEMOSTRADO COMO CAUSA DE ISQUEMIA INTESTINAL Y
SUBSECUENTE PRODUCCION DE ECN

14. ALIMENTACION ENTERAL
Mas del 90% de neonatos con ECN
desarrollan la enfermedad luego de
iniciarse la A.E
Se cree que los factores inmunoprotectores
de la lactancia materna podrían prevenir la
ECN
Es fundamental para el desarrollo de la
neumatosis intestinal.

15. La alimentación por vía •

enteral proporciona
que requieren las bacterias
entéricas para producir
(carbohidratos)
•Grandes cantidades de hidrogeno del por
cual es el 30% del gas que se acumula fermentación
en la Pared intestinal
Presencia de proteínas de Interactúan con ácidos
la dieta en el asa intestinal orgánicos generados por
la fermentación bacteriana
de carbohidratos
A través de liberación de sustancias Promueven
Vasoactivas que alteran la microcirculación hemorragias
intestinal intramurales

16. Pueden interferir con la
Volúmenes excesivos
capacidad para el Después de
de leche y un
 flujo sanguíneo una
Rápido ↑ del Volumen
mesentérico gaseoso alimentación
HIPOXEMIA LOCAL
Producir
La sobre alimentación
Mala absorción Y las bacterias
causa además
de lactosa colónicas producen
fermentación de este
carbohidrato a:
ácidos orgánicos de
NEUMATOSIS cadena corta e
hidrogeno .

17. •Vitamina E
Alteraciones de sustancias o •complejos
alimentos hiperosmolares como vitamínicos
•Gluconato
•Fármacos
fenobarbital
Daño directo de la mucosa
FORMACION DE UN TERCER ESPACIO
Por efecto osmótico del paso de líquidos de la
circulación a la luz intestinal
Genera
 DISMINUCIÓN DE LA IRRIGACIÓN MESENTÉRICA
 ISQUEMIA CON MAYOR LESIÓN DE LA MUCOSA

18. Factor secundario de la patogénesis de
ECN
 La enfermedad epidémica tiene un
rango amplio, desde colitis hemorrágica
benigna a enterocolitis fulminante con
perforación intestinal

19. Especies de
E. coli Salmonella
clostridium
S.
Klebsiella Rotavirus
epidermidis
Enterovirus
Enterobacter Pseudomona
Coronavirus

20. S.
E. coli
epidermidis
Klebsiella Pseudomona

21. El hemocultivo es positivo en un tercio de los
pacientes .
 En la mayoría de los casos no ha sido posible
aislar el agente causal.
 La dificultad de aislamiento de estos
microorganismos ha llevado a pensar que la ECN
sea producida por una toxina bacteriana

22. Signos y
La endotoxemia síntomas de
en prematuros produce shock séptico
•Factor de necrosis
Los efectos de la tumoral(FNT)
endotoxemia son
mediados por
citoquinas •Factor de activación
de plaquetas(PAF)

23.  La ECN involucra un mecanismo endógeno en la
producción de mediadores inflamatorios que
intervienen en el desarrollo del daño intestinal
La endotoxina
lipopolisacárida Conjuntamente
,el PAF, FNT y con las Se involucran
otras citoquinas prostaglandinas en la vía final
y leucotrienos común de la
patogénesis

24. Las bacterias
Desencadenan la Activación del PAF,
poseen
cascada inflamatoria FNT y la IL1
endotoxinas
El PAF es Leucotrieno C4
aumentado a Radicales de O2
Daño intestinal
nivel local por Complemento
los F.R de ECN FNT
Alimentación
 Bacterias Potencian la necrosis
 Hipoxia producida por el PAF
 Prematuridad

25. La enzima-PAF-
Es la enzima crucial en
acetilhidrolasa Limita la ECN por que todos los
la vida media del PAF, RN pretermino tienen
protege la lesión concentraciones muy
intestinal producida bajas de esta.
por el PAF
Investigaciones han
mostrado que los Los lactantes con ECN
mediadores inflamatorios muestran actividad más
disminuyen con el tto de baja de la PAF
glucocorticoides y acetilhidrolasa
aumentan la actividad de
la enzima PAF
acetilhidrolasa

26. CUADRO CLINICO Y
RADIOLOGICO

27. Inicialmente con retención gástrica, con
evolución a distensión abdominal, vomito o
regurgitación de contenido gástrico o biliar.
Presencia de sangre franca o microscópica en
las heces, apnea, letargo o inestabilidad
térmica.
Abdomen doloroso, eritema periumbilical,
choque y signos de sepsis y/o coagulación
intravascular diseminada.

28. La hematoquesia es inusual como hallazgo
aislado. (traumatismos por sonda naso-gástrica,
entubación laríngea, gastritis, deficiencia de
vitamina K, o sangre materna deglutida).
Distensión
abdominal.
TRIADA DE LA
ENTETOCOLITIS
NECROSANTE
Sangre en
Vomito. materia
fecal.

29. HALLAZGOS
RADIOLOGICOS
DISTENSION ABDOMINAL
la mas frecuente, el intestino
delgado, el colon o ambos
pueden estar dilatados y
acompañados de edema
intraluminal o liquido peritoneal.
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1852-99922009000100005&script=sci_arttext

30. NEUMATOSIS INTESTINAL
Presencia de aire intramural, (signo de revoque.) que
puede ser visto como imágenes quísticas, lineales difusas
o anillos radiolucidos.
a) El círculo marca neumatosis intestinal focal, más frecuente en región ileocecal.
b) Neumatosis intestinal focal sub frénica izquierda (flechas).
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1852-99922009000100005&script=sci_arttext

32. •Presencia de
abundante aire en
la placa AP en
posición de pies
sobre el hígado y el
abdomen anterior
NEUMO- o en la proyección
PERITONEO lateral en decúbito
dorsal debajo de la
pared abdominal
anterior.

34. SOSPECHA DE ECN
ESTADIO IA
Historia de factores de riesgo o estrés perinatal.
Manifestaciones sistémicas: inestabilidad térmica,
apnea, bradicardia y letárgia.
Manifestaciones gastrointestinales: rechazo del
alimento preprandial, vómitos, distensión abdominal y
sangre oculta en heces.
Rx abdominal revela distensión o íleo leve.

35. ESTADIO
IB
Igual al anterior,
con aparición de
hematoquesia
franca.

36. ENFERMEDAD
DEFINIDA
Signos y Evidencia
síntomas radiológica de
1 o mas mencionados en distensión
ESTADIO antecedentes IA e IB pero con intestinal e íleo,
marcada edema de pared
IIA perinatales distensión abd. Y o liquido
de estrés. ausencia de peritoneal, asa
ruidos fija persistente y
intestinales. neumatosis.

37. Ausencia de
ruidos
intestinales con
defensa, celulitis
de pared abd,
ESTADIO y/o masa en el
cuadrante
IIB inferior derecho.
igual al anterior A nivel
mas acidosis radiológico se
metabólica y encuentra gas
trombocitopenia. portal y ligera
ascitis.

38. ENFERMEDAD AVANZADA
1 o mas
ESTADIO antecedentes
IIIA perinatales de
estrés.
Signos y síntomas
mencionados en I
y II. Pero con
deterioro de los Mas ascitis
signos vitales, franca.
choque séptico y
hemorragia
gastrointestinal.

39. Mismos signos y síntomas
del estadio anterior con
ESTADIO IIIB evidencia radiológica de
neumoperitoneo.

40. SOSPECHA DE ECN
• ESTADIO IA e IB
Enfocarlos como sepsis y solicitar cultivos de sangre,
LCR, orina y heces, colocar SNG u oro-gástrica.
ADM, antibióticos

41. Ampicilina 100-200 mg/kg/dia y amikacina 15
mg/kg/dia.
Clindamicina 30 mg/kg/dia y gentamicina 5-7.5
mg/kg/dia.
Prescribir líquidos parenterales a 80-150 mL/kg/dia
y solicitar Rx de abd cada 8-12 horas durante las
24-48 horas.

42. ESTADIO IIA
Similar al anterior solo que se prolonga por 7-10 dias y se inicia
alimentación parenteral.
ESTADIO IIB
Descompresión gástrica y antibióticos por 14 días, alcalinización con
bicarbonato de sodio, manejo ventilatorio asistido, control radiológico cada
8 h, y valorar la necesidad de laparotomía o paracentesis descompresiva.

43. ENFERMEDAD
AVANZADA
ESTADIO IIIA
Balance de líquidos con peso
corporal diario.
Volumen urinario.
Densidad urinaria
Hematocrito.
Manejo con AB por 14 días.

44. Si el hematocrito es adecuado debe
transfundirse plasma fresco o albumina
al 5% a razón de 10 mL/kg cada 8-12 h,
Si el hematocrito es inferior a 40%
transfundir glóbulos rojos empacados a
razón de 15 mL/kg cada 12 h.
Líquidos parenterales iguales o
superiores a 200 mL/kg/dia.

45. Se inician inotrópicos posteriores al
reemplazo de volumen, principalmente
dopamina 5-15 µg/kg/min, o dobutamina
5-10 µg/kg/min.
Ventilación asistida y corrección de la
acidosis con bicarbonato.
Control radiológico de abd, cada 4-8 h,
por 48 h.

46. ESTADIO
IIIB
Intervención
quirúrgica.

47. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Mal
rotación
intestinal.
Enfermedad
de Vólvulos.
Hirschprung.
Divertículo
de meckel.

48. SECUELAS
Abscesos intra-
abdominales y ECN
recurrentes.
Hipertrofia
Estenosis y
linfoidea
atresias.
transitoria.
Quistes Síndrome de
entéricos. malabsorción.

49. Respetar estrictamente
las normas de asepsia
y el control estricto de
la infección.
PREVENCIO
N
Iniciar alimentación
Administrar leche
parenteral en vez de
humana fresca.
enteral.