Hipertensio y erp

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  • 1. SUMARIO mg CASO CLÍNICO Hipertensión arterial secundaria a poliquistosis renal M.I. Egocheaga Cabello; A. Murcia Casado; P.P. Gaitero Terradillos. Centro de Salud Isla de Oza. Área Sanitaria 6. Madrid INTRODUCCIÓN antecedentes patológicos de interés. Ha pedido cita porque lleva dos días con fiebre y dolor opresivo en La prevalencia de hipertensión arterial (HTA) en fosa renal izquierda que se irradia ocasionalmente nuestro país oscila en torno al 30% en la población a hipocondrio izquierdo y epigastrio. No comenta adulta (entre 18 y 65 años) considerando la actual haber tenido síntomas miccionales ni alteraciones del definición, valores de presión arterial iguales o supe- tránsito intestinal, tampoco pirosis o dispepsia. En la riores a 140/90 mmHg. Sin embargo, la proporción de exploración se evidencia dolor a la palpación superfi- HTA secundaria no supera el 5% de todas las hiper- cial en hipocondrio izquierdo pero no en trayecto ure- tensiones, tanto en atención primaria como en unida- teral, puño-percusión renal izquierda positiva; no se des especializadas1. La enfermedad renal parenqui- aprecian visceromegalias ni masas abdominales. En matosa es la causa más frecuente de HTA secundaria. la tira reactiva de orina (Multistix® Visual) aparecen El diagnóstico de HTA esencial es un diagnóstico de nitritos positivos y más de 500 leucocitos. exclusión que debe someterse constantemente a revi- sión de acuerdo con las circunstancias clínicas de la evolución de cada paciente. Por tanto, en determina- das condiciones se aconseja profundizar más en el estudio etiológico: HTA de aparición súbita, HTA refractaria, sujetos menores de 35-40 años con hiper- tensión moderada o grave, mal control tensional en pacientes previamente bien controlados con el trata- miento y en aquellos casos en los que la anamnesis, la exploración clínica o los análisis de rutina sean sospe- chosos de una hipertensión secundaria2. De hecho, se puede realizar un cribado inicial de HTA secundaria partiendo de la historia clínica con una correcta anam- nesis (antecedentes personales y familiares, forma de aparición de las presiones elevadas, utilización de fár- macos, sintomatología clínica), el examen físico e investigaciones habituales de laboratorio3,4. CASO CLÍNICO Figura 1 FIGURA Nº1.- Ecografía renal: se observa Se trata de un varón de 45 años de edad, que agrandamiento de ambos riñones (riñón derecho acude por primera vez a la consulta de su médico 16 cm e izquierdo 20 cm) con múltiples lesiones de cabecera. En su historial, por tanto, no constan quísticas sinusales y corticales. 562 Nº 5 7 - OCTUBRE 2003 - P Á G 5 6 2 - 5 6 3 REVISTA D E L A SEMG
  • 2. CASO CLÍNICO mg Entre sus antecedentes personales sólo destacóla presencia de acúfenos ocasionalmente.Comentó que a su padre le dijeron hace tiempoque tenía quistes en el riñón y que convendría quese estudiaran sus hijos, pero no lo hicieron. Supadre falleció hace 5 años (cuando tenía 64 años)no sabe muy bien de qué. Con el diagnóstico de Pielonefritis Aguda enpaciente con antecedentes familiares de posiblepoliquistosis renal, es remitido al hospital de refe-rencia donde queda ingresado. Durante su ingre-so se confirma la existencia de riñones poliquísti-cos (figura 1) e insuficiencia renal moderada, yaparecen presiones arteriales elevadas. Consul-tado el Servicio de Nefrología, le indican quedebe controlar su presión arterial y volver en unaño. Tras el alta hospitalaria es valorado nueva-mente en la consulta de AP donde se le indica que , Figura 2a y 2bacuda a la cita con toda la información posiblesobre el historial médico de su padre. - Antecedentes familiares: su padre falleció porrotura espontánea de bazo y hemoperitoneo. Enla autopsia se descubrieron múltiples quistes enambos riñones, páncreas e hígado. No antece-dentes de HTA, enfermedad cardiovascular pre-matura o diabetes mellitus. - Situación del paciente: buen estado general,afebril. Presión arterial de 178/102 mmHg, fre-cuencia cardiaca de 84 lpm. La auscultación car- FIGURA Nº2a.- Renograma isotópico: agran-diopulmonar es normal, así como el resto de la damiento de ambos riñones, más en riñón izquier-exploración. Sigue tratamiento con enalapril 20 do, y quistes múltiples con retención pielocalicialmg/día y ciprofloxacino 500 mg/12 horas hasta del radiofármaco.completar 10 días. Dado que durante su estanciaen el hospital había presentado creatininas ele- FOTO Nº2b.- Curva actividad tiempo: sobrevadas, se pide nueva analítica con proteinuria y el área del riñón derecho presenta un retraso enrenograma isotópico para completar el estudio. el tiempo para alcanzar el pico máximo y enlen-Además, se solicitan ecografías para sus dos her- tecimiento en la pendiente de eliminación; se nor-manos y sus tres hijos. malizó tras la administración de furosemida. - Pruebas complementarias: Sobre el área del riñón izquierdo aparece retraso Bioquímica sanguínea: glucosa: 72 mg/dl, coles- en el pico máximo, éste menor que el del contra-terol total: 187 mg/dl, LDL-colesterol: 111 mg/dl, lateral, y enlentecimiento de la pendiente de eli-creatinina: 1,9 mg/dl, ácido úrico: 8,4 mg/dl, sodio: minación.REVISTA D E L A SEMG HTA secundaria a poliquistosis Nº 5 7 - OCTUBRE 2003 - PÁG 5 6 2 - 5 6 5 563
  • 3. mg CASO CLÍNICO140,2 mmol/l, potasio: 4,6 mmol/l. Sistemático de progresivo desarrollo de quistes que destruyen elorina: proteinuria. Bioquímica en orina: proteinuria parénquima renal funcionante evolucionandode 24 horas: 0,6 g Electrocardiograma, radiografía lentamente a insuficiencia renal crónica 5 .de tórax y valoración del fondo de ojo: normales. Aproximadamente el 85% de los casos (locusRenograma isotópico basal con administración de PKD1) son la consecuencia de una mutación en elfurosemida y renograma isotópico tras administra- cromosoma 16. Un 10-15% de los casos se debención de captopril: poliquistosis renal con afectación a una mutación en el cromosoma 4 (locus PKD 2)de la función de ambos riñones, más grave en riñón y el resto en un locus cromosómico aun no iden-izquierdo, sin alteraciones sugerentes de afectación tificado6. Un paciente con ERP con el gen clásicovascular renal (figura 2). tiene un pronóstico mucho más desfavorable, con Se confirma el diagnóstico de HTA secundaria a mayor probabilidad de desarrollar HTA y llegar apoliquistosis renal e insuficiencia renal crónica mode- insuficiencia renal terminal entre 10 y 20 añosrada, sin la coexistencia de otros factores de riesgo antes que si la mutación aparece en el otro gen7.cardiovascular. Ante el mal control tensional y la pre- La enfermedad es asintomática en la mitad desencia de proteinuria, se decide mantener el inhibidor los casos, apareciendo las primeras manifestacio-del enzima de conversión de la angiotensina y añadir nes clínicas a partir de los 40-50 años de edad,un diurético a dosis baja (clortalidona 12,5 mg/d) con siendo la más frecuente la HTA8. Además, existelo que se alcanzan los objetivos de control para este una serie de anomalías asociadas a la ERP quetipo de paciente (PA menor de 130/80 mmHg). pueden manifestarse clínicamente, incluso antes - Estudio familiar: de ser diagnosticada la ERP (tabla 1). Hermanos: se confirma el diagnóstico de El diagnóstico se realiza mediante ecografíapoliquistosis renal en una hermana de 39 años, abdominal y sería aconsejable una valoración deno hipertensa, dos embarazos normales. La eco- las vasculatura cerebral (TC craneal) y ecocar-grafía abdominal de su otro hermano, de 43 diografía para descartar afectación extrabdomi-años, fue normal. nal. Se recomienda el diagnóstico precoz en Hijos: tiene 3 hijos, dos mujeres (de 15 y 19 adultos con historial familiar, ya que cada hijo deaños) y un varón (13 años). Se confirma la pre- un padre afectado de ERP tiene un 50% de pro-sencia de múltiples quistes de pequeño tamaño babilidades de presentar la enfermedad a lounilaterales en las dos mujeres, sin aumento delas dimensiones renales. El niño no presentabalesiones quísticas. COMENTARIO Las enfermedades renales quísticas constitu-yen un amplio grupo de síndromes clínicos quetiene en común la existencia de quistes renales,siendo la causa del 5% de los casos de insufi-ciencia renal terminal. La enfermedad renal poli-quística autosómica dominante (ERP) o tipo adul-to es una de las nefropatías hereditarias más fre-cuentes con una incidencia de 1/1.000 personasen la población general. Se caracteriza por un 564 Nº 5 7 - OCTUBRE 2003 - P Á G 5 6 2 - 5 6 5 HTA secundaria a poliquistosis REVISTA D E L A SEMG
  • 4. CASO CLÍNICO mglargo de la vida. En caso de historia familiar posi- de la proteinuria en la enfermedad renal avanza-tiva, el diagnóstico se establece en función de la da9. Además, al menos en hipertensos afroamerica-edad y del número de quistes: nos, se ha demostrado que el bloqueo del sistema -En personas menores de 30 años presencia renina angiotensina es más importante que conse-de dos quistes (uni o bilaterales). guir una PA muy baja en la prevención y enlenteci- - En sujetos de 30-50 años: dos quistes en miento del proceso de nefroesclerosis10.cada riñón. Por tanto, el médico general debe prestar - En mayores de 60 años: al menos cuatro quis- atención no sólo a la detección precoz de la ERPtes en cada riñón. sino también a la vigilancia estrecha de la PA y Actualmente, no existe prevención ni tratamiento la función renal y al estudio de la familia, princi-del proceso de formación y crecimiento de los quis- palmente en los adolescentes en un intento detes, pero sí se conoce que el control de la PA en los mejorar el sombrío pronóstico de esta nefropa-casos en que aparece HTA enlentece la progresión a tía.insuficiencia renal, ya que la HTA es un factor pro-nóstico en cuanto al desarrollo de insuficiencia renal BIBLIOGRAFÍAterminal8. Los objetivos del tratamiento de la HTA se 1.- Tresserras R, Pardell 1955-1957.centran en la reducción de la morbimortalidad aso- H. Prevalencia e importancia 7.- Veldhuis NB, Saris JJ,ciada3. El tratamiento de la HTA secundaria a ERP sanitaria de la hipertensión de Haij S et al. A spectrum ofcon deterioro de la función renal debe ir encamina- arterial. An Med Intern mutations in the second gene (Madrid) 1990, 7 (sup): 1-6. for autosomal dominantdo a mantener las cifras de presión arterial y los 2.- Hypertension polycystic disease (PKD2). Amdemás factores de riesgo estrictamente controlados, Control. Report of a WHO J Med Genet 1997; 61: 547- Expert Committee. WHO 555.mediante una intervención terapéutica integrada Technical Report Series nº 8.- Gonzalo A, Gallego(antihipertensivos, estatinas, antiagregantes, inter- 862. World Health A, Rivera M, Orte L, Ortuño J.vención sobre el tabaquismo). La función renal debe Organization. Geneva 1996. Influence of hypertension on 3.- 2003 European early renal insuficiency invigilarse estrechamente (mediante la determinación Society of Hypertension- autosomal dominant polycys-periódica de creatinina plasmática, aclaramiento de European Society of tic kidney disease. Nephron Cardiology Guideliness for 1996; 72: 225-230.creatinina y proteinuria). the Management of Arterial 9.- Nakao N, Yoshimura En general, debe empezarse el tratamiento anti- Hypertension. J Hypertens A, Morita H, Takada M,hipertensivo en los pacientes con función renal 2003; 21: 1011-1053. Kayano T, Ideura T. 4.- Mª Isabel Combination of angiotensin-reducida (diabéticos o no), especialmente si va Egocheaga Cabello y Pedro II receptor blocker andacompañada de proteinuria, con un inhibidor de la Javier Cañones Garzón. angiotensin-converting-enzi- Detección de la hipertensión me inhibitor in non-diabeticenzima de conversión de la angiotensina o un anta- arterial secundaria por el renal disease (COOPERATE):gonista de los receptores de la angiotensina. Puede Médico General. Medicina a randomised controlled trial.ser necesario añadir otro fármaco para reducir aun General 1998, 11: 9-15. Lancet 2003; 361: 117-124. 5.- Gonzalo A, Gallego 10.- Wright JT, Barkris G,más la PA, recomendándose un diurético en bajas A, Orte L, Rivera M, Ortuño Greene T, Agodoa LY, Appeldosis (tiazida si la Cr es menor de 2 mg/dl) o bien J. Asymptomatic complica- LJ, Charleston J et al for The tions of autosomal dominant African American Study ofun calcioantagonista. Si la proteinuria es mayor a 1 polycystic kidney disease. J Kidney Disease and hyper-g/24 h, se deben alcanzar cifras de PA por debajo Nephron 1995; 8: 202-205. tension Study Group. Effect ofde 125/75 mmHg3. Algunos estudios, sugieren que 6.- Fushshuber A, Deltas blood pressure lowering and CC, Berthold S, et al. hypertensive drug class onel bloqueo dual sobre el sistema renina angiotensi- Autosomal dominant medu- progression of hypertensivena con inhibidores del enzima de conversión aso- llary kidney disease: evidence kidney disease: results from of gene locus heterogeneity. AASK Trial. JAMA 2002; 288:ciados a antagonistas de los receptores de la angio- Nephron Dial Transpl 1998; 2421-2431.tensina es muy efectivo en la reducción de la PA yREVISTA D E L A SEMG HTA secundaria a poliquistosis Nº 5 7 - OCTUBRE 2003 - PÁG 5 6 2 - 5 6 5 565