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Hiperuricemia y gota
 

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    Hiperuricemia y gota Hiperuricemia y gota Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “Dr. Manuel Velasco Suarez”HIPERURICEMIA Y GOTA Presenta. Dr. Oscar F. Herrera Cruz Asesor.Dr. Francisco Gabino Zúñiga Rodríguez
    • • El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas. • En condiciones normales, el nivel de ácido úrico sérico se mantiene <7 mg/dl en hombres y <6 mg/dl en mujeres. • Por encima de esta cantidad se considera hiperuricemia.Cruz Niesvaara D, Leiva Aranda I, Ibero Villa JL, Blanco López B. Revisión y actualización de la hiperuricemia, centro de salud valterra. 2006.
    • ETIOLOGIA• PRIMARIAS O SECUNDARIAS1. AUMENTO EN LA SINTESIS DE ÁCIDO URICO.2. EXCRECION RENAL DISMINUIDA.
    • 1.- Incremento de la síntesis de acido úricoPRIMARIADos vías:• Vía de NovoSíntesis de purinas y posteriormente de acido úrico a partir de precursores no purinicos• Vía de Rescate Mecanismo por el que bases purinicas libres, se utilizan para la síntesis de nucleótidos de purina
    • adenina fosforribosiltransferasa Fosforribosilpirofosfato hipoxantina guanina fosforribosil transferasaAcidos nucleicos ---- Nucleotidos---nucleosidos (nucleosido + Pi) -- ribosa-1-P -----isomerizada ----ribosa-5-P
    • • 1.- Incremento de la síntesis de acido úricoSECUNDARIA Alcohol (CERVEZA) contiene guanina  acido urico, tambien produce una disminución de la excreción del mismo.
    • • 2.- Excrecion renal disminuidaGlomérulo filtra elacido úrico circulante 2/3 se eliminan por el riñón y un tercio por vía digestiva. Reabsorbe casi por completo en túbulo proximal (80%) En cuál de los pasos reside la alteración? aún no está claro. IDIOPATICO Secreción tubular Excreción normal. 300 - Pequeña fracción es 600mg/24hrs reabsorbido y secretado por la nefrona distal y finalmente excretado por la orina
    • • Hiperuricemia • Hiperuricemia asintomática. sintomática.Se indicará tratamiento uricosúrico solo en tres supuestos: • GOTA• Hiperuricemia >10 mg/dl. • NEFROLITIASIS• Uricosuria de 24 horas > 700 mg.• Pacientes con neoplasia que • FRACASO RENAL vayan a recibir quimioterapia y tengan riesgo de presentar AGUDO síndrome de lisis tumoral (prevención de la nefropatía • NEFROPATIA aguda por ácido úrico). GOTOSA.
    • GOTA• La gota deriva del latín “gutta” (gota)• Reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente The Gout by James Gillray. May 14th 1799. que “goteaba” en articulaciones debilitadas.Dr. Alfredo Andrés González. MANEJO DE LA GOTA:Revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra deMedicina - N° 131 – Septiembre 2003
    • • Es la causa más común de artritis inflamatoria• Mas frecuente en sujetos del sexo masculino• Relación 8:1 (México) 5:1 otros países• En la etapa mas productiva de la vida (30-50 años).• Infrecuente antes de los 30• Mujeres posmenopáusicas• Prevalencia en México de 0.4-0.7 % de la población general (2010)• Comorbilidades asociadas. Janitzia Vazquez-Mellado, et al. El diagnostico y tratamiento de la gota en la ciudad de México. imbiomed, revista de investigacion clinica, vol 55. no. 6, Dic. 2003.
    • • Alrededor de un 20% de los individuos hiperuricémicos desarrollarán gota.• La aparición de la artritis está en relación con los niveles de uricemia aunque esta relación no es absoluta.• En un estudio (Framinghan, et al) 9 de 10 hiperuricémicos de 9 mg/dl desarrollaron gota al cabo de 14 años de seguimiento, en tanto que sólo lo hicieron 10 de 40 hiperuricémicos de 8 mg/dl seguidos por el mismo período.
    • EVOLUCION 1) Hiperuricemia asintomática 2) Artritis gotosa aguda Remite espontánemente Meses o años 3) Gota intercríticaMas de 10 añosde evolución 4) Gota tofácea crónica
    • FISIOPATOGENIA• A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se encuentra disociado en forma de urato monosódico.• Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la eliminación de acido urico se satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico.Otros factores que favorecen a la precipitación:• Menor temperatura• Trauma/ Daño articular previo• Menor pH extracelular
    • Concentraciones elevadas de acido úrico en la sangre Precipitación de Fagocitosis de cristales de urato cristales monosodico Acumulación de Quimiotacticos neutrofilos y activadores del macrófagos complementoArticulaciones y C3a y C5amembranas sinoviales
    • Fagocitosis de Radicales libres cristales y Leucotrienos LESION ARTICULAR Respuestainflamatoria Muerte de neutrofilosSinoviocitos libera enzimas Cel del lisosomicas cartilago Macrofagos secretan IL1 IL6 IL8 y TNF
    • Los ataques finalizan por digestión de loscristales por mieloperoxidasas yalteraciones producidas por el aumentode la irrigación sanguínea y el calor.(apolipoproteinas-sitios de union)
    • Cuadroclínico Artritis gotosa aguda • Dolor local, brusco e intenso • Máxima intensidad de síntomas y signos inflamatorios en 24h • Afección monoarticular en primeras etapas. • Podagra  Eritema  Factores desencadentantes
    • Cuadroclínico• Ataques agudos también se observan en• Bolsas periarticulares Rotuliano Cuádriceps femoral• Tendones Aquileo• Articulaciones perifericas y de manera excepcional a articulaciones proximales (hombros o caderas)
    • Cuadroclínico Gota intercritica• Las crisis agudas iníciales se resuelven por completo y tras ellas existe un intervalo asintomático* Puede durar meses o años
    • Cuadroclínico Gota tofacea• Deformidades articulares permanentes• Tofos crónicos dan lugar a deformidades en partes blandas• Nódulos irregulares y firmes alrededor de las superficies extensoras• Suelen ser indoloros a pesar de la tendencia a la ulceración• Aparecen a los 10 años de la enfermedad Manos, muñecas, bursa olecraneana, rodillas, pies y pabellones articulares
    • • Grandes depósitos de urato se acumulan en los tejidos subcutáneos o periarticulares.• Estos depósitos están mezclados con una matriz proteica que contiene inmunoglobulina y pueden estar rodeados por fibrosis y células inflamatorias.
    • DIAGNOSTICO
    • AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY.A Presencia de cristales de urato en liquido sinovial o,B Encontrar cristales de urato por medios químicos o por microscopía de luzpolarizada en el tejido de un tofo o,C La presencia de seis de los siguientes datos clínicos, de laboratorio o radiologicos: 1 Inflamación máxiama desarrollada en un día. 2 Ataque de artritis monoarticular. 3 Enrojecimiento de la articulación. 4 Ataque agudo unilateral de la primera metatarsofalángica. 5 Ataque agudo y unilateral de la primera metatarsofalángica. 6 Ataque agudo del tarso. 7 Presencia de tofos. 8 Hiperuricemia. 9 Aumento de volumen asimétrico de alguna art. Quistes subcondrales sin erosiones a los rayos X. 10 Ataque autolimitado.
    • Forma de aguja de urato de sodio. Tinción Leucococitos Gram.Infección. Cristales. líquido sinovial. 1 000- 50000.
    • + Partes balndas.Sacabocados, DIAGNÓSTICO Depositos halo de POR IMAGEN tofáceos. esclerosis. Erosiones intraarticulares.
    • PSEUDOGOTADx diferencial Fiebre reumática. Meniscopatías. Artritis reumatoide. Osteocondritis. Tumores de la sinovial.
    • Tratamiento
    • Janitzia Vazquez-Mellado, etal. El diagnostico ytratamiento de la gota en laciudad de México. imbiomed,revista de investigacionclinica, vol 55. no. 6, Dic.2003.
    • AINEs• Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir regularmente la inflamación Como norma general, éste articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos debe iniciarse con las dosis máximas recomendadas del AINE elegido, tras lo cual suele observarse una mejoría clínica evidente en las •La respuesta es tanto más primeras 24-48 h; luego se rápida cuanto más precoz sea el tratamiento. puede disminuir la dosis, hasta suspender el tratamiento al cesar la inflamación. La dosis recomendada de la indometacina es de 50 mg cada 8 h. (150 mg/día), pudiendo llegar a un máximo de 300 mg/día, según necesidad.
    • La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegara ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. úlcera péptica,insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica, pacientesalérgicos , en aquellos con historia de enfermedadulcerosa péptica, A - receptores H2 , un inhibidor de la bomba de protones.
    • COLCHICINA • La respuesta a este fármaco se ha considerado como una prueba si se la administra dentro de las primeras diagnóstica de gota. horas de iniciado el ataque cerca de un 90% de los pacientes muestran una • Menos elegida hoy que el pasado, respuesta favorable, menos específica (mejora otras enfermedades articulares agudas: pseudogota, sarcoidosis), pero si el tratamiento comienza después de las 24 horas de la iniciación de la crisis, tan solo un 75% de los pacientes responderán.La colchicina tiene propiedadantiinflamatoria, pero ningunaactividad analgésica. La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5 mg cada hora en forma oral, hasta el alivio de síntomas, o la aparición de efectos adversos (náuseas, vómitos o diarrea ), o hasta un total de 6 mg.
    • GLUCOCORTICOIDES Se usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos y/o en situaciones en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables.•Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/día,disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que lainflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúanabruptamente)
    • La prevención de futuros ataques Generalmente se usan dosis pequeñas de La administración de 0,5-1 mg/día de colchicina (o 0,5 mg a días alternos en los que no la toleran colchicina o AINE. diariamente) consigue la desaparición generalmente total de los ataques de gota.Siempre deben usarse antes de las terapias Esta droga disminuye claramente el índice de destinadas a corregir la hiperuricemia. recurrencia de los ataques agudos, sea la uricemia normal o elevada.La duración de la profilaxis no es clara, perose aconsejaría hasta un año después que el En un estudio realizado con 540 pacientes, la colchicina se mostró totalmente efectiva para prevenir losnivel de la uricemia ha llegado a lo normal. ataques en un 82% de ellos, con respuesta satisfactoria en un 12%, e inefectiva solamente en un 6%.
    • La colchicina no influye en los Puede obtenerse idénticoniveles de ácido úrico, ni en la efecto con dosis pequeñas precipitación de cristales de diarias de AINE (como urato monosódico en las indometacina, 25 mg/día;articulaciones o la formación piroxicam, 10 mg/día, o de tofos, naproxeno, 250 mg/día). permite mantener a los probablemente posea pacientes libres de síntomas menores efectos tóxicos, y mientras se instauranpor lo tanto sería la droga de tratamientos destinados a elección. reducir la uricemia y disolver los cristales ya depositados.
    • Corrección de la hiperuricemia una reducción prolongada La reducción del AU por de la uricemia por debajo El nivel de uricemia debe debajo de su de 6 mg./dl determinará caer a 5 mg/dl para concentración de con toda probabilidad la provocar la desaparición saturación facilita la disolución de los de tofos clínicamentedisolución de los cristales agregados intraarticulares detectables de urato monosódico de cristales.
    • Dieta disminuida en purinas Los niveles de uricemia pueden (la dieta contribuye en disminuir en l1-1.5 reducirse por medio de la mg/dl a la uricemia)identificación y corrección de la causa y factores que agraven : de la hiperuricemia o por la -obesidad administración de drogas que inhiban la síntesis de uratos o -hipertensión aumenten su eliminación -Consumo de alcohol -medicamentos • Cuando existe disminución en los uricosúricos la secreción , Dos tipos de drogas están • bloquean el paso final en la disponibles: inhibidores de síntesis de uratos la xantina- • aumentando obviamente el nivel de sus precursores oxidasa • En general estas últimas drogas serían las indicadas cuando hay aumento de síntesis.
    • URICOSÚRICOS• Son compuestos que pueden interferir el transporte activo de ácido úrico en el túbulo contorneado proximal por medio de intercambio aniónico. Benzobromarona 50- Benciodarona 200 mg/ día 50-200 mg/ día Sulfinpirazona 100-200 mg c/12 hrs (además tiene efecto Probenecid 1-2 gr/ día antiagregante plaquetario)
    • • MEJORAR HABITOS ALIMENTICIOS• REDUCIR O SUPRIMIR LA INGESTA DE ALCOHOL• EJERCICIO (< imc >FACTOR PROTECTOR PARA GOTA) Janitzia Vazquez-Mellado, et al. El diagnostico y tratamiento de la gota en la ciudad de México. imbiomed, revista de investigacion clinica, vol 55. no. 6, Dic. 2003.
    • • Es el proceso renal asociado al deposito de cristales de urato monosódico en el intersticio de la medula renal, donde a veces forman tofos, precipitados intralubulares o cristales dé acido úrico.
    • • Es la complicación mas grave de la hiperuricemia y la gota.• Hasta un 40% sufren nefropatía de grado diverso y generalmente progresiva
    • • Los pacientes con hiperuricemia pueden presentar tres clases de nefropatía1. Nefropatía aguda por ácido úrico2. Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa3. Nefrolitiasis
    • Nefropatía aguda por ácido úrico• Se debe a al precipitación de cristales de acido úrico en los tubulos renales, sobre todo en los conductos colectores.• Provoca obstrucción de las nefronas• Seguida de IRA• Esta forma es probable en los pacientes con leucemias y linfomas
    • Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa Los depósitos producenSe observa en pacientes con imágenes histológicas formas prolongadas de hiperuricemia. Cristales birrefrigerantes en forma de agujas que ocupan las luces tubulares o el intersticio renal Las lesiones se atribuyen aldeposito de cristales de uratomonosodico en el medio acido Los uratos favorecen la formación de de los túbulos distales y colectores así como del tofos rodeados de células gigantes, de intersticio. cuerpo extraño, mononucleares y una reacción fibrosa
    • • La obstrucción produce atrofia y cicatrices tubulares• Suele haber engrosamiento de las arterias y arteriolas (hipertensión asociada)
    • Fgura 12. Depósitos medulares intersticiales por cristales de urato en la nefropatíacrónica por uratos. Los cristales suelen perderse en el procesamiento rutinario del tejido,pero queda su sombra, las células gigantes multinucleadas que los rodean y laagrupación particular que adoptan en el tejido. Este hallazgo es relativamente frecuenteen riñones de personas mayores; estos depósitos no suelen producir insuficiencia renal.(Tricrómico de Masson, X400).
    • CONCLUSIONES BUEN DX COSTOS PARA EL PX DESENSIBILIZACION DE ALOPURINOL MEJORAR LA CALIDAD DE VIDAVázquez-Mellado J, Guzmán Vázquez S, Cazarín Barrientos J, Gómez Ríos V, Burgos-Vargas R: Desensitization to allopurinol after allopurinolhypersensitivity syndrome with renal involvement in gout. J Clin Rheumatol 2000;6:266-8.
    • Vázquez-Mellado J, Meoño Morales E, Pacheco. Tena C, Burgos Vargas R. Relation between adverse events associatedwith allopurinol and renal function in patients with gout. Ann Rheum Dis 2001;60:981-3Vázquez-Mellado J, Guzmán Vázquez S, Cazarín Barrientos J, Gómez Ríos V, Burgos-Vargas R: Desensitization to allopurinolafter allopurinol hypersensitivity syndrome with renal involvement in gout. J Clin Rheumatol 2000;6:266-8.Vázquez-Mellado J, Cuan A, Magaña M, Pineda C, Cazarín J, Pacheco-Tena C, Burgos-Vargas R: Intradermal tophi in gout: Acase-control study. J Rheumatol 1999;26:136-14VÁZQUEZ-MELLADO J, CRUZ J, GUZMÁN S, CASASOLAVARGAS J, LINO L, BURGOS-VARGAS R. Severe tophaceous gout.Characterization of low socioeconomic level patients from México. Clin Exp Rheumatol. 2006;24(3):233-8.Daniel G. Fernández A., M.D.1*, John Londoño P., M.D.2,3, Pedro Santos M., M.D.2,Elsa Reyes S., M.D.2 y Rafael Valle O., M.D.2.TRATAMIENTO DE LA GOTA AGUDA, Gaeta de Reumatología, Hospital MilitarCentral, Bogotá, 2009.Cruz Niesvaara D, Leiva Aranda I, Ibero Villa JL, Blanco López B. Revisión y actualización de la hiperuricemia, centro desalud valterra. 2006.Dr. Alfredo Andrés González. MANEJO DE LA GOTA: Revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 131– Septiembre 2003Joaquín Mould-Quevedo,a Ingris Peláez-Ballestas,b Janitzia Vázquez-Mellado et al. El costo de las principalesenfermedades reumáticas inflamatorias desde la perspectiva del paciente en México. medigraphic. 2009Everardo Alvarez-Hernandez, Jorge A.Zamudio-Lerma, GabrielaBurgos-Martinez,Sandra E. Alvarez-Etchegaray,Ingris Pelaez-BallestasyJ. Vazquez-Mellado. Medicion de la calidad de vida asociada a la saludy a la capacidad funcional en pacientes con gota cronica tofacea. revista de reumatologia clinica elseriver doyma 2008.Janitzia Vazquez-Mellado, et al. El diagnostico y tratamiento de la gota en la ciudad de México. imbiomed, revista deinvestigacion clinica, vol 55. no. 6, Dic. 2003.