• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Diabetes
 
  • 1,650 views

 

Statistics

Views

Total Views
1,650
Views on SlideShare
1,650
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
90
Comments
1

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel

11 of 1 previous next

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Diabetes Diabetes Presentation Transcript

    • DIABETES Dra. Marcela Agostini Auxiliar alumno, Trinidad Albornoz ASIGNATURA Medicina Interna II
      • Es un grupo de trastornos metabólicos cuya característica común es la hiperglucemia.
      • La hiperglucemia es consecuencia de defectos en la secreción de insulina o en la acción de ésta, o más frecuente de ambos trastornos.
      Definición Diabetes Mellitus
    •  
    • Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1
    • Predisposición Genética Genes ligados al locus HLA Respuesta Inmune a células beta normales o alteradas Ataque Autoinmune DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I Factores Ambientales Infección Viral y/o Daño directo a células beta Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1 Mecanismo destrucción de las células beta
    • DBT tipo I Deficiencia absoluta de insulina causada por la destrucci ón de las cél Beta del pancreas a través de un mecanismo autoinmune (DBT tipo I A) o no autoinmune (DBT tipo I B)
    • Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine . 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180; Rhodes CJ Science 2005;307:380–384. Hiperglucemia Producción excesiva de glucosa Resistencia a la insulina (menor captación de glucosa) Islote Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2 Hígado Déficit de insulina Páncreas Músculo y grasa Exceso de glucagón Menos insulina Menos insulina célula alfa produce exceso de glucagón célula beta produce menos insulina
    • DBT tipo II Se caracteriza por resistencia perif érica a la acción de la insulina, una respuesta inadecuada de las cél Beta y un incremento de la secreción de glucosa. (90-95% de los casos)
    • Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2 TIPO 1 TIPO 2 Prevalencia 0. 2-0.4 2-4 Edad de inicio < 30 > 40 Cetosis común rara Anticuerpos circulantes si no Complicaciones frecuentes frecuentes Producción de insulina nula relativa Tratamiento: dependencia insulina si No (si a largo plazo) Resistencia a insulina no si
    •  
      • Diagnóstico : en niños y adultos (no incluye embarazadas):
      • - Test de elección: glucemia en ayunas .
      • - HbA1c como herramienta diagnostica NO está recomendada
      • Screening “prediabetes” y DM tipo 2:
      • - Población diana: adultos obesos (IMC ≥25) asintomático s con al menos 1 facto r de riesgo adicional.
      • - Test : glucemia en ayunas o test de tolerancia oral a la glucosa (TOG)
      • 1º administrar 75 g glucosa oral
      • 2º glucemia a t= 2 horas:
      • < 140 mg/dL  normal
      • 140 –200 mg/dL  intolerancia
      • > 200 mg/dL  patológico
      • Diabetes Care . 2008;31(suppl 1):S5-S11.
      Ú ltimas recomendaciones de ADA (Enero 2008)
    • Diabetes Mellitus: criterios de control Objetivo Plasma venoso Glucemia preprandial (mg/dl) 90-130 Glucemia postprandial (mg/dl) <180 HbA1c (%) <7 Lípidos LDL mg/dl (mmol/l) <100 (2,6) TG mg/dl (mmol/l) ≤ 150 (1,7) HDL mg/dl (mmol/l >40 (1,1) Colesterol (mg/dl) <200 Otros Tensión arterial mmHg ≤ 130/80 Consumo de tabaco NO La American Diabetes Association recomienda HbA1c  7% La American Association of Clinical Endocrinologists recomienda HbA1c  6.5%
    • Diabetes Mellitus: criterios de control ADA= American Diabetes Association; AACE= American College of Endocrinology IDF= International Diabetes Federation Sociedad HbA1c (%) Glucemia en ayunas (mg/dL) Glucemia post-prandial (mg/dL) ADA IDF-Europe AACE
      • < 7
      • 6 , 5
      •  6 , 5
      < 120  108 < 108 Ninguno  135 < 140
    • 1) Debutar con una complicación aguda
      • 2) Debutar con síntomas inespecíficos:
              • Poliuria
              • Polidipsia
              • Polifagia
              • Pérdida de peso
              • Astenia
      Formas clínicas de presentación
    • Agudas Crónicas Cetoacidosis Diabética Coma Hiperosmolar No cetócico Acidosis Láctica Microangiopatía Microangiopatía Neuropatía Complicaciones cutáneas Osteoarticulares - Musculares Oftalmológicas Nefropatía Ateroesclerosis Pie diabético Complicaciones
    •  
    • S e caracteriza por el engrosamiento difuso de las membranas basales, que es más evidente en los capilares de la piel, músculo esquelético, retina, glomerulos renales y médula renal. Otras estructuras no vasculares presentan engrosamiento de la membrana basal, cápsula de Bowman, nervios periféricos, tubulos renales y placenta. Hay depósito de material hialino con incremento en la permeabilidad capilar de las proteínas plasmáticas.
      • Se define como la presencia de micro o
      • macroalbuminuria >20 ug/min en un paciente con retinopat ía DBT y sin otra causa renal que lo justifique. El daño renal compromete a los glomérulos, las arteriolas, los tubulos y el espacio insterticial.
      • Lesiones glomerulares : engrosamiento dela membrana basal de los capilares, esclerosis mesangial difusa y glomeruloesclerosis nodular.
      • Lesiones vasculares: arterioesclerosis hialina que afecta arteriolas afererentes y eferentes.
      • Pielonefritis : Suele iniciarse en el tejido insterticial, extendiendose luego a los tubulos.
      • Proliferativa: neoformaci ón de vasos a partir de la circulación retiniana, que se extienden hacia la cavidad vítrea, carácterística principal es la hipoxia retiniana.
      • No Proliferativa: presencia de microaneurismas y hemorragias intrarretinales puntiformes. Con la progresión de la enfermedad aparecen los exudados algodonosos quer indican disfunción a nivel de la circulación microvascular, lo que lleva a la isquemia.
      • Neuropat ía subclínica: hallazgo por estudios complementarios.
      • Neuropatía clínica difusa: Proximal : de comienzo unilateral, más frecuente en ancianos, se inicia con dolor seguido de debilidad de los músculos proximales de los MMII. Distal: lo más frecuente, puede presentar compromiso sensitivo o motor.
      • Neuropatías focales: Mononeuropatías: por obstrucciones vasculares, comienzo agudo asociado a dolor y de evolución autolimitada (semanas)
    • Los pacientes diab éticos presentan enfermedad CV más extensa y de más rápida progresión que los individuos sanos, con una mayor incidencia de enfermedad coronaria de múltiples vasos. El IAM secundario a enfermedad ateroescler ótica coronaria es la primera causa de muerte entre los pacientes DBT. Cerca del 50% de los pacientes presentan de manera conjunta HTA, y más del 30% dislipemia en el momento del diagnóstico. Estudios recientes han demostrado que la resistencia a la insulina se correlaciona con la presencia de ateroesclerosis evaluada a nivel carotídeo a través del espesor de la íntima media.
    • Son una de las causas principlaes de hospitalizaci ón de los pacientes DBT. Las úlceras de las piernas se presentan en aprox el 15% de los paceintes y la amputación tiene una incidencia cercana al 1%. La neuropatía periférica conduce a la pérdida sensorial protectora del dolor y a la disfunción autonómica (con denervación simpática, piel seca y aumento de la temperatura local). Además suele presentarse enf vascular periférica, cuya vinculación con el trauma menor puede llevar a la ulceración. Después se produce la infección que conduce a la ulceración isquémica. La determinación del pulso pedio o tibial post es indicador de isquemia significativa. TTO: cirugía de bypass a nivel distal.
      • Dermopat ía DBT: inicialmente área eritematosa a nivel pretibial, que evoluciona a áreas circulares hiperpigmentadas. El origen son traumas mecánicos mínimos.
      • Necrobiosis: suele presentarse en mujeres DBT y se asocia a retinopatía y neuropatía. Lesiones dolorosas, oscuras, de márgenes irregulares, con zonas atróficas y ulceración central.
      • Acantosis Nigricans : en general asociado a cuadros graves de DBT, habitualmente en las superficies extensoras.
      • Granuloma Anular: placas eritematosas, tanto en extremidades como en tronco.
      • Zonas de engrosamiento dérmico: donde había previamente infecciones superficiales.
      • A nivel gastrointestinal, la alteraci ón más frecunte suele ser gastroparesia y trastorno de la motilidad. La diarrea nocturna que alterna con episodios de estreñimiento, es una carácterística habitual.
      • En el tracto genitourinario puede haber trastornos en el vaciamiento vesical (pérdida de la sensación de vejiga llena y retención urinaria).
      • Entre las alteraciones sexuales, son frecuentes la disfunción eréctil y la eyaculación retrograda, muchas veces los signos más tempranos de neuropatía DBT.
    • Las infecciones suelen ser m ás frecuentes y tener un curso más severo en estos pacientes. Estaría relacionado con alteraciones a nivel de la inmunidad celular y con las modificaciones en el flujo sanguineo local. Infecciones casi exclusivas de estos pacientes son Mucormicosis Rinocerebral y la Otitis Externa Maligna asociada a Pseudomonas.
    • El 85% de las amputaciones de los MMII que se llevan a cabo en estos pacientes est án precedidas por úlceras. Los factores de riesgo incluyen la neuropatía periférica, la enfermedad vascular periférica, la existencia de deformación en el pie, el edema y la asociación con otras complicaciones crónicas de la enfermedad.
      • Se denomina Sme Metab ólico a la presencia de al menos tres de las siguientes características:
      • Circunferencia de cintura superior a 102 cm en hombres y a 88 cm en mujeres.
      • Triglic éridos plasmáticos iguales o sup a 150 mg/dl
      • Colesterol HDL plasmático inferior a 40 mg/dl en hombres y 50 mg/dl en mujeres
      • TA igual o superior a 130/85 mmHg
      • Glucosa plasmática igual o superior a 110 mg/dl
    • Cetoacidosis diabética:
      • Es una coplicaci ón petencialmente mortal ocurre hasta en un 5% de los pacientes con DM tipo I, infrecuente en la DM tipo II.
      • Es una manifestación de la deficiencia grave de insulina asociada a menudo con estrés y activación de las hormonas contrarreguladoras.
      • Factores precipitantes:
      • - Interrupción del tratamiento con insulina
      • - Sepsis
      • - Traumatismo
      • - IAM
      • - Embarazo
      • Cl ínica :
      • Poliuria
      • Polidipsia
      • P érdida de peso
      • Náuseas
      • Vómitos
      • Dolor abdominal
      • Taquicardia
      • Aliento frutal
      • Casos graves:
      • Deshidrataci ón
      • Distres Respiratotrio
      • Shock
      • Coma
      • Laboratorio
      • Hipeglucemia
      • Cetonuria
      • Hiponatremia
      • Hiper K+
      • Azoemia
      • Hiperosmolaridad
    • COMA HIPEROSMOLAR CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) DM TIPO 1 DM TIPO 2 Conceptos HIPER -GLUCEMIA ACIDOSIS CETOSIS CAD
    • Mejorar hidratación y perfusión tisular Detener la cetogénesis Descender la glucemia Corregir los trastornos electrolíticos Actuar sobre factores desencadenantes FLUIDOS INSULINA INSULINA POTASIO BICARBONATO ??? ANTIBIOTICOS OTRAS MEDIDAS Objetivos del tratamiento de CAD
    • Determinación horaria de glucemia Si no disminuye  50 mg/dL en la primera hora  doblar dosis insulina Tras resolución CAD, control glucemia/ 4h e iniciar insulina SC
      • K + <3.3 mEq/L  no dar insulina y administrar 20-40 mEq K + /L de suero hasta potasemia > 3.3 mEq/L
      • K + > 5 mEq/L  no dar potasio (revalorar cada 2 h)
      • K + 3.3- 5 mEq/L  administrar 10-20 mEq K + /L de suero
      Revalorar cada 4 h Tras 1h de hidratación NaHCO 3 - 44.6 mmol en 200 ml agua NO NaHCO 3 - Repetir admin. NaHCO 3 - cada 2h hasta pH > 7.0 Algoritmo tratamiento Insulina Potasio Bicarbonato Bolus inicial 0.1 UI/kg pH < 7.0 pH  7.0 Infusión IV 0.1 UI /kg /h Fluidoterapia Valoración estado hidratación Hipotensión moderada NaCl 0.9% 1 L / h NaCl 0.45% (4-14 mL/kg/h) Shock hipovolémico Shock cardiogénico Valoración Na corregido Na + elevado Na + normal Na + bajo Monitorización hemodinámica NaCl 0.9% (4-14 mL/kg/h) Cuando glucemia < 250 mg/dL: cambiar a Glucosalino (5%glucosa+0.45%NaCl) (150-250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h hasta resolución cetoacidosis u osmolaridad sérica <320 mmol/kg y mentalmente alerta
    • S índrome Hiperosmolar no Cetósico
      • Ocurre en DBT tipo II y es significativamente menos frecuente que la CAD.
      • Incidencia: < 1 caso por 1000 personas/año.
      • Factores precipitantes:
      • Estr és
      • Infecciones
      • Falta de cumplimiento terapéutico
      • Dieta irregular
      • Consumo excesivo de alcohol
      • Cl ínica:
      • Deshidrataci ón grave
      • Alteraciones de la conciencia
      • Deficiencias neurológicas focales
      • Laboratorio:
      • Hiperglucemia (>600 mg/dl)
      • Ausencia de acetonemia
      • pH > 7,3
      • Bicarbonato sérico > 20 mEq/l
      • Tratamiento :
      • Rehidratac ión
      • Insulinoterapia
    • MUCHAS GRACIAS…