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Tratamiento de Diabetes - Medicina Interna II - UAI
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Transcript

  • 1. Cátedra Medicina Interna II Dra. Marcela Agostini -2011- TRATAMIENTO DE DIABETES
  • 2.  
  • 3. OBJETIVOS: <ul><li>Alivio de los síntomas </li></ul><ul><li>Control metabólico </li></ul><ul><li>Prevención de las complicaciones agudas y a largo plazo </li></ul>
  • 4. <ul><li>Medidas Generales </li></ul><ul><ul><li>Educación para el Autocuidado </li></ul></ul><ul><ul><li>Terapia Nutricional </li></ul></ul><ul><ul><li>Actividad Física </li></ul></ul><ul><ul><li>Control de la Tensión Arterial </li></ul></ul><ul><ul><li>Control de las Dislipemias </li></ul></ul><ul><ul><li>Agentes Antiplaquetarios </li></ul></ul><ul><ul><li>Abandono del Tabaco </li></ul></ul><ul><ul><li>Inmunizaciones </li></ul></ul>
  • 5. <ul><li>Detección de patologías subsecuentes </li></ul><ul><ul><li>Rastreo y tratamiento de la Retinopatía </li></ul></ul><ul><ul><li>Rastreo y tratamiento </li></ul></ul><ul><ul><li>de la Neuropatía </li></ul></ul><ul><ul><li>Cuidado de los pies </li></ul></ul>
  • 6. Tratamiento farmacológico de la Diabetes INSULINA BIGUANIDAS SULFONILUREAS GLITAZONAS MEGLITINIDAS ALFA GLUCOSIDASAS
  • 7. INSULINA
  • 8. Tipos de Insulina <ul><li>Según procedencia </li></ul><ul><li>Según tiempo de acción </li></ul><ul><li>Porcina </li></ul><ul><li>Humana ADN recombinante </li></ul><ul><li>Insulina rápida </li></ul><ul><li>Insulina retardada </li></ul><ul><li>Análogos de la insulina </li></ul><ul><ul><ul><li>ultrarrápidas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>retardadas </li></ul></ul></ul>
  • 9. Insulinas disponibles Tipo Inicio de acción Pico máximo Duración Ultrarrápidas Aspart 10 -18 min 1-3h 3-5h Lispro 15 min 60 - 90 min 2-5h Rápida Rápida (regular) 10-30 min 1-4 h 5- 6 h Intermedias NPH 1-2 h 4-8 h 14-20h NPL (Lispro protamina) 1-2 h 6 h 14-20h Mezclas Aspart + Aspart protamina 15 min 16-20h Lispro + NPL 15 min 14-20h Rapida + NPH 30 min 2-8h 16-20 h Lentas/prolongadas Glargina 1-2 h Sin pico 2 4 -2 6 h Detemir 1-2 h Sin pico 16-20 h Análogos
  • 10. Análogos de acción ultrarrápida (insulina aspart, insulina lispro) Insulina de acción rápida o regular Insulina de acción intermedia (isof ánica ) Análogos de acción prolongada (insulina glargina, insulina detemir) Curvas de acción de las insulinas Horas 0 2 4 6 8 Horas 0 2 4 6 8 Horas 0 2 4 6 8 Horas 0 2 4 6 8
  • 11. Curvas de acción de las insulinas A spart, L ispro R egular NPH G largina, D etemir Insulina retardada
  • 12. Insulina Lispro e Insulina Aspart <ul><li>Ventajas respecto de la insulina regular : </li></ul><ul><li>Efecto hipoglucemiante más precoz </li></ul><ul><li>Menor duración de acción  &lt; incidencia hipoglucemias pos t p r andiales </li></ul><ul><li>Mayor flexibilidad horarios de administración : se administran inmediatamente antes de comer, aunque también se pueden inyectar durante la comida o inmediatamente después de terminar la ingesta, de forma que es más cómodo para el paciente. </li></ul>Perfil de seguridad similar al de la insulina rápida/regular. Análogos de accion ultra rápida
  • 13. DM tipo 1: Podrían ser útiles en pacientes con hipoglucemias frecuentes o cuando se considera importante flexibilizar su administración en relación a las comidas. DM tipo 2: Debido a los discretos beneficios mostrados en este grupo de pacientes, ya que la insulina se suele asociar a antidiabéticos orales, su uso rutinario no está justificado. Se considera la insulina lispro o aspart (en función del paciente) de elección en el tratamiento de la diabetes tipo 1 . ? Análogos de acción rápida
  • 14. Insulina NPL ( Neutral Protamine Lispro ) Insulina Aspart Retardada <ul><li>Las mezclas de análogos ultrarrápidos y análogos retardados (lispro + NPL o aspart + aspart retardada) parecen tener también menor riesgo de hipoglucemias que las clásicas mezclas de insulina NPH + insulina rápida, ya que apenas se solapan la acción de la insulina ultrarrápida con la insulina retardada, evitando así un exceso de insulina a las 3-4 horas tras la ingesta. </li></ul><ul><li>Cifras de HbA1c similares con las mezclas </li></ul><ul><li>de análogos que con las mezclas de insulina regular. </li></ul>Mezclas
  • 15. <ul><li>Ventajas análogos lentos respecto de la insulina NPH </li></ul><ul><li>Reducción de hipoglucemias nocturnas </li></ul><ul><li>Mayor comodidad de administración: dosis única diaria </li></ul><ul><li>No aumento de peso (especialmente con insulina detemir) </li></ul>Insulina G largina e I nsulina D etemir Análogos de acción prolongada
  • 16. SEGURIDAD: - Similar a la NPH. Menos hipoglucemias nocturnas que insulina NPH administrada una vez al día pero un porcentaje similar a la NPH administrada dos veces al día. EFICACIA: - Comparada con insulina NPH, la eficacia es similar tanto en el control de la glucemias como de la HbA1c NICE “ Pacientes en tratamiento con NPH que consiguen un buen control metabólico con hipoglucemias mínimas o ausentes, no hay razón para cambiar a insulina glargina. Además su coste es muy superior”. Análogos de acción prolongada: Glargina
  • 17. <ul><li>D M tipo 1: </li></ul><ul><ul><li>Utilizar NPH con o sin insulina rápida, con buen control metabólico y sin hipoglucemias. </li></ul></ul><ul><ul><li>INSULINA GLARGINA, especialmente cuando no se controlan las hipoglucemias nocturnas con insulina NPH, cuando la hiperglucemia de la mañana impide alcanzar un buen control de la glucemia durante el día y cuando se utilizan análogos de acción rápida. </li></ul></ul><ul><ul><li>INSULINA DETEMIR, sólo en pacientes con frecuentes hipoglucemias nocturnas y mal control metabólico y problemas de peso </li></ul></ul>D M tipo 2: La evidencia actual sugiere que los pacientes bien controlados con NPH pueden no obtener beneficio adicional con insulina glargina o detemir, debido a la menor frecuencia de episodios hipoglucémicos. Análogos de acción prolongada
  • 18. Dispositivos de administración Lantus Optiset Lantus SoloSTAR Bomba de infusión continua
  • 19. Zonas de inyección de Insulina
  • 20. <ul><li>Consiste en reconocer cual es la cantidad de unidades de insulina que va a requerir el paciente. </li></ul><ul><li>Se realiza con el paciente internado, se van realizando determinaciones de glucemias cada 4 horas, para de esta manera determinar cuales son las cuervas basales y postprandiales del paciente y así logar el ajuste de dosis correcto. </li></ul><ul><li>La Dosis total acumulada se administra de la siguiente manera: </li></ul><ul><li>2/3 desayuno </li></ul><ul><li>1/3 cena </li></ul>Insulinización:
  • 21. <ul><li>COMBINACION: </li></ul><ul><li>Insulina de acción rápida </li></ul><ul><li>Insulina de acción intermedia </li></ul><ul><li>Se administra: </li></ul><ul><li>2/3 antes del desayuno </li></ul><ul><li>1/3 antes de la cena </li></ul>Esquema convencional: DOSIS INICIAL DE INSULINA: 0,5 a 1 U / Kg / dia
  • 22. Efectos Adversos <ul><ul><li>Hipoglucemia . </li></ul></ul><ul><ul><li>Alergia a la insulina. </li></ul></ul><ul><ul><li>Lipodistrofia . </li></ul></ul><ul><ul><li>Lipohipertrofia . </li></ul></ul><ul><ul><li>Edema insulínico . </li></ul></ul><ul><ul><li>Presbicia insulínica . </li></ul></ul><ul><ul><li>Fenómeno del alba . Elevación de la glicemia en las primeras horas de la mañana, posiblemente en relación con la secreción nocturna de GH o el ritmo circadiano del cortisol. </li></ul></ul>
  • 23. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
  • 24. ANTIDIABETICOS ORALES ANTIDIABETICOS ORALES FACILITADORES DE LA SECRECIÓN DE INSULINA FACILITADORES DE LA CAPTACION DE GLUCOSA INHIBIDORES DE LA ABSORCION DE GLUCOSA Sulfonilureas Meglitinidas Biguanidas Glitazonas Inhibidores de la Alfa- glucosidasas
  • 25. <ul><li>Mecanismo de Acción: </li></ul><ul><li>estimula la secreción (liberación) endógena de insulina por las cels. B, pero no su síntesis. </li></ul><ul><li>Las diferencias entre ellas: dosificación, semivida y la vía de eliminación </li></ul><ul><li>Efectos adversos: </li></ul><ul><li>Hipoglucemia (más frecuente con sulfonilureas de vida media larga  clorpropamida y glibenclamida) </li></ul><ul><li>Hiperinsulinemia </li></ul><ul><li>Aumento de peso </li></ul><ul><li>GI : nauseas, vómitos, ictericias. </li></ul><ul><li>Anemia </li></ul><ul><li>Hipersensibilidad </li></ul><ul><li>Si insuficiencia renal leve  gliquidona </li></ul><ul><li>Si insuficiencia hepática leve  glipizida </li></ul>SULFONILUREAS (Secretagogo de Insulina)
  • 26. SULFONILUREAS Duración (h) Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día) GLIBENCLAMIDA 10-16 2.5 - 5 15 GLICLACIDA 6-15 12-24 80 30 320 120 GLIPIZIDA 8-24 2.5 - 5 20 GLIQUIDONA 6-12 15 - 30 120 GLIPENTIDA 6-12 2.5 - 5 20 GLIMEPIRIDA 8-24 1 8
  • 27. <ul><li>Comienzo de acción rápido (30 min) </li></ul><ul><li>Corta duración acción, circunscrito al periodo postprandial (4 horas) </li></ul>MEGLITINIDAS Mec. De acción: Secretagogo de insulina Repaglinida y Nateglinida (1) 1 mg si se trata de un cambio de otro antidiabético, recomendándose comenzar a las 24 horas de haber administrado el antidiabético que se suprime Las meglitinidas, se pueden emplear en IR leve - moderado Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día) REPAGLINIDA 0,5-1 (1) 16 NATEGLINIDA 30-60 360
  • 28. <ul><li>EFICACIA EN MONOTERAPIA : </li></ul><ul><li>Repaglinida produce descensos similares a las sulfonilureas o metformina en las cifras de glucemia y HbA1c (reducción de 0,5 -1,5 %), con un mejor control de las glucemias postprandiales . </li></ul><ul><li>“ No ha demostrado beneficio en las complicaciones clínicas de la diabetes, por lo que su uso queda relegado para aquellos pacientes con horarios irregulares de comidas que no hayan alcanzado un buen control glucémico con la terapia convencional” </li></ul><ul><li>Efectos Adversos: </li></ul><ul><ul><li>Menos EA que las Sulfonilureas (hipoglicemia, aumento de peso) </li></ul></ul>MEGLITINIDAS
  • 29. Repaglinida/metformina vs nateglinida/metformina : <ul><li>Niveles más bajos y reducciones mayores respecto a nivel basal de HbA1c </li></ul><ul><li>Efectos secundarios similares </li></ul>MEGLITINIDAS EN COMBINACIÓN:
  • 30. BIGUANIDAS <ul><li>MECANISMO ACCION y EFECTOS FARMACOLOGICOS </li></ul><ul><li>Antihiperglucemiante (reduce hiperglucemia basal y posprandrial) </li></ul><ul><li>Disminuye la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática </li></ul><ul><li>Disminuye la absorción intestinal de glucosa </li></ul><ul><li>Mejora la captación de glucosa por tejidos periféricos </li></ul><ul><li>No afecta la secreción pancreática </li></ul><ul><li>No causa hipoglucemia </li></ul><ul><li>Mejora el perfil lipídico </li></ul><ul><li>Disminuye el apetito y el peso corporal </li></ul>Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día) METFORMINA 850 3000
  • 31. BIGUANIDAS Efectos de la metformina en individuos obesos con riesgo de Diabetes Tipo 2 Condición de riesgo Hipertensión Dislipemias Obesidad Central Homeostasia glucosa Presión arterial LDL TG Peso Índice cintura-cadera Resistencia insulina Insulina Niveles glucosa Resistencia a la insulina Progresión DM tipo 2 Complicaciones macrovasculares
  • 32. <ul><li>EFICACIA: </li></ul><ul><li>- Efectos : 2 a 3 semanas después del tratamiento </li></ul><ul><li>EFECTOS ADVERSOS: </li></ul><ul><li>- GI: nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, alteraciones en el gusto, malabsorción. </li></ul><ul><li>- Acidosis láctica </li></ul><ul><li>CI: </li></ul><ul><li>- Insuficiencia renal, alcoholismo, embarazo y lactancia </li></ul>BIGUANIDAS
  • 33. <ul><li>ROSIGLITAZONA : </li></ul><ul><li>Monoterapia </li></ul><ul><li>En terapia combinada con metformina o sulfonilurea </li></ul><ul><li>Triterapia: en combinacion con metformina + sulfonilurea </li></ul><ul><li>PIOGLITAZONA : </li></ul><ul><li>Monoterapia </li></ul><ul><li>En terapia combinada con metformina o sulfonilurea o insulina </li></ul><ul><li>Triterapia: en combinacion con metformina + sulfonilurea </li></ul>GLITAZONAS (Tiazolidinedionas) Mecanismo de Acción: Actúan a nivel muscular y hepático disminuyendo la resistencia a la insulina y, en menor medida, disminuyendo la producción hepática de glucosa
  • 34. EFICACIA: La disminución de HbA1c ( 1- 1,5 % ) alcanzad a en los ensayos clínicos aleatorizados en monoterapia y biterapia con pioglitazona y rosiglitazona. EFECTOS ADVERSOS: edema, aumento de peso, anemia, dislipemia, falla hepática. CONTRAINDICACIONES: insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática, embarazo, lactancia, anemia. GLITAZONAS Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día) ROSIGLITAZONA 4 8 PIOGLITAZONA 15 45
  • 35. INHIBIDORES  - GLUCOSIDASA MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibición parcial de la absorción de disacáridos, por lo cual retardan la absorción post prandial de carbohidratos. <ul><li>EFICACIA: </li></ul><ul><li>Menor que sulfonilureas y metformina : </li></ul><ul><li>reducción </li></ul><ul><li>- Posible utilidad clínica en corrección de hiperglucemias posprandiales </li></ul>glucemia basal: 25-30 mg/dl glucemia pos t prandial: 40-50 mg/dl HbA1c: 0,5 – 1 %
  • 36. INHIBIDORES  - GLUCOSIDASA <ul><li>EFECTOS ADVERSOS: </li></ul><ul><li>Problemas GI (30%): flatulencias, meteorismo, diarrea) </li></ul><ul><li>Elevación transaminasas cuando se utilizan a dosis máxima. </li></ul><ul><li>CONTRAINDICACIONES: </li></ul><ul><li>- Embarazo, lactancia, alteraciones digestivas. </li></ul>Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día) ACARBOSA 150 600 MIGLITOL 150 300
  • 37. Fuente: ESC and EASD Guidelines, 2007 Limitaciones de los actuales tratamientos Problemas asociados al tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 Problema Evitar (o valorar) Ganancia de peso Efectos adversos GI Hipoglucemia Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Insuficiencia cardiaca Sulfonilureas, meglitinidas, glitazonas, insulina Biguanidas, inhibidores alfa-glucosidasas Sulfonilureas, meglitinidas, insulina Biguanidas, sulfonilureas (gliquidona ok) Meglitinidas, biguanidas, inhib.alfa-glucosidasas Glitazonas, biguanidas
  • 38. Sulfonil- ureas Insulina Metformina Inh.  - glu- cosidasas Glitazonas Limitaciones de los actuales tratamientos Hipoglucemia Efectos adversos GI Acidosis láctica Aumento de peso Edema  transaminasas Contraindicaciones poblacionales Eficacia monoterapia Baja tasa respuesta
  • 39. Selección del fármaco más adecuado... Fuente: ESC and EASD Guidelines, 2007 Política sugerida para la selección de un antidiabético oral Estado glucometabólico Fármaco Hiperglucemia postprandial Inhibidores alfa-glucosidasas, sulfonilureas de acción corta, meglitinidas, insulina regular o análogos de insulina Hiperglucemia en ayunas Biguanidas, sulfonilureas de acción prolongada, glitazonas, insulina de acción prolongada o análogos Resistencia a la insulina Biguanidas, glitazonas, inhibidores alfa-glucosidasas Secreción insuficiente de insulina Sulfonilureas, meglitinidas, insulina
  • 40. Iniciar tratamiento con 1 ADO Combinar 2 ADOs Añadir insulina Combinar 3 ADOs Diabetes Mellitus tipo 2: abordaje terapéutico HbA 1c &lt;7% OK HbA 1c ≥7% HbA 1c &lt;7% OK HbA 1c ≥7%
  • 41. CAMBIO ESTILO DE VIDA + METFORMINA SULFONILUREA GLITAZONA HbA 1c ≥7% GLITAZONA SULFONILUREA INSULINA BASAL Y PRANDIAL + METFORMINA + GLITAZONA (mantener o retirar ??) HbA 1C &gt;7% Se pasará al nuevo escalón terapeútico si HbA &gt; 1c 7% durante 6 meses. HbA 1c &lt;7% OK HbA 1C &gt;7% HbA 1c ≥7% + + + + EASD- ADA DM 2 (2006) + INSULINA BASAL (NPH) + FARMACO ORAL Diabetes Mellitus tipo 2: abordaje terapéutico
  • 42. <ul><li>El automonitoreo de glucemia debería ser realizado &gt; o 3 veces/ día para pacientes que usan múltiples inyecciones de insulina o terapia con bomba de insulina . </li></ul>Monitoreo de la Glucemia
  • 43. Descenso esperado en la HbA1c con fármacos orales en monoterapia Tratamiento combinado Descenso de la HbA1c Inhibidores α- glucosidasas 0,5 – 1% Biguanidas 1 – 1,5% Glinidas 0,5 –1,5% Glitazonas 1 – 1,5% Sulfonilureas 1 – 1,5% Insulina 1 –2%
  • 44. Stratton IM et al . BMJ 2000; 321: 405–412. Diapositiva cedida por Dra. Codina Diabetes Mellitus: criterios de control Complicaciones microvasculares (nefropatía, ceguera)* Amputación o afección severa de vasos periféricos * Ictus** Muertes relacionadas con DM* 21% 37% 12% 43% IAM* 14% * p&lt;0.0001 ** p=0.035 1% HbA 1c
  • 45. Muchas Gracias

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